Выбор гипотензивных препаратов с учетом фоновой патологии

(Л.Б. Лазебник).

Фоновая патология

Группы препаратов

ИБС: стенокардия напряжения Состояние после перенесенного инфаркта миокарда Безболевая ишемия миокарда Ангиоспастическая стенокардия Синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла Желудочковая экстрасистолия, наджелудочковые аритмии Гиперхолестеринемия, дислипидемия Сахарный диабет

Гипертрофическая кардиомиопатия с повышением АД Бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит Хроническая почечная недостаточность

Цирроз печени

Остеолороз

Доброкачественная гиперплазия (аденома)

предстательной железы

Атеросклероз периферических сосудов

Подагра

Хроническая сердечная недостаточность

Инсульт

Депрессия

Глаукома

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Запоры

ББ¹. АК² ББ.АК

ББ,АК

АК

Ингибиторы АПФ, диуретики,

а-адреноблокаторы

ББ.АК

АК, ингибиторы АПФ, а-адреноблокаторы Ингибиторы АПФ, АК, а-адреноблокаторы ББ.АК

АК, а-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ

Петлевые диуретики (фуросемид и др.), антагонисты АТ-1 -рецепторов, α-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, из которых наиболее безопасны фозиноприл, трандолаприл

ББ, ингибиторы АПФ

Тиазидовые диуретики а-адреноблокаторы

Ингибиторы АПФ, АК

ББ, АК, антагонисты АТ-1-рецепторов

Диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты

АТ-1-рецепторов, ББ (в небольших дозах)

АК

Диуретики, ингибиторы АПФ

ББ

ББ, ингибиторы АПФ

ББ

¹ β-адреноблокаторы

² Антагонисты кальция

Амбулаторная кардиология

• при старческой деменции показаны антагони­
сты кальция, ингибиторы АПФ;

• беременным можно назначать антагонисты
кальция группы верапамила, кардиоселективные β-
блокаторы, диуретики (кроме первого триместра);

• водителям транспорта следует рекомендовать
прием антагонистов кальция, β-адреноблокаторов,
ингибиторов АПФ, бринальдикса.

Перечисленные препараты не снижают готовнос­ти к быстрому реагированию.

Реабилитационная терапия

Пациенты наблюдаются врачом первого контак­та (врач общей практики, участковый терапевт). При синдроме злокачественной артериальной гипертен-зии, гипертонической болезни с частыми кризами, следует прибегнуть к консультации кардиолога.

Проводятся мероприятия по упорядочению ре­жима труда и отдыха (запрещение различного рода переработок, ночных смен и др.). Широко использу­ются возможности санаториев-профилакториев без отрыва от работы, санаторно-курортное лечение. При «мягкой» артериальной гипертонии необходим кон­троль за цифрами АД, устранение факторов риска, базисные мероприятия. Постоянная гипотензивная терапия показана таким больным при повышенном риске развития ишемической болезни сердца. Боль­ные с умеренной артериальной гипертензией лечат­ся амбулаторно, как правило, постоянно различны­ми гипотензивными препаратами. Варианты начала терапии, подбора эффективных доз подробно опи­саны выше. Зачастую приходится назначать больным комбинированные препараты, либо комбинации ле­карственных препаратов различных групп.

По рекомендации Н.Н. Крюкова, лечение гипер­тонической болезни надо проводить при ритмологи-ческом исследовании АД в 8, 12, 16 и 20 ч. Гипотен­зивный препарат селективного действия применяет­ся за 1-1,5 ч до наибольшей суточной артериальной гипертензии. При таком подходе отмечены более ран­няя нормализация АД, уменьшение количества слу­чаев спонтанного подьема АД, понижение расхода антигипертензивных средств.

Критериями эффективности реабилитационной терапии являются уменьшение числа новых случаев мозговых инсультов, инфарктов миокарда, внезапной сердечной смерти, снижение трудопотерь, улучше­ние клинических показателей. При «мягкой» арте­риальной гипертензии пациент осматривается не реже двух раз в год. Задачей врача является коррек­ция факторов риска, санаторно-курортное лечение, оздоровление в санатории-профилактории, по пока­заниям назначаются гипотензивные препараты. Кри­терии эффективности вмешательства: отсутствие трансформации «мягкой» артериальной гипертонии в «умеренную» и «высокую» гипертензию.

