Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит - одно из тех заболеваний, патогенез которого остается предметом многочисленных концепций и логических предположений, основанных на сопоставлении накопленных клинических, функциональных, морфологических, гистохимических, биохимических и других данных. Получение же информации на самых ранних стадиях патологического процесса всегда представляло и представляет трудную задачу, прежде всего из-за сложности диагностики облитерируюшего эндартериита на этом этапе. Уже одно то, что данное заболевание имеет большое количество различных названий (облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит, спонтанная гангрена, надпочечниковый эндартериоз, облитерируюший тромбангиоз н др.), свидетельствует, что патогенез заболевания остается недостаточно ясным, несмотря на огромное количество исследований, посвященных этому вопросу.

Этиология облитерируюшего эндартериита рассматривается как поливалентная. Основные факторы, которые обычно приводятся как этнологические, несомненно играют роль, но не являются все же специфичными. Статистика говорит о том, что это болезнь мужчин, в основном во втором и третьем десятилетии. Известна роль интоксикации, в частности никотином, отморожений, в особенности длительного воздействия холода, сырости. А.В. Вишневский рассматривал облитерирующий эндартериит как общее нейродистрофическое заболевание с пре­имущественным поражением сосудистой системы и одним из первых показал, что процесс при эндартериите возникает как ответная реакция. Он развивается в постоянном взаимодействии раздражения и реактивности. Нейрогенную концепцию развития облитерирующего эндартериита признает большинство исследователей. Не останавливаясь на подробной характеристике ряда теорий возникновения это­го заболевания, отметим, что в его основе лежит стойкий спазм артерий конечностей, развивающийся в ответ на воздействие холода, интоксикации и других факторов, усиливающих влияние симпатической нервной системы. Повышение регионарного периферического сопротивления, спазм артериального русла приводят к развитию регионарной гипоксии. В тканях, в том числе и в стенке сосудов, нарушаются обменные процессы; повышение проницаемости эндотелия приводит, к извращению белкового метаболизма за пределами сосудистого русла и секвестрации белковых соединений во внутренних слоях артерий. Результатом воспалительной реакции является пролиферация элементов интимы, разрастание соединительной ткани в ней и развитие тромбозов. Изменения метаболической активности и интактности эндотелия сосудов приводят к активации свертывающей системы крови, угнетению фибринолиза. Поражение системы микроциркуляции приво­дит к изменениям транскапиллярного обмена, ухудшаются условия утилизации и доставки кислорода в тканях. Прогрессирует тканевая гипоксия, развиваются деструктивные процессы в симпатических ганглиях, нервных волокнах и рецеп­торах сосудистой стенки, мышц, кожи. Ишемические боли вызывают стрессовое напряжение функции надпочечников, повышенный выброс катехоламинов в кровь, усиливающих спазм периферических сосудов. Выход в кровь продуктов распада некротизированных тканей, в том числе и сосудов, приводит к аутосенсибилизации, накоплению антисосудистых аутоантител, усиливающих темп развития патологического процесса. Присоединение вторичной инфекции в условиях гипоксии спо­собствует прогрессированню гангрены.

Несмотря на большое количество предложенных классификаций облитерирующего эндартериита, большинство хирургов основывается на той, которая была предложена XXYII съездом хирургов. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: функциональную, стадию «перемежающейся хромоты», стадию трофических нарушений и, наконец, гангрены.

Для I стадии характерны повышенная усталость ног при ходьбе, чувствительность к холоду, онемение дистальных отделов стоп, парастезни, нередко судороги икроножных мышц. Таким образом, жалобы больных в функциональной стадии облитерирующего эндартериита неспецифичны, встречаются при ряде других заболеваний, что создает трудности в диагностике основного процесса.

II стадию характеризует типичный синдром «перемежающейся хромоты» - появление болей в икроножных мышцах при ходьбе, исчезающие при остановке и вновь возникающие при дальнейшем движении. Начальные признаки трофических нарушений также характерны для этой стадии процесса: на­рушение потоотделения, уменьшение роста волос, деформация ногтей, гиперкератоз. Пульсация артерий стоп снижена.

