Методы лечения хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

1. Комплексное консервативное лечение предусматривает: уст­ранение спазма кровеносных сосудов (антиспастические средства. новокаиновые блокады), снятие болевого синдрома (наркотики, анальгетики), средства для улучшения трофики тканей (витами­ны, АТФ, кокарбоксилаза, глютаминовая кислота), десенсибили­зирующая и противовоспалительная терапия, средства, направлен­ные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота, тиклид, аспи­рин, антикоагулянты непрямого действия, гепарин (в режиме малых доз), внутрнартериальное введение лекарственных веществ с целью стимуляции коллатерального кровообращения, физиолечение (диатермия, токи Бернара, “Пульс”), ЛФК, санаторно-курортное лечение (сероуглекислые, сероводородные, радоновые ванны).

2. Операции на симпатической нервной системе: пояснично-крестцовая симпатэктомия, поясничная и шейно-грудная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия в сочетании с резекцией кожных нервов по Молоткову А. Г., поясничная симпатэктомня в сочетании с эпинефрэктомней (операция Диеца - В. А. Оппеля - В. М. На­зарова).

3. Реконструктивные операции на магистральных сосудах: ре­зекция облитерированного сегмента артерии с протезированием, обходное шунтирование и эндартерэктомия с использованием в качестве пластического материала синтетических протезов, аутовены, аутоартерии.

4. Ампутация бедра голени, “малые ампутации”.

Синдромы поражения ветвей дуги аорты.

Основной причиной ишемической болезни головного мозга яв­ляются окклюзионные поражения плече-головного ствола, общей сонной, начального отдела внутренней сонной, позвоночной арте­рий, обусловленные атеросклерозом, неспецифическим аорто-артериитом и экстравазальными факторами компрессии (передняя лестничная мышца, шейное ребро, шейный остеохондроз).

Мозговая сосудистая недостаточность нередко сочетается с симптомами хронической артериальной недостаточности верхних конечностей (при поражении плече-головного ствола, подключич­ной артерии).

Выделяют следующие клинические синдромы поражения ветвей дуги аорты:

1. Синдром поражения сонной артерии (ослабление или отсут­ствие ее пульсации на шее, отсутствие пульса на височной арте­рии, длительные расстройства в виде гемипареза противополож­ных конечностей по кортикальному типу).

2. Позвоночный синдром (симптомы ишемии мозгового ствола и продолговатого мозга: боль в затылке, головокружение, шум. звон в ушах, нарушается походка, пошатывание при ходьбе, зри­тельные нарушения: двоение в глазах, пелена, эпизоды потери соз­нания.

3. Подключичный синдром (поражение третьей ее порции соп­ровождается нередко выраженными симптомами артериальной не­достаточности верхней конечности: онемение, зябкость, быстрая утомляемость при работе и поднимании рук, отсутствует пульс на плечевой, лучевой артериях, резко снижено или не определяется артериальное давление).

4. Подключично-вертебральный синдром (поражение второй порции подключичной артерии в месте отхождения .позвоночной артерии, синдром может развиваться и при поражении первого от­дела, наблюдается сочетание симптомов, характерных для вертебрального и подключичного синдрома).

5. Синдром плече-головного ствола (симптоматика складыва­ется из проявлений ишемии головного мозга как по каротидному, так и по вертебро-базилярному типу, артериальной недостаточнос­ти правой верхней конечности и расстройства зрения на правый глаз, отсутствует пульс на артериях верхней конечности).

При рассмотрении клинических проявлений ишемической бо­лезни головного мозга следует придерживаться классификации, предложенной А. В. Покровским, который выделяет 4 степени ише­мической болезни головного мозга:

1 степень. Бессимптомная группа (при доказанном ангиографическом поражении брахиоцефальных артерий, признаки наруше­ния мозгового кровообращения отсутствуют).

2 степень. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки различной тяжести продолжи­тельностью не более 24 часов).

3 степень. Хроническая сосудистая недостаточность мозга (об­щие симптомы медленно прогрессирующего заболевания мозга без ишемических атак и инсультов: головные боли, головокруже­ние, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности).

4 степень: Инсульт и его последствия (чаще в каротидном и ре­же - в вертебро-базилярном бассейне, преобладают очаговые симптомы над общемозговыми: парезы, параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушение чувствительности и гемианопсия.