Пациенты с гипертонической болезнью должны ежегодно углубленно обследоваться на предмет оцен­ки выраженности поражения органов-мишеней (мозг, сетчатка глаза, сердце, почки) и, при эффективной

терапии, определение регресса или стабилизации органной патологии.

Санаторно-курортное лечениебольных гипер­тонической болезнью 1 -2 ст. проводится как на баль­неологических (Сочи-Мацеста, Кисловодск), так и на климатических курортах (Крым, Кавказ в нежар­кое время года, Подмосковье, Литва, Латвия, Эсто­ния, Ленинградская и Калининградская зона в лю­бое время года). Следует шире использовать возмож­ности санаториев местной зоны, что исключает не­обходимость адаптации к непривычным климатичес­ким условиям.

Медицинская экспертиза

• Экспертиза временной нетрудоспособнос­
ти.См. Кризы гипертонической болезни.

• Медико-социальная экспертиза.Определе­
ние стойкой утраты трудоспособности проводится по
двум критериям - медицинскому и социальному. 3-я
группа инвалидности устанавливается больным ги­
пертонической болезнью, которые могут продолжать
работу по основной профессии, но при облегченных
условиях, укороченном до 6 ч рабочем дне, с допол­
нительным выходным днем. 2-я группа инвалиднос­
ти определяется больным гипертонической болезнью
2-3 ст. с частыми кризами, перенесенными инсуль­
тами, но без грубых параличей, афазических рас­
стройств. 1-я группа определяется больным гипер­
тонической болезнью 3 ст. при наличии нефроанги-
осклероза с хронической почечной недостаточнос­
тью, энцефалопатии с грубой органической мозго­
вой симптоматикой, декомпенсации «гипертоничес­
кого сердца» с рефрактерной сердечной недостаточ­
ностью.

• Военно-врачебная экспертиза.В соответ­
ствии с Положением о военно-врачебной экспертизе
(ст. 43) лица, страдающие гипертонической болез­
нью 3 ст., признаются негодными к несению воен­
ной службы, при 1-2 ст. - ограниченно годными.

• Предварительные и периодические ме­
дицинские осмотры.Согласно Перечню общих ме­
дицинских противопоказаний (п. 8.) лицам, страдаю­
щим гипертонической болезнью 3 ст., работа в кон­
такте с вредными, опасными веществами и производ­
ственными факторами противопоказана.

Периодическим медицинским осмотрам подле­жат пациенты с гипертонической болезнью 1-2 ст., работающие в контакте с вредными химическими соединениями (1.): неорганическими соединениями азота (1.1.), альдегидами (1.2.), галогенами (1.7.), ацетоном (1.11.), органическими кислотами (1.12.), мышьяком (1.18.), ртутью (1.24.), серой (1.27.), фе­нолами (1.37.), цианидами (1.41.); пестицидами (2.2.), антибиотиками (2.7.1.) и т. д.; биологическими фак­торами (4.): грибами (4.1.), ферментами (4.2.); физи­ческими факторами (5.): ионизирующим излучени­ем (5.1.), электромагнитным излучением (5.2.2.), уль­тразвуком (5.5.), производственной вибрацией (5.3.), повышенным атмосферным давлением (5.6.), с фи­зическими перегрузками (6.1.).

Ишемическаяболезньсердца

I ^{и и и}

(ИБС)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологи­ческое состояние, обусловленное нарушением соот­ветствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным обеспечением.

Статистика.В популяции патологическая по-раженность мужчин в 2 раза выше, чем у женщин. Заболевание встречается у молодых, но пик болез­ненности приходится на средние и старшие возра­стные группы, причем с возрастом число больных увеличивается. В подгруппе 45-54-летних мужчин болезненность составляет 2-5%, в подгруппе 65-74-летних - 11-20%. Аналогичные данные у жен­щин: 0,5-1% и 10-14% соответственно. В возрасте старше 75 летразница в болезненности между мужчинами и женщинами стирается (данные Ев­ропейской ассоциации кардиологов). Тревожит тенденция увеличения числа пациентов с ИБС в 80-90-е гг. среди молодых мужчин и у лиц стар­ших возрастных групп (за 10-летие на 60-70%).