В III стадии к синдрому «перемежающейся хромоты» присоединяются боли в покое, изменяется цвета кожи стоп, особенно пальцев (цианотичная окраска кожи, застойная гиперемия), заметна мышечная атрофия голени, появляются на стопе трещины, язвы. Чаще язва локализуется на 1-м пальце стопы. Некроз может сопровождаться застойной гиперемией тканей, лимфангоитом. Пульс на периферических артериях голени и стопы не определяется.

Обширные гангренозные поражения стопы, сопровождающиеся сильными изнуряющими болями, характеризуют IV стадию эндартернита.

Важно распознать I стадию заболевания, когда трофиче­ских расстройств нет, жалобы неспецифнчны, а нарушение периферического кровообращения носит функциональный характер. Эту стадию облитерирующего эндартериита нужно дифференцировать с «вторичным» ангиоспазмом, в основе которого могут быть другие заболевания: язва желудка и двенадцатиперстной кишки, вегето-сосудистая дистония, невротические реакции, пороки сердца, поясннчно-крестцовый радикулит, струма с явлениями тиреотоксикоза, травматические-энцефалопатии, тромбофлебиты, лимфостаз, слоновесть и др. Верному диагнозу в таких случаях способствует хорошо собранный анамнез (длительное охлаждение, отморожение конечностей, нервные потрясения, хроническая интоксикация, в частности никотином, травма черепа и др.), а также комплексная оценка результатов физикальных и инструментальных методов исследования, о которых говорилось в первой главе. Типичность синдрома «перемежающейся хромоты» позволяет дифференцировать его от иного характера болей, возникающих сразу же с первых шагов, не исчезающих при остановке или вообще не связанных с физической нагрузкой. Такие боли не характерны для облитерируюшего эндартериита, вместе с тем типичная «перемежающаяся хромота» свойственна лишь облитерирующему эндартерииту или атеросклерозу. Этот признак не бывает при болезни Рейно, для которой свойственны симптомы резкого спазма артерий пальцев, расстройства микроциркуляции при сохранении пульса на магистральных сосудах. Это заболевание встречается, как правило, у женщин. Отмечается резко усиленная чувствительность к холоду пальцев кистей, реже стоп, кожа кончиков пальцев атрофична, бледной, реже цианотичной окраски, снижение кожной температуры захватывает симметричные участки, трофические расстройства (язва, некроз) развиваются редко и поздно. В предыдущей главе описаны признаки атеросклеротического поражения периферических артерий, что позволяет отличить его от облитерирующего эндартериита (возраст, анамнез, стенозирование магистральных артерий различных локализаций, преимущественно проксимальный ха­рактер поражения, гиперлипидемия и т.д.).

У больных облитерирующим эндартериитом II стадии при капилляроскопии фон цианотичен, видимость удовлетворительная; капил­ляры мелкие, число функционирующих на 1 мм² 6-8, артериальное колено капилляров сужено, кровоток ускорен. При болезни Рейно фон цианотичен, мутный, капилляры с узким артериальным и расширенным венозным браншами, 8-10 на 1мм², кровоток ускорен. У больных облитерирующим атеросклерозом при капилляроскопии фон бледно-розовый, цианотичный или темный; количество функционирующих капилля­ров до 20-30 на 1мм², капилляры крупные, извитые, веноз­ные бранши широкие, кровоток замедлен.

Довольно рано изменяются показатели пробы с реактивной гиперемией. Время реактивной гиперемии у больных облитерирующим эндартериитом и атеросклерозом, как указывалось, может при III стадии заболевания удлиняться до 6 и более минут. По мере прогрессирования патологического процесса изменяются показатели осциллограммы, реограммы, термометрии конечностей (изменяется форма кривых, снижаются реографический индексы, на реографической кривой исчезают дополнительные зубцы на катакроте и др.).

