Диабетическая дермопатия

Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ

1. Бывает как следствие микроангиопатии.

2. Результат метаболических нарушений.

У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка.

Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 - го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.

Лекция 2: ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Факторы риска для сахарного диабета

1. Ожирение.

2. Наследственность.

3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать.

4. Женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика.

1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) - исследовать дважды.

2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).

4. Глюкоза в моче (суточная порция).

Показания к ТТГ

Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания.

1. Исследование на глюкозу в крови.

2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день.

В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды.

Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.

Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.

сравнительная характеристика ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)
	I тип	II тип
1. Клинические проявления	Обычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела.	Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.
2. Ожирение.	Не характерно	Часто (70 - 80% больных)
3. Кетоацидоз	Часто	Редко
4. Течение	Часто лабильное при неправильном лечении	Стабильное
5. Необходимость лечения инсулином	Обязательно	Для большинства больных не требуется.
II. Эпидемиология
1. Частота	15 - 20%	80 - 85%
2. Пол	Одинаково, и женщины и мужчины.	Чаще женщины
3. Возраст начала сахарного диабета	Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа).	Большинство после 40 лет.
III. Патанатомические изменения
1. Масса островков	Менее 10%	Умеренно уменьшена
2. Масса бета - клеток	Менее 10%	Умеренно уменьшена
IV. Иммунологические изменения
1. Нарушение клеточного иммунитета	У 35 - 40% в начале заболевания	Менее 5%
2. Антипанкреатические АП	У 60 - 85% больных в начале заболевания	До 55% больных
3. Наличие других иммунных нарушений	Часто	Не характерно
4. Генетические изменения	Налицо	Отсутствуют

Дифференциальный диагноз

1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ - резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.

2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная.

3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог).

4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.

Классификация

1. Клинические классы:

1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный.

2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.

3) Диабет беременных.

2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

Острые осложнения диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Диабетический кетоацидоз - острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть в течение 3 - 4 дней. Смертность от ДКА - 5 - 6%.

ДКА - клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системный ацидоз --> обезвоживание --> коллапс. Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА

1. Недиагносцированный диабет I типа.

2. Прекращение лечения инсулином.

3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.

КЛИНИКА ДКА.

1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 - 2 суток.

2. По течению ДКА различают:

а) начинающийся ДКА - кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА

1. Больной в сознании.

2. Жалобы на слабость.

3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.

4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60% - боли в животе из-за обезвоживания.

Объективные данные

Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться циркуляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома).

Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация.

pH < 7,0 без дыхания Куссмауля - плохой прогностический признак. 1. Глюкозы более 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурия, выраженная ацетурия ++++ 3. рН < 7,3

7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - выраженный ацидоз, 7,0 и менее - тяжелый ацидоз, pH = 6,8 - несовместимо с жизнью.

В периферической крови: гиперлейкоцитоз 13-35,000 со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5). Причины: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, содержание калия уменьшается.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

1. Более тяжелое состояние, чем ДКА. 2. Встречается значительно реже - 0,001%.

Резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена значительнее - до 2000 мг%. У таких больных нет кетоацидоза, лишь гипергликемия. Развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го типа. Чтобы подавить липолиз, надо немного инсулина. При гиперосмолярной коме инсулина достаточно для подавления липолиза, следовательно, поэтому нет ацидоза. Резко выражен глюконеогенез. много образуется сорбитола.

Клиническая картина

Характерны те же жалобы, что и при ДКА. Желудочно-кишечный синдром выражен слабее. Депрессия и потеря сознания наступают быстрее. Нет дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта. При лечении ГОК хороший результат достигается быстрее.

Лабораторные данные

В моче ацетона нет, или один +; pH крови в норме (7,35); креатин повышенный (идет катаболизм белка); гиперлейкоцитоз менее выражен.

Лекция 3: ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Задачи врача

1. Достигнуть адекватного контроля сахарного диабета. Уровня глюкозы в крови натощак должно быть менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л.

2. Нормализация липидного спектра крови = профилактика хронических осложнений.

3, Лечение осложнений.

4. Если это ребенок, то лечить так, чтобы у него был нормальный рост и развитие.

Диета. общие принципы

1. Калораж (нужно, чтобы масса тела была близка к идеальной). Например, при росте 100-105 см количество калорий в таком случае 1600-2500 ккал в зависимости от физической нагрузки. Если больной тучный, то калораж должен быть меньше.

Идеальный вес - 60 кг, если больной весит 90 кг, то на 1 кг массы должно приходиться 20-15-10 ккал.

2. Качественный состав пищи.

Белок составляет 20% пищи. Здорвому человеку в сутки необходимо 60-80 г, больному 50-40 г. Избыток белка способствует гломерулосклерозу.

Жир составляет 30% (из них 10% - животный жир, 90% - растительный» жир + витамин А).

Углеводы - 50-60%,

- рафинированный сахар и сахаросодержащие продукты полностью исключить из пищи. Вместо сахара применять сахарин 50 мг 3 раза в день (однако есть данные, что он может вызвать рак мочевого пузыря).

- простые углеводы - овощи все (кроме картофеля) и некоторые ягоды и фрукты - клюква, кислые яблоки и фрукты, лимоны,

- промежуточные углеводы - хлеб, бананы, виноград, картофель, каши, молоко, 3-4 раза в день употреблять в дозированном количестве.

3. В одно и то же время одно и то же количество 3-4 раза в день - промежуточные углеводы.

4. Взаимозаменяемость.

Диабет сахарный II типа начинают лечить с диеты. Если диета не помогает, то к диете добавляют сахаропонижающие препараты: 1. Сульфамид-мочевина - при 11 типе сахарного диабета - увеличивает секрецию инсулина в кровь. 2. Бишуаниды не действуют на бета-клетки. Тормозят глюконеогенез, увеличивают чувствительность у больных с нормальной массой тела. Бигуаниды дают лицам тучным (после еды).

Противопоказания: диабет сахарный 1-го типа, большие оперативные вмешательства, беременность, хроническая почечная недостаточность, тяжелые поражения печени с нарушением функщии, сердечно-легочная недостаточность.

Препараты короткого и длительного действия: сульфанил - мочевина за 0,5 часа до еды. Побочный эффект - гипогликемия, желудочно-кишечный дискомфорт, тромбоцитопения.

Производные бигуанидов: снижают аппетит, вызывают тош- ноту.

Если эффекта от лечения нет, то препараты можно комби нировать, если и это не помогает, но необходимо переходить на инсулин.

Необходимо дозировать физическую нагрузку.

Лечение сахарного диабета 1 типа

1. Диета.

2. Инсулин.

3. Физическая активность. 30-40 ЕД инсулина на 1 кг массы больного. В период меж ду едой вводят короткий инсулин. Обязательно проводят конт- роль в течение дня натощак или через 2 часа после еды.