Этиология. Факторы риска.Ведущий этиоло­гический фактор - стенозирующий атеросклероз ко­ронарных артерий. В его происхождении придают значение нарушениям липидного обмена (атероген-ные фракции липопротеидов и др.), поражению со­судистой стенки избытком моновалентных гаптенов и антигенов (пищевые, химические антигены), пер-систенции инфекции, аутоиммунным процессам, воз­растной инволюции тканей. Независимые факторы риска: артериальная гипертония, нарушение толе­рантности к углеводам, избыточная масса тела, ги­подинамия, психоэмоциональный дистресс, курение.

Патогенез. Патологическая анатомия.В лю­бом случае коронарная недостаточность возникает вследствие дисбаланса между потребностью миокар­да в кислороде и реальным уровнем перфузии. Та-

кая ситуация возможна в двух случаях: при увеличе­нии потребности в кислороде в условиях дефицит­ного коронарного кровотока и при резком уменьше­нии кровотока, даже если потребление кислорода ос­тается неизмененным («нормальным»).

В условиях стенозирующего коронарного атеро­склероза возникают локальные нарушения перфузии миокарда. Дистальнее стенозов падает давление, кровь перераспределяется так, что субэндокардиаль-ные слои получают ее меньше нормы. Перераспре­деление кровотока происходит в пользу поверхност­ных слоев стенки желудочка (феномен обкрадыва­ния). Известно, что потребление кислорода миокар­дом определяется уровнем иптрамиокардиального давления. Этот показатель зависит от сократимости миокарда, конечного диастолического давления в левом желудочке, размеров сердца.

В условиях психоэмоционального и физическо­го стресса активируется симпато-адреналовая систе­ма, повышается артериальное давление, возникает тахикардия, увеличивается работа сердца. При на­грузке в зоне недостаточного питания падает его со­кратимость, в результате повышается конечное диа-столическое давление в левом желудочке, увеличи­вается его объем. Особенно значительно повышает­ся инграмиокардиальное давление в субэндокарди-альных слоях миокарда, которые ишемизируются.

На участках стенозов в условиях нагрузки воз­никает напряжение между потоком крови и сосудис­той стенкой, повреждается эндотелий, в местах по­вреждения происходит агрегация и адгезия тромбо­цитов. При адгезии тромбоцитов выделяется тром-боксан А2, способствующий сокращению гладких мышц коронарных артерий (Трубецкой А.В., 1984). Тромбоксан А2 является проагрегатором и корона-

Амбулаторная кардиология

роконстриктором, простациклин - коронародилата-тором и антиагрегантом. Существующее в норме равновесие активности тромбоксана А2 - простацик-лина при приступе стенокардии смещается в сторо­ну тромбоксана А2. Уже возникшая ишемия миокар­да, ее следствия (ацидоз, повышение содержания калия в межклеточной жидкости, недостаток кисло­рода, отек) активируют образование тромбоксана А2, тормозят синтез простациклина и создают условия для возникновения «вторичного» спазма. Сократи­мость ишемизированного миокарда очень быстро снижается вплоть до полной локальной асистолии. Пассивно выбухает участок сердечной стенки, он ра­стягивается под влиянием внутрижел уд очкового дав­ления, увеличивает потребность миокарда в кисло­роде, и ишемия миокарда усиливается. Это приво­дит к расширению зоны ишемии. Таков своеобраз­ный «порочный круг» при некупированном стенокар-дитическом приступе.

Для трансформации относительно стабильного течения ИБС в подострую и острую форму необхо­димо обострение атеросклеротического процесса (новые отложения липидов в бляшке), надрыв («тре­щина») или разрыв атеросклеротической бляшки с реактивной агрегацией тромбоцитов, что приводит к декомпенсации коронарного кровотока, дестабили­зации стенокардии. При формировании обтурирую-щего тромба развивается коронарогенный некроз -инфаркт миокарда.

• Некоронарогенные факторы: физический и
психический дистресс с тахикардией, артериальной
гипертонией, резким увеличением потребления ми­
окардом кислорода вследствие гиперкатехол амине -
мии. Особенно опасна гиперкатехол амин емия у муж­
чин молодого и среднего возраста, поскольку избы­
ток у них глюкокортикоидов многократно усиливает
гистотоксический эффект катехоламинов. Кроме
того, у женщин до наступления менопаузы в крови
содержится в 6-8 раз больше простациклина, чем у
мужчин.

