Заболевания артерий (тромбозы, эмболии)

Прежде всего следует отметить актуальность проблемы лече­ния больных с острой ишемией. До настоящего времени она оста­ется одной из наиболее трудных и наименее разрешенных проблем экстренной сосудистой хирургии. Убедительным доказательством тому служит высокая смертность этого контингента больных (от 20 до 50%), а у каждого пятого из оставшихся в живых развивает­ся гангрена конечности, требующая ампутации и приводящая к ин­валидности больных. Жизнь таких больных впоследствии находит­ся под постоянной угрозой повторных, нередко смертельных эм­болий.

Этиология

Для правильности выбора метода лечения очень важно знать закономерности возникновения источников эмболий. Установлено, что в 95% причиной периферических эмболий явля­ются заболевания сердца (в 55% - атеросклеротические кардиопатии, в 43% - ревматические пороки сердца, в 2% - врожденные пороки, септические эндокардиты и др.).

При кардиопатиях наблюдаются нарушения ритма сердечных сокращений (мерцательная аритмия), что приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики и способствует тромбообразованию и фрагментации тромба.

Тромб, как основа для последующей эмболии может локализоваться вне полости сердца - в аневризме аорты и ее крупных вет­вях (3-4%). Реже причиной эмболии являются пневмонии, опухо­ли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при нали­чии врожденных дефектов перегородок сердца, искусственные кла­паны сердца, опухоли сердца.

Патогенез

Усиление сердечных сокращений под влиянием сер­дечных гликозидов, повышение фибринолитической активности крови, неправильный ритм сокращений способствуют фрагментации тромба и образованию эмбола. После “отрыва” тромба и превра­щения его в эмбол он током артериальной крови может быть зане­сен в любую артерию большого круга кровообращения. Локали­зуются эмболы, как правило, в области ветвления или сужения ар­терий.

Возникающее кислородное голодание тканей при острой ише­мии вызывает нарушение всех видов обмена. Развивается ацидоз в результате избытка недоокисленных продуктов обмена. Наруша­ется проницаемость клеточных мембран и внутриклеточный калий попадает в межклеточную жидкость, а затем и в кровь (гиперкалиемия). В тканях пораженной конечности появляется избыток активных ферментов (кинины, креатинфосфокиназа). При разру­шении мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Нарушение клеточной проницаемости приводит раз­витию субфасциального отека мышц, которые резко сдавливаются в костно-фасциальных влагалищах, что еще больше нарушает тка­невой кровоток. Стаз крови, ацидоз, наличие активных элементов — все это способствует внутрисосудистому тромбообразованию как в артериях, так и в венах. Тяжесть острой ишемии зависит от сте­пени развития коллатералей, состояния центральной гемодинамики, величины продолженного тромба, сопутствующего артериаль­ного спазма.

Классификация

Эмболии могут быть одиночными и множественными. Послед­ние могут быть:

1. “этажными”, когда поражаются сосуды одной и той же ко­нечности;

2. комбинированными, когда поражаются артерии разных ко­нечностей;

3. сочетанными, когда поражаются артерии одной из конечнос­тей, а также висцеральная или церебральная артерия.

По тяжести острая ишемия классифицируется по трем степеням (В. С. Савельев):

Ia - ощущение анемии, похолодания, парастезии конечности;

Iб - присоединяется болевой синдром;

IIa - наступает нарушение чувствительности и активных дви­жений в суставах;

IIб - полная плегня конечности;

IIIa - субфасциальный отек конечности;

IIIa - полная мышечная контрактура.

Клиника

Клиническая картина острой ишемии, вызванной эмболией, весьма вариабельна, что зависит от уровня окклюзии и степени ишемии. В отличие от острой ишемии, вызванной тромбозом ма­гистральной артерии, острая ишемия, вызванная эмболией, начи­нается с внезапных сильных болей в пораженной конечности. При тромбозах начало заболевания не столь острое и интенсивность бо­лей чаще менее выражена. Характерны также жалобы на чувство онемения, похолодания, в пораженной конечности в результате развивающихся ишемических невритов.