При исследовании мышечного кровотока методом локального клиренса Хе-133 в сочетании с функциональной физической нагрузкой выявлено, что во II стадии облитерирующих поражений периферических артерий мышечный кровоток снижается на 72%, эффективный мышечный кровоток -на 80% по сравнению с нормой. Показатели клиренса.Х-133 коррелируют с тяжестью ишемии конечности. У больных с гангренозными изменениями мышечный кровоток снижается до 90%, эффективный мышечный кровоток - на 95%. По данным Л. П. Агаджановой (1980), для каждой степени ишемии характерны количественные изменения мышечного кровотока в мл/100 г ткани в минуту.

Среди неинвазивных методов оценки регионарного крово­обращения в различных сосудистых бассейнах, в том числе и в конечностях, важную роль играет метод ультразвуковой допплерографии, чрезкожной лазерной флоуметрии, которые позволяет получить количественную оценку линейной скорости кровотока в см/с, величину нарушения микроциркуляции в мягких тканях. По форме получаемой кривой можно определить магистральный, стенозированный, коллатеральный тип кровотока в проекции магистральных артерий.

При артериографии конечностей у больных облитернрующнм эндартернитом обычно выявляются ровные суженные контуры магистральных артерии, слабо развитые коллатерали, окклюзированы чаще берцовые артерии в проксимальной или средней трети голени. Ангиографические данные отличаются от таковых при облитерирующем атеросклерозе аорты и артерий конечностей, для которого характерны неровность контуров сосудов, компенсаторное развитие коллатералей, сегментарность и проксимальный характер поражения сосудов.

Облитерируюший эндартериит, как указывалось, характе­ризуется медленной эволюцией и неуклонным прогрессирующим течением. Клинические проявления заболевания не всегда отражают распространенность патологического процесса в сосудах. Между тем отсутствие заметных сдвигов в клинической картине заболевания не может расцениваться как признак ремиссии. Признаки последней включают определенную положительную динамику или стабильность ряда тонких методов исследования микроциркуляции (ангиотензиотопография, пальцевая плетизмография), кислородного режима тканей (полярография), показателей белкового обмена (увеличение содержания общего белка в плазме крови, уменьшение фракции фибриногена и увеличение a-1 и g-глобулиновой фракции), системы гемокоагуляции и иммунитета.

Сложность патогенеза с участием нервных, гуморальных, эндокринных факторов, а также с развитием аутоиммунных реакций определяют общие принципы лечения больных облитерирующим эндартериитом, в основе которых лежит комплексный подход и этапность терапии, направленной на основ­ные патогенетические звенья заболевания с учетом стадии и характера его течения.

В центре внимания должны быть санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на исключение чрезмерных психоэмоциональных нагрузок, интоксикаций, курения, переохлаждений. Необходима гигиена ног, ношение свободной и теплой обуви, санация очагов инфекции.

В I и II стадиях заболевания комплекс медикаментозного лечения должен включать:

а) введение новокаина с целью блокады хеморецепторов сосудов (0,25% раствор по 20 мл внутривенно ежедневно, курс 20 вливаний);

б) средства, воздействующие на корковую нейродинамику и нммунокомпетентные системы мозга (аминазин, мепротан, элениум, триоксазин, меллерил, реланиум и др.);

в) курс лечения сосудорасширяющими средствами ганглиоблокирующего (никошпан, дипрофен) или мускулотропного действия (папаверин, но-шпа, галидор) с целью снятия спазма артерий и снижения пери­ферического сопротивления. Курс лечения составляет 25 -30 дней одним из названных препаратов, при повторе курса через 15 -20 суток следует сменить препарат в зависимости от эффекта.

г) средства, нормализующие реологические свойства крови и улучшающие энергетический обмен в эритроцитах: вливания реополиглюкина внутривенно, аспирин, индометацин, никотиновая кислота, трентал;

д) витамины группы В (В₁, В₆), С, рутин в общепринятых дозировках, курс 25 -30 дней,

В этот период заболевания достижению ремиссии способ­ствуют физиотерапевтические воздействия на пограничный симпатический ствол: диатермия поясничной области, диадинамические токи (10 - 12 сеансов), ионогальванизацня с при­менением новокаина. Показана баротерапия как импульсная регионарная, так и сеансы системной баротерапии (12-15 сеансов на курс лечения). Bне фазы обострения патологического процесса положительной динамике способствуют курортное лечение с применением сероводородных (при отсутствии общих противопоказаний), родоновых ванн, а также лечебная гимнастика для стимуляции окольного кровообра­щения.