• Роль коронароспазма. Фактор, выделенный из
эндотелия (эндотелии), даже при «чистых» коронар­
ных артериях вызывает вазоконстрикцию. Реализа­
ция коронароспазма облегчается при вегетативной
дисфункции у реактивно тревожных и личностнот-

ревожных пациентов, депрессивных лиц с патоло­гическими вегетативными тестами (ортостатическая проба, проба Вальсальвы, спектральный анализ рит­ма сердца в покое), патологическими нагрузочными пробами (динамика катехоламинов, ренина, альдос-терона в покое и после длительного ортостаза).

• Безболевая ишемия миокарда. Считается, что ИБС без болевых ощущений обусловлена меньшим количеством пораженных кардиомиоцитов, чем при болевых эпизодах, повреждением интрамиокарди-альных нервных волокон вследствие перенесенных некрозов миокарда, при диабетической нейропатии. Имеет значение врожденное нарушение ноцицепции (опиатный, серотонинергический, дофаминергичес-кий механизмы). Для таких людей вообще характер­на низкая болевая чувствительность (к холоду, элек­тротоку, малым бытовым травмам). Только каждый пятый эпизод ишемии миокарда сопровождается бо­лью. По прогнозу же безболевой эпизод ишемии ми­окарда равнозначен болевому.

А.В. Виноградов открыл, что при «рядовом» при­ступе стенокардии или эпизоде безболевой ишемии гибнут отдельные кардиомиоциты. Если таких эпи­зодов сотни и тысячи, гибнут значительные объемы кардиомиоцитов. Понятна природа заместительного и стромогенного кардиосклероза, который раньше на­зывали «атеросклеротическим кардиосклерозом». Чем выраженнее кардиосклероз, тем меньше оста­ется полноценных кардиомиоцитов. Это морфологи­ческий субстрат, объясняющий возникновение сер­дечной недостаточности, многих случаев аритмий и блокад сердца при ИБС.

Клинические формы ИБС

Согласно номенклатуре ВОЗ, в рамках ИБС вы­деляются рубрики:первичная остановка кровообра­щения, аритмии и блокады сердца, стенокардия, ин­фаркт миокарда, застойная сердечная недостаточ­ность. Аритмии и блокады сердца, сердечная недо­статочность рассмотрены ранее. В данном разделе представлены материалы по рубрикам: первичная остановка кровообращения, стенокардия, инфаркт миокарда.

ИБС: первичная остановка кровообращения (шифр 146.1)

Первичная остановка кровообращения при ИБС обусловлена электрической нестабильностью миокарда, приводящей к фибрилляции желудочков (В. Лаун). Диагноз первичной остановки кровооб­ращения как формы ИБС правомочен в случаях, когда не идентифицирован острейший период ин­фаркта миокарда. При такой идентификации при­чиной смерти является не первичная остановка кровообращения, а инфаркт миокарда.

Клиника, диагностика. Диагноз клинической смерти должен быть установлен за 10-15 с на осно­вании таких основных критериев:

- отсутствие пульса на сонной артерии;

- отсутствие сознания;

- отсутствие дыхания;

- расширение зрачков, если не принимались нар­
котики, не проводилась нейролептанальгезия, не да­
вался наркоз.

Дополнительные критерии:

- бледно-серый цвет лица при первичной оста­
новке сердца;

- цианоз при первичной остановке дыхания.
Лечение. I этап. Срочная фаза неотложной по­
мощи, включающая три компонента (правило ABC).

А - Air way open (открой дорогу воздуху);

В - Breath for iretum (дыхание для жертвы);

С - Circulation his blood (циркуляция крови) - см. схему 9.

Для восстановления проходимости дыхательных путей мероприятия проводятся в такой последова­тельности:

- пострадавшего укладывают на жесткое осно­
вание в положение с опущенным головным
концом;

- голову пострадавшего разгибают в шейном от-

11. Денисов

деле позвоночника, нижнюю челюсть выво­дят вперед;

- полость рта освобождают от зубных протезов, слизи, рвотных масс.

Обеспечив проходимость дыхательных путей, сразу надо приступить к искусственной вентиляции легких методом рот в рот, рот в нос или с помощью дыхательной аппаратуры.