При рассмотрении методов диагностики необходимо указать на важность детальной пальпации пульса на височных, сонных, подключичных, плечевых и лучевых артериях, определения артериаль­ного давления, аускультация сосудов (характерен систолический шум), неврологического обследования, выявление нарушений зре­ния. Среди инструментальных методов заслуживает внимания реоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография, реовазография для верхних конечностей ангиография ветвей дуги аорты.

При рассмотрении вопросов оперативного лечения ишемнческой болезни головного мозга следует четко указать показания к операции. Операция показана при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты при бессимптомном течении, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта операция показана только при поражении других брахио-цефальных артериях, но не в зоне инсульта. Операция противопоказана в острой стадии ишемического инсульта и тромбозе дистального сосудистого русла, при остром инфаркте миокарда.

Синдром хронической абдоминальной ишемии (СХАИ).

При рассмотрении данного синдрома следует обратить внимание на возможность развития разнообразной клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости, которые могут быть обусловлены поражением чревной, верхней и нижней брыжеечной артерии. Чаще всего этот синдром определяется классической триадой симптомов:

1) приступообразными ангиозными болями в животе на высоте акта пищеварения,

2) дисфункцией кишечника,

3) прогрессирующим похуданием.

Среди основных этиологических причин, приводящих к разви­тию СХАИ, следует указать на атеросклероз (70%), неспецифичес­кий аортоартериит (22%), экстравазальные факторы компрессии (8%), например: серповидной связкой и медиальной ножкой диаф­рагмы. Реже к развитию данного синдрома приводят функциональ­ные нарушения (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические расстройства при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.) или врожденные заболевания: фиброзно-мышечная дисплазия артерии, гипоплазия; аномалии развития артерий.

При рассмотрении клинических проявлений СХАИ следует учи­тывать локализацию поражения и стадию заболевания. Выделяют:

1. Чревную форму, для которой характерны сильные судорожные боли в эпигастрии на высоте акта пищеварения.

2. Бры­жеечную тонкокишечную, при этом наблюдаются тупые, ноющие боли в мезогастрии через 30-40 мин. после приема пищи и дис­функция кишечника в виде нарушений моторной, секреторной, ад­сорбционной функции.

3. Брыжеечную толстокишечную, типичны ноющие боли в левой подвздошной области, нарушается эвакуаторная функция толстой кишки, наблюдается неустойчивый стул.

В клиническом течении СХАИ следует выделить 4 стадии:

I стадия - компенсация, при установленном поражении висце­ральных артерий отсутствуют клинические проявления;

II стадия - субкомпенсация, она связана с функциональной недостаточностью коллатерального кровообращения, клинические симптомы появляются на высоте акта пищеварения;

III стадия - декомпенсация, наблюдается дальнейшее сниже­ние компенсаторных возможностей коллатерального кровообраще­ния, болевой синдром принимает постоянный характер;

IV стадия —терминальная, стадия необратимых изменений, в клиническом течении которой наблюдаются постоянные, изнуряю­щие боли в животе, не снимаемые наркотиками, полный отказ от приема пищи, нарушение психического статуса, развитие кахексии.

В диагностике синдрома хронической абдоминальной ишемии наибольшее значение имеют данные аускультации, так примерно у 80% больных с чревной формой СХАИ выслушивается систоличес­кий шум в эпигастрнн, инструментальная регистрация шума осу­ществляется с помощью фоноангиографии, однако, достоверный диагноз возможен только при аортографическом исследовании по Сельдингеру в двух проекциях: передне-задней и боковой. При этом устанавливается сужение артерий с постстенотическим рас­ширением и функционирование коллатеральных путей кровотока, среди которых следует выделить чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжеечный анастомоз (дуга Риолана).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта можно отметить медленный пассаж бария в желудке и кишечникё, увеличение газа, исчезает гаустрация толстой кишки, замедляется ее опорожнение, при фиброгастродуоденоскопии, колоноскопии нередко выявляются язвы и другие изменения.

При оценке лабораторных методов следует отметить диспротеинемию с уменьшением альбуминов и нарастанием глобулинов, повышение активности ферментов: аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При исследовании копрограммы наблюдается боль­шое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон.