По мере прогрессирования облитерирующего эндартериита (III и IV стадии) задача достижения ремиссии усложняется, требует настойчивого противорецидивного лечения. Наряду с применением средств, нормализующих корковую нейродинамику, стабилизирующих процессы торможения, особую роль играет эффективная десенсибилизирующая терапия. При выраженной гиперергии наряду с препаратами этой группы (димедрол, супрастин, пипольфен) применяют кортикостероидные гормоны по схеме: преднизолон по 20 -25 мг в первые 6 дней лечения или триамсинолон по 4-5 мг, с равно­мерным распределением суточной дозы препарата и постепенным ее снижением на 5 мг - преднизолона и 0,75 мг триамсинолона за 7 дней. Курсовая доза преднизолона 225-200 мг, триамсинолона 35-40 мг (Г. Н. Захарова, А. А. Реут, 1971).

Лучшим способом внутриартериальных вливаний в этой стадии облитерирующего эндартернита является постоянная канюляция нижней надчревной артерии с помощью катетера с гепариновым «замком». Ежедневные инъекции в артерию сами по себе весьма травматичны, так как непременно со­провождаются склерозированием сосуда в зоне пункции, об­разованием гематомы, инфильтрата вокруг артерии, нередко полностью исключающих проведение такого курса лечения. Катетерная техника внутриартериальных вливаний позволяет увеличить их длительность и количество вводимых ингредиентов: реополиглюкин 400,0 мл, 0,25% раствор новокаина 200,0 мл, 1% раствор никотиновой кислоты 2,0–5,0 мл, ацетилхолин 200 мг, пипольфен 2,0–5,0 мл, гепарин 5-10 тыс. ед., в зависимости от кислотно-щелочного состояния крови 5% раствор бикарбоната натрия; регионарная гипероксия может быть достигнута введением 0,25% раствора перекиси водорода 40,0–60,0 мл внутриартериально. Такие вливания проводятся ежедневно (курс лечения 15-20 вливаний).

Хороший спазмолитический и анальгетический эффект мо­жет быть достигнут применением длительной перидуральной анестезии (дробное введение 2,5% раствора тримекаина 8,0-12,0 мл. в перидуральное пространство), подкожным введением закиси азота. Нужно помнить, что облитерирующий эндартериит - тяжелое, нейродистрофическое заболевание. Обострение процесса, как правило, сопровождается усилени­ем катаболических реакций, истощением запасов макроэргов в эритроцитах, снижением концентрации суммарных ннкотин-амиднуклеотидов, увеличением уринарной экскреции N-метилникотинамида, что указывает на роль системы трнптофан-серотонин-никотнновая кислота в развитии дистрофического процесса (П. Г. Мизун, 1972). В связи с этим важная роль принадлежит коррекции белково­го обмена, ликвидации гипо- и диспротеинемни (введение нативной плазмы, альбумина, протеина, комплекса незаменимых аминокислот и т. д.), показано применение анаболических гормонов (ретаболил, нерабол, нераболил).

Антикоагулянты непрямого действия (фенилин, варфарин), назначаются длительными курсами (по 2-3 месяца с 15-дневными перерывами), доза препарата подбирается индивидуально под контролем протромбинового индекса.

Из физиотерапевтических средств применяют диатермию на область поясничных ганглиев, УВЧ-терапию, при умеренных трофических расстройствах - низкочастотные токи Бернара (на поясничную область по 3 минуты с каждой стороны или на голень и стопу по 6 - 8 мин, курс 10-15 сеансов).