Наружный массаж сердца. Ладонная поверх­ность кисти укладывается на нижнюю часть груди­ны. Ладонь другой руки накладывается на первую. Грудину надо прижать по направлению к позвоноч­нику примерно на 1/2 с, после чего быстро отпус­тить. Менее 60 надавливаний в минуту не создают достаточного кровотока! При проведении массажа у взрослых используется не только сила рук, но и вся тяжесть тела. В промежутках между надавливания­ми руки с грудины не надо приподнимать. Сдавле-ние грудины производят ладонной поверхностью кисти. Пальцы остаются приподнятыми и не долж­ны касаться ребер. Во избежание перелома ребер нельзя давить на боковую часть грудной клетки. Гру­дина сдавливается настолько сильно, чтобы вызвать выраженную пульсовую волну на сонной артерии. Один из членов бригады должен фиксировать нали­чие этой пульсовой волны. Прекращать ритмичное сдавление грудины можно лишь на несколько секунд, т.к. создаваемый наружным массажем кровоток со­ставляет всего 20-40% нормального.

Об эффективности массажа судят по появлению пульса на сонной артерии, сужению зрачков, исчез­новению цианоза, бледности, систолическому дав­лению на плечевой артерии выше 80 мм рт. ст. Начи­нают двигаться глазные яблоки, конечности, голова. Восстанавливаются дыхание, сердечная деятель-

Амбулаторная кардиология

ность. Временно восстанавливается сознание с за­щитными рефлексами на болевые ощущения. На II этапе решаются следующие вопросы:

- устанавливается вид остановки сердца;

- восстанавливается адекватное кровообраще­
ние;

- восстанавливается спонтанное дыхание;

- назначается медикаментозное лечение.

Диагностика вида остановки сердца осуществ­ляется с помощью ЭКГ-метода. При асистолии, не прекращая наружного массажа сердца, проводится медикаментозная стимуляция сердца.

Для пункции сердца надо использовать длинную иглу (8-10 см), прокол делать в 4-5-м межреберье сле­ва, отступя на 4-5 см от края грудины по верхнему (!) краю ребра перпендикулярно к грудной стенке. В момент пункции нельзя проводить искусственный вдох! Помните об опасности повреждения иглой раз­дутого легкого. После прокола передней грудной

стенки появляется ощущение проваливания иглы. Ее направляют под грудину под углом в 30 °, избрав ори­ентиром направления 2-е правое реберно-хрящевое соединение. В момент попадания иглы в полость сер­дца в шприц поступает кровь. Только после этого на­чинается введение лекарственной смеси. Внутрисер-дечно в одном шприце вводятся адреналин гидро­хлорид 0,5 мл 0,1% раствора, разведенного в соот­ношении 1:9 изотоническим раствором хлорида на­трия, 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, 5 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция. Повторное введение указанных препаратов возмож­но через 5-10 мин. Для борьбы с ацидозом в вену вводится 4% раствор бикарбоната натрия из расчета 1-2 мэкв на 1 кг массы тела больного каждые 10 мин реанимации (1 мэкв равен 2 мл 4% раствора бикар­боната натрия). При неэффективности наружного массажа сердца и медикаментозной стимуляции по­казана электростимуляция полостным электродом.

ИБС: первичная остановка кровообращения

При фибрилляции желудочков единственным

эффективным методом, позволяющим восстановить сердечную деятельность, является электрическая де­фибрилляция.

Методикой электрической дефибрилляции серд­ца должен владеть каждый врач. Техника процеду­ры заключается в следующем:

- спинной электрод, смоченный физиологичес­
ким раствором, подкладывается под левую
лопатку больного, тем же раствором смачива­
ется грудной электрод;

- кратковременно регистрируется ЭКГ во 2-м
стандартном отведении;

- заряжается дефибриллятор до 4,5 кВ;

- отсоединяется кабель пациента от электрокар­
диографа (электрокардиограф из сети не от­
ключается);

- выполняющий дефибрилляцию дает команду
всем участвующим в реанимации не прика­
саться к больному;

- грудной электрод ставится в левой подключич­
ной области (у средней трети грудины), при­
жимается к грудной стенке больного;

- убедившись, что никто не прикасается к боль­
ному, врач дает команду «РАЗРЯД!». Другой
участник реанимации нажимает кнопку «Раз­
ряд» дефибриллятора;

- продолжаются закрытый массаж сердца и ис­
кусственное дыхание;

- присоединяется кабель пациента к электрокар­
диографу и, прекратив на несколько секунд
массаж, записывается ЭКГ во 2-м стандарт­
ном отведении.

Повторные дефибрилляции проводятся после эф­фективного массажа сердца и искусственного дыха­ния при напряжении каждого последующего разря­да на 1000 В больше предыдущего. Максимальное напряжение - 7000 В.