При рассмотрении вопросов лечения больных с СХАИ следует отметить весьма ограниченные возможности консервативной тера­пии, которая в основном показана только больным I стадии (соблюдение диеты, спазмолитики, антикоагулянты), в стадии субкомпенсации и декомпенсации показано проведение реконструктивных операций на висцеральных артериях: трансаортальная эндартерэктомия или резекция с протезированием, при экстравазальной комп­рессии производят декомпрессии артерии путем рассечения серпо­видной связки диафрагмы.

Летальность после операции, по сводным данным литературы, составляет 5,5% случаев, примерно у 90% больных наблюдается стойкое выздоровление.

Вазоренальная гипертония (ВРГ).

По данным Всемирной организации здравоохранения, повыше­ние артериального давления наблюдается у 10% населения земно­го шара, а среди этой группы вазоренальной гипертонии встречает­ся в 3-5%. Основными причинами ее являются стенозы, окклюзии или аневризмы почечной артерии. Эти патологические состояния могут быть как врожденными, так и приобретенными. Среди причин врожденного характера сле­дует указать на атрезии, гипоплазии, фиброзномышечную дисплазию, ангиомы, аневризмы, артерио-венозные свищи. К числу при­обретенных заболевании относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбозы и эмболии, травма почечной артерии, сдавление ее опухолью, аневризмы. Атеросклеротическим процес­сом чаще поражается устье почечной артерии, обычно бляшка рас­полагается в пределах интимы, реже она захватывает средний слой. Для фиброзно-мышечной дисплазии характерно поражение средней трети почечной артерии и ее дистальных отделов, основ­ные изменения локализуются в среднем слое в виде его утолще­ния, фиброза. При неспецифическом аорто-артериите первоначально поражается адвентиция с последующей воспалительной инфильтрацией медии, интимы и разрушением эластического каркаса. При рассмотрении клинической симптоматики ВРГ следует обратить внимание на отсутствие патогномоничных симптомов, хотя запо­дозрить вазоренальный генез гипертонии следует в случаях стой­кого высокого характера гипертонии, практически не поддающейся гипотензивной терапии. Если устанавливается систолический шум в проекции почечных артерий, то вероятность ВРГ становится вполне очевидной. Окончательный диагноз устанавливается толь­ко по результатам дополнительных методов исследования.

1. Внутривенная урография (через 1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 минут после введения контрастного вещества). Диагности­ческим признаком является уменьшение размера пораженной поч­ки, неравномерность контрастировать чашечно-лоханочного ап­парата (гиперконтрастирование пораженной почки на поздних снимках) или полное отсутствие появления контраста в почке.

2. Изотопное исследование почек и динамическая сцинтиграфия. Обращается внимание на симметричность ренограмм обеих почек, в то же время следует указать, что изменения в ренограммах, встречающиеся при окклюзионных поражениях по­чечных артерий, не являются специфическими, так как они могут наблюдаться при различной патологии почек.

3. Контрастная аортографня но методике Сельдингера, которая является завершающим этапом обследования боль­ных с ВРГ.

При рассмотрении вопросов лечения больных ВРГ следует указать, что единственным радикальным способом лечения явля­ется реконструктивная операция на почечной артерии: трансаор­тальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с последую­щей аутовенозной или аутоартериальной пластикой, реплантация артерии в аорту. При невозможности выполнить реконструктив­ную операцию показана нефрэктомия. При двустороннем стенозе почечных артерий целесообразно выполнить операцию в два эта­па (сначала выполняется операция на стороне наиболее поражен­ной почки, а через 6 месяцев - на другой).

Новым интересным направлением в лечении больных с ВРГ является трансаортальная дилатация почечных артерий с приме­нением катетера Грюнцига.

Летальность после реконструктивных операций колеблется от 1 до 5% случаев, отдаленные результаты при правильном отборе больных на операции в 95% бывают хорошими.

Аневризмы периферических артерий.

Под аневризмой понимается органическое или диффузное вы­пячивание стенки или расширение сегмента артерии, а также по­лости, образовавшиеся около сосуда и сообщающиеся с его про­светом. В практике чаще встречаются аневризмы периферических арте­рий травматического происхождения, реже - атеросклеротические, сифилитическое, врожденные и микотические (эмболические), аррозивные аневризмы.

Различают истинные, ложные и расслаивающиеся аневризмы.

Истинные аневризмы образуются вследствие очагового или диф­фузного расширения стенки артерии в результате какого-либо па­тологического процесса. Стенка такой аневризмы состоит из тех же слоев, что и стенка артерии.