При обследовании больных необходимо выделить следующие объективные признаки острой ишемии:

1) изменение окраски кожных покровов;

2) снижение кожной температуры;

3) отсутствие пульсации артерий проксимальнее окклюзии;

4) усиление пульсации артерии проксимальнее окклюзии;

5) нарушение чувствительности при выраженной ишемии ко­нечности (сначала поверхностной, а затем и

глубокой чувстви­тельности);

6) нарушение активных движений в суставах конечностей;

7) болезненность при пальпации мышц;

8) субфасциальный отек мышц;

9) ограничение и болезненность пассивных движений в суста­вах конечностей.

Каждый студент должен уметь определить пульсацию магист­ральных артерий в классических точках. При обследовании больного с подозрением на периферическую артериальную эмболию целесообразна определенная последова­тельность:

1) оценка общего состояния больного и выявление эмбологенного заболевания;

2) установление уровня окклюзии;

3) оценка степени тяжести ишемии конечности;

4) выявление возможных эмболий висцеральных артерий.

Разбирая специальные методы исследования, следует остано­виться на ангиографии, реовазографии, доплерографии и методах определения степени ишемии (напряжение кислорода в тканях по­раженной конечности, кислотно-щелочного равновесия, определе­ние уровня креатинфосфокиназы, электровозбудимости мышц).

При формулировке диагноза необходимо учесть, что он должен состоять из 2-х частей:

1) эмбологенного заболевания;

2) локализации окклюзии с указанием степени острой ишемии конечности.

Пример: атеросклеротический коронаросклероз, постинфарктный кардиосклероз, тахисистолическая форма мерцательной арит­мии, ст. IIа, эмболия правой бедренной артерии, ишемия Iб степени.

При выборе тактики и метода лечения следует учесть, что в настоящее время фактору времени (длительность острой ишемии) не придается решающего значения. Принимается во внимание, прежде всего, степень тяжести острой ишемии. Кроме того, следу­ет помнить, что только с восстановлением магистрального кровотока возможна функциональная полноценность конечности, и что да­же хорошо развитое коллатеральное кровообращение не может обеспечить полноценную функцию конечности.

Следует остановиться на необходимости проведения консерва­тивного лечения сразу же после установления диагноза, которое должно включать средства, направленные .на б-орьбу со спазмом и с целью раскрытия коллатералей (папаверин, но-шпа, галидор), для предотвращения продолженного тромбоза (10-15 тыс. ЕД. гепарина), для улучшения центральной гемодинамики (коргликон, строфантин, антиаритмические препараты). Необходимо вы­делить показания к последующей консервативной терапии:

1) при острой ишемии Iа и Iб у больных с крайне тяжелым общим состоянием;

2) при агональном и предагональном состоянии;

3) при наличии ишемии напряжения у больных старше 80 лет с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Консервативное лечение должно включать в себя:

1. Применение антикоагулянтной терапии (гепарин по 5 тыс. ЕД. через 4 часа 10 дней с последующим переходом на антикоагулян­ты непрямого действия: фенилин 0,03 * 2-3 раза, неодикумарин 0,1 * 2-3 раза).

2. Проведение спазмолитической терапии папаверин, но-шпа, галидор, реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь – 1000-1500 мл (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина в соотно­шении 1:1 с добавлением 8-10 мл 1% никотиновой кислоты).

3. Коррекцию метаболических нарушений (4—8% бикарбонат натрия, витамины, кокарбоксилаза, анаболические гормоны, АТФ).

4. Применение сердечных средств (сердечные глюкозиды, анти-аритмическпе препараты).

5. физиотерапевтическое лечение (УФО, УВЧ, магнитные поля, токи Бернара).

Методом выбора в лечении острой артериальной непроходи­мости является необходимость выполнения экстренной хирурги­ческой операции под местной анестезией, перидуральной анесте­зией и реже эндотрахеальным наркозом. Примеры различных ме­тодов восстановления магистрального кровотока: прямая эмболэктомия, непрямая эмболэктомия (с применением катетеров типа Фогарти, ретроградная аспирационная, ретроградное промывание). При тромбозе артерии на фоне органического поражения арте­риального русла показаны различные виды реконструктивных операций (протезирование, обходное шунтирование, тромбэндартэрэктомия) с применением пластического материала (трансплан­тат из большой подкожной вены, из пуповины, синтетического протеза и т. д.).

При ишемии II-III степени необходимо проведение венозного кровопускания для удаления застойной венозной крови и тромбов, подчеркнуть важность фасциотомии при ишемии III степени. Для борьбы с интоксикацией показать целесообразность применения регионарной перфузии, гемолимфосорбции, гемодиализа.