Предикторы первичной остановки кровооб­ращения. Внезапная смерть угрожает людям, стра­дающим ИБС, особенно в сочетании с гипертоничес­кой болезнью, сахарным диабетом. Отягчающие фак­торы - мужской пол, врожденные дефекты проводя­щей системы сердца. Психосоциальным отягчающим фактором считается поведение типа А. Внезапную смерть связывают с эпизодом острой ишемии мио­карда (приступ стенокардии, безболевая ишемия), резким повышением артериального давления. Фак­торы, непосредственно вызывающие смерть: чрез-

мерная физическая нагрузка (смерть вестника побе­ды в битве при Марафоне), «смерть от любви» фран­цузских авторов, психоэмоциональное потрясение, ужас (психогенная смерть «вуду» у племен Африки), употребление алкоголя. Описана внезапная смерть у людей, упавших в воду, не умея плавать (не утопле­ние!), смерть на операционном столе до дачи ввод­ного наркоза. Внезапная смерть при ИБС может воз­никнуть при использовании лекарственных препара­тов, повышающих возбудимость миокарда (адрена­лин, эфедрин, эуфиллин, строфантин).

По данным В.И. Плоткина, 60% лиц, погибших впоследствии внезапно, обращались к врачам, слов­но предчувствуя беду. Жалобы были самые неопре­деленные: боли в груди - у 40%, одышка - у 40%, необычная слабость - у 35%, кашель - у 30%, пло­хой сон - у 30%, головокружение - у 15%, сердце­биение - у 10%, обмороки - у 5%. Часть жалоб мож­но было постфактум связать с эпизодами ишемии миокарда. Обмороки, вероятно, были обусловлены кратковременной фибрилляцией сердца.

ЭКГ-признаки угрожающей фибрилляции: желу­дочковые экстрасистолы, особенно частые, политоп-ные, ритмированные. «Ранние» желудочковые экст­расистолы. Уширение желудочкового комплекса ЭКГ. Увеличение амплитуды зубца Τ (как положительно­го, так и отрицательного). Гигантский зубец Τ ЭКГ. Брадикардия. Поздние желудочковые потенциалы.

Показания к превентивной терапии: желудочко­вая экстр асистолия 4-5 классов Лауна; значительная депрессия интервала S-T в сочетании с желудочко­выми экстрасистолами типа R на Τ при нагрузочном тесте; желудочковая тахикардия при приступе сте­нокардии; удлинение интервала Q-T в сочетании с желудочковой экстрасистолией, при синкопальных состояниях в анамнезе; брадикардия или тахикардия в сочетании с желудочковой эктопической активно­стью, гипертрофией левого желудочка; поздние же­лудочковые потенциалы сердца.

В течение длительного времени пациенты долж­ны получать индивидуально подобранные дозы β-адреноблокаторов при исходной тахикардии, депрес­сии интервала S-T либо антагонисты кальция - при артериальной гипертензии, гипертрофии левого же­лудочка, гиперлипидемии, гипергликемии. Желудоч­ковые аритмии - показание к назначению кордарона, этмозина, этацизина.

Долговременная программа профилактики вне­запной смерти включает борьбу с гиперхолестери-немией, артериальной гипертензией, курением.

Амбулаторная кардиология

ИБС: стенокардия(шифр120)

Определение.Стенокардия - безнекротический эпизод локальной ишемии миокарда. В классичес­ком варианте, по А.Л. Мясникову, это сжимающие, давящие боли приступообразного характера, распо­лагающиеся за грудиной, реже в области сердца, от­дающие в левое плечо, левую руку, левую половину лица и шеи. Боли проходят через 1-2 мин после при­ема нитроглицерина. Стенокардию характеризуют пароксизмалъность, кратковременность, четкий и быстрый эффект нитратов.

Клиника.Беседуя с пациентом, нужно получить информацию о расположении болей. Описывая боли, некоторые больные сжимают пальцы в кулак и при­жимают к средней трети грудины (симптом С. Леви­на). Локализация боли у разных больных варьирует, у одного же больного топика болей во время приступа одинакова. Если у больного возникают сердечные бо­левые приступы «то тут, то там» - стенокардия мало­вероятна. Характер стенокардитических болей - это давление, стягивание, сдавливание, сжатие, иногда в сочетании с чувством недостатка воздуха. Продолжи­тельность приступа -1-5 мин, боли вынуждают боль­ного «застыть» («симптом витрины» старых авторов). Многие больные умеют «проходить через боль», т.е. не прекращают ходьбы и работы, и боль проходит. Этот своеобразный феномен «второго дыхания» срод­ни тому, который давно известен в спорте. И еще одна важная деталь, подмеченная врачами прежних поко­лений. Больные стенокардией характеризуются ано-зогностическим или эргопатическим типом реагиро­вания на болезнь - их жалобы конкретны и малочис­ленны. Чем больше симптомов, сопутствующих сте­нокардии, тем менее она вероятна.