Микотические аневризмы развиваются в результате бактериаль­ной эмболии сосудистых стенок, чаще при септическом эндокарди­те, при хронической гнойной инфекции, реже - при остром сепси­се. Инфицированные эмболы вызывают в стенке артерий воспале­ние и некроз.

Аррозивные аневризмы возникают в результате распростране­ния воспалительно-некротических процессов из периартериальных тканей на стенку артерии, вызывающих ее разрушение.

Атеросклеротические аневризмы возникают при общем атеро-склеротическом процессе и встречаются в виде веретенообразных (диффузное расширение) и мешотчатых аневризм.

Сифилитические аневризмы образуются в результате специфи­ческого мезаортита.

Ложные аневризмы развиваются при нарушении целостности сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельной, режущей, реже тупой). Ложная аневризма представляет собой полость, рас­положенную вне сосуда, не сообщающуюся с его просветом. Стен­ка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основ­ном из соединительнотканых элементов. Среди травматических аневризм следует выделить:

а) артериальные,

б) артерио-венозные,

в) комбинированные (сочетание артериальных и артерио-венозных аневризм).

Расслаивающиеся аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их патологическим процессом. Первоначально кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя внутристеночную гематому, а затем добавочную полость, которая сообща­ется с просветом артерии посредством одного или .нескольких от­верстий. При этом образуется как бы двойная артериальная труб­ка, но выраженные органические выпячивания сосудистой стенки отсутствуют.

Врожденные аневризмы или их еще называют врожденные артериовенозные фистулы (свищи), представляют собой один из ви­дов ангиодисплазий, пороков развития сосудов. Заболевание характеризуется наличием патологических сообщений между артериями и венами, возникающих в процессе эмбрионального формирования сосудистой системы. По клиническому течению они имеют много общего с травматическими артерио-венозными аневриз­мами, но встречаются сравнительно редко.

Основные клинические проявления периферических аневризм сводятся обычно к симптомам местного характера: боли, пульси­рующая припухлость, ощущение слабости в конечности, различные нарушения ее функции. При выслушивании области аневризмы оп­ределяется нежный систолический шум, а при артерио-венозном соустье - грубый систоло-диастолический шум, он сопровожда­ется феноменом дрожания стенки вены в виде симптома “кошачь­его мурлыканья”. Закономерно наступает вторичное варикозное расширение вен с развитием хронической венозной недостаточ­ности.

Следует указать и на так называемые “немые аневризмы” (нет пульсации припухлости, нет сосудистого шума), клиническая осо­бенность которых обусловлена тромбозом аневризматического мешка. При длительно существующих артерио-венозных аневризмах в области ростковых зон костей у детей наблюдались явления ги­пертрофии и усиленного роста конечности.

При артериальных невризмах больши.х размеров нарушается периферическое кровообращение. Это проявляется отсутствием или резким ослаблением периферического пульса и симптомами хрони­ческой ишемии. При небольших аневризмах периферическое крово­обращение практически не страдает.

При артерио-венозных аневризмах происходит постоянный сброс артериальной крови в венозную систему, большая часть кро­пи при этом поступает по направлению к сердцу.

Образуется как бы третий круг кровообращения: сердце - ар­терия – фистула – вена – сердце “фистулезный круг”. Сердце постоянно работает с повышенной, нагрузкой, увеличивается его масса, если она достигает 500 г и выше, то наступают нарушения коронарного кровообращения необратимого характера.

Быстрота и степень развития сердечной декомпенсации зависят, в первую очередь, от объема артерио-венозного сброса крови и состояния сердечной мышцы.

Течение артериальных аневризм часто осложняется разрывами аневризматического мешка с образованием пульсирующей гема­томы, а иногда и смертельным наружным или внутренним крово­течением.

Среди дополнительных методов исследования следует указать на значение контрастной ангиографии, реовазографии, исследова­ние газового состава крови в районе сосудистого поражения).

Лечение аневризм периферических сосудов только оперативной, т.к. артериальные аневризмы всегда представляют большую опасность разрыва. Самоизлечение аневризм (их тромбирование) ввиду его редкости (всего 0,85%) практически не имеет самостоя­тельного значения. Нередко тромбоз аневризматического мешка сочетается с тромбозам магистральной артерии и сопровождается нарушением периферического кровообращения.

Как можно раньше следует оперировать и при артерио-венозных аневризмах, чтобы предупредить серьезные изменения со стороны сердца и местные трофические нарушения.