Классификация.Стенокардия, впервые воз­никшая (новая - de novo) давностью до 1 месяца, трактуется как прогрессирующая (нестабильная), т.к. у каждого 3-го больного является продромом инфар­кта миокарда.

Стабильная стенокардия напряжения (града­ции Канадской ассоциации кардиологов):

• Класс I: обычная физическая активность не
вызывает приступов стенокардии (например,
ходьба или подъем по лестнице). Стенокардия
при интенсивной, или быстро выполняемой,
или длительной нагрузке на работе или в сво­
бодное от работы время.

• Класс II: незначительное ограничение обыч­
ной активности (быстрая ходьба или быст­
рый подъем по лестнице, подъем в гору, ходь­
ба или подъем по лестнице после приема
пищи, на холоде или на ветру, или при эмо­
циональном стрессе, или только в течение не­
скольких часов после пробуждения. Ходьба
на расстояние более двух кварталов по ров­
ному месту или подъем более чем на один
пролет лестницы с обычной скоростью и в
нормальных условиях).

• Класс III: выраженное ограничение обычной
физической активности (ходьба на расстояние
одного или двух кварталов по ровному месту
или подъем на один пролет лестницы с обыч­
ной скоростью и в нормальных условиях).

• Класс IV: неспособность переносить любую
физическую активность без дискомфорта (ан­
гинозный синдром может быть и в состоянии
покоя).

ИБС: стенокардия

Для выявления скрытой коронарной недостаточ­ности используются нагрузочныеи медикаментоз­ные пробы:

• пробы с физической нагрузкой (динамические,
статические, комбинированные) уточняют диагноз
ИБС, функциональный класс стенокардии, помога­
ют оценить эффективность лечения;

• психоэмоциональные пробы (счет в уме, за­
поминание и составление слов) помогают диагнос­
тировать ИБС эмоциогенного генеза;

• электростимуляция предсердий (прямая и
чреспищеводная) уточняет диагноз ИБС, выявляет и
уточняет характер аритмий и блокад;

• пробы с эргометрином малеатом, холодовая и
с гипервентиляцией проводятся при подозрении на
вариантную стенокардию.

Показания к проведению нагрузочных проб: ИБС, протекающая без объективных клинических прояв­лений и с сомнительной ЭКГ; необходимость прове­дения дифференциальной диагностики коронарной недостаточности и кардиопатии другого генеза; не­обходимость уточнения толерантности к нагрузке у больных с клиникой ИБС.

Противопоказания к проведению проб: инфаркт миокарда в остром периоде; частые приступы сте­нокардии; острое лихорадочное заболевание или дру­гое интеркуррентное заболевание в стадии обостре­ния; признаки сердечной недостаточности; аневриз­ма сердца; тяжелые формы гипертонической болез­ни; нарушения ритма и проводимости; аортальный стеноз.

При подготовке больного к исследованию за 2 нед. отменяются сердечные гликозиды, кордарон, за 1 нед. - β-адреноблокаторы и антагонисты каль­ция, за 2 сут. - антиангинальные препараты, диуре­тики, производные ксантина. Для купирования при­ступов стенокардии рекомендуется прием нитрогли­церина. В день обследования нельзя курить, упот­реблять кофе и крепкий чай. Исследование прово­дится натощак или через 2-3 ч после еды.

Велоэргометрия. Метод дает возможность точ­но дозировать нагрузку в широком диапазоне - от ми­нимальной до максимально переносимой. Начальная нагрузка и прирост последующих ступеней - 25 Вт, продолжительность ступени - 5 мин. Регистрация ЭКГ проводится в конце каждой ступени и на поро­говой нагрузке. Для лучшего качества записи ЭКГ допустимо прекращение педалирования на несколь­ко секунд. В восстановительном периоде ЭКГ реги­стрируется через 30 с после окончания нагрузки, на 1-й, 4-й, 6-й мин отдыха. Если на ЭКГ сохраняются признаки ишемии миокарда, контроль проводится до полного их исчезновения.

Критериями коронарной недостаточности при всех нагрузочных пробах являются: смещение ин­тервала S-T вверх на 1 мм и более при длительнос­ти смещенной части сегмента S-T, составляющей более 50% от длительности Q-T, горизонтальное, косое нисходящее либо «корытообразное» смеще-

ние интервала S-T вниз на 1 мм и более продолжи­тельностью не менее 80 мс в одном и более отведе­ниях; инверсия зубца Τ в нескольких отведениях; появление нарушений ритма (частая или политоп-ная желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия) и проводи­мости (в том числе относительное удлинение ин­тервала P-Q). Наиболее специфическими признака­ми положительной пробы являются снижение или подъем интервала S-T на 1 мм и более, появление приступа стенокардии, пароксизма одышки, гипо-тензии (В.П. Лупанов, И.И. Быков). Подъем интер­вала S-T во время или после нагрузки - это не толь­ко диагностический, но и прогностический тест. Больные с элевацией интервала S-T при нагрузке имеют плохой прогноз выживаемости. Ишемичес-кие изменения ЭКГ следует отличать от физиоло­гических, возникновение которых при выполнении нагрузочных проб закономерно. Чувствительность метода - 50-70%, специфичность - 60-80%. Наиболь­шая информативность метода - при поражении не­скольких коронарных артерий. Результаты нагрузоч­ной ЭКГ трудно интерпретировать у больных с па­тологическими изменениями интервала S-T в покое. Стресс-эхокардиографияобладает достаточно высокой чувствительностью (90%) и специфичнос­тью (90-95%). Она показана:

• при вероятной ИБС, когда нагрузочная ЭКГ-
проба оказалась неинформативной;

• при прогнозируемой малой информативнос­
ти нагрузочных ЭКГ-проб у женщин, пациентов на
фоне активной медикаментозной терапии, при исход­
ных нарушениях проводимости и реполяризации;

• при доказанной ИБС, если необходима инфор­
мация о локальных зонах гипокинезии;

• в динамике до и после инвазивных вмеша­
тельств на коронарных артериях для оценки их эф­
фективности;

• после инфаркта миокарда для уточнения про­
гноза.

Недостаток метода: трудность проведения при плохой эходоступности (ожирение, широкие ребра и др.).

Сцинтиграфия с таллием(чувствительность и специфичность около 95%) информативна при одно-сосудистом поражении, легко интерпретируется при измененной ЭКГ, хорошо визуализирует фокусы мио-кардиальной ишемии.

Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия. В соответствии с общепринятой градацией С. Conti о прогрессирующей стенокардии следует говорить в случаях: увеличения числа приступов стенокардии в течение суток; присоединения стенокардии покоя к стенокардии напряжения; возникновения одного или нескольких длительных (более 15 мин) присту­пов ангинозных болей; появления стенокардии по­коя в раннем периоде после инфаркта миокарда (в течение 1 мес.)-так называемая ранняя постинфаркт­ная стенокардия. Стенокардия считается прогресси-

Амбулаторная кардиология

рующей лишь в течение 1 месяца после ухудшения состояния больного на фоне предшествующего ста­бильного течения болезни. Если ухудшение продол­жается более 1 месяца, речь следует вести о стаби­лизации стенокардии напряжения на уровне менее благоприятного функционального класса, например о переходе из 2-го в 3-й ф. кл. Прогрессирующая сте­нокардия во всех случаях должна трактоваться как проявление продромального периода инфаркта мио­карда.

Спонтанная стенокардия возникает в покое, без предшествующих нарушений гемодинамики, приво­дящих к повышению потребления миокардом кис­лорода, т. е. физических и психоэмоциональных на­грузок. В основе спонтанной стенокардии лежит спазм коронарной артерии вблизи или в области ате-росклеротической бляшки, реализующийся через активацию симпатической нервной системы (α-ад-ренергический механизм). Возможен и иной вариант ангиоспазма - путем активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ночная сте­нокардия - «царство вагуса»). Доказана роль тром-боксанового механизма ангиоспазма: активирован­ный тромбоцит вызывает спазм, а спазм усиливает агрегацию тромбоцитов. Эти данные подтверждает статистика: 98% больных со спонтанной стенокар­дией - курильщики (никотиновая активация тромбок-сана, снижение активности простациклина). Чув­ствительность коронарных артерий к спастическим реакциям повышает алкоголь.