Задачей местного лечения является перевод влажного некроза в сухой с отграничением процесса, последующим вы­полнением некрэктомии, экономных ампутаций. Перевязки проводят раз в 3-4 дня, участки влажного некроза обрабатывают 5-10% настойкой йода, раны промывают перекисью водорода, борной кислотой, в последующем применяют ин­дифферентные мази, а при появлении признаков эпителизации - повязки с гормональными мазями (гидрокортизоновой, оксикортом, преднизолоновой). При наличии сухого не­кроза стремятся добиться эпнтелизацин под струпом.

Роль симпатэктомии в комплексном лечении облитерирующего эндартериита велика. Именно благодаря своевременно выполненной симпатэктомии у многих больных с быстрым течением патологического процесса удается оборвать его и добиться ремиссии. На определенном этапе развития заболевания эта операция имеет патогенетическую направленность, поскольку позволяет быстро и стойко снять периферический спазм, предотвратить деградацию микроциркуляторного русла со всеми ее последствиями, снизить периферическое сопротивление на уровне артериол, улучшить транскапиллярный обмен и утилизацию кислорода. Однако этот эффект достигается дорогой ценой: грубо снимаются регуляторные функции симпатической нервной системы. Этот путь воздействия на трофику тканей в последующем оказывается невозможным, а обострение процесса после выполненной симпатэктомии создает существенные препятствия к достижению эффекта от других средств терапии. Поэтому симпатэктомию следует рассматривать как эффективную, но вынужденную меру воздействия на течение патологического процесса. Совершенно очевидно, что нарушения симпатической иннервации, вызванные удалением 2-3-го поясничных ганглиев, могут быть ре­зультативными во II-III стадии облитерирующего эндартериита, когда функция рецепторного аппарата сосудов, мышц, кожи, клеток симпатических ганглиев, несмотря на структурные нарушения, еще сохранена. Многочисленные клинические наблюдения позволяют считать, что эта операция показана больным облитерирующим эндартериитом, если трофика существенно нарушена, а добиться быстрой стабилизации про­цесса иными средствами не удается. В силу особенностей симпатической иннервации сосудов нижних конечностей считается, что при двустороннем поражении показана двусторонняя поясничная симпатэктомия; при двустороннем поражении, но преимущественно выраженном слева - левосторонняя симпатэктомия. В остальных случаях удаление 2 - 3-го поясничных ганглиев выполняют слева или справа, в зависимости от симптоматики заболевания. При поражении верхних конечностей прибегают к грудной симпатэктомии (удаляются 1 - 2-е грудные симпатические ганглии). Эта операция особенно эффективна слева, доступ может быть трансторакальный или внеплевральный.

У больных с выраженной гиперергией, сопровождающейся усиленным выбросом в кровь катехоламинов, нередко поясничную симпатэктомию сочетают с эпинефрэктомией. Реконструктивные вмешательства на кровеносных сосудах при облитерирующем эндартериите менее эффективны, чем при облитерирующем атеросклерозе, в силу особенностей пагологического процесса, диффузности поражения сосудов. Вне стадии обострения заболевания отдельным больным при наличии сегментарной окклюзии магистральных артерий (бедренно-подколенно-берцовый сегмент) может с успехом выполняться обходное шунтирование с помощью аутовены с применением микрохирургической техники, ротационная остеотрепанация, компактотомия. Другие виды операций на данном уровне (тромбэктомия, эндартерэктомия, резекция с пластикой артерий) менее эффективны. С внедрением в практику методов постоянной и длительной инфузии внутриартериально лекарственных веществ регионарную перфузию ко­нечности с помощью аппарата искусственного кровообращения применяют редко. При наличии влажной гангрены стопы, голени показана ампутация, по возможности следует стремиться к достижению сухого некроза, отграничению поражения, некрэктомии или к экономной ампутации.

Прогнозировать течение облитерирующего эндартериита трудно, это заболевание приводит к деградации микроциркуляторного русла, имеет волнообразное течение, обострения процесса обычно наблюдаются осенью, весной, опасность рецидивов всегда реальна, если не устранены основные провоцирующие факторы (курение, интоксикация, инфекция, микротравмы и др.). В основе достижения успешного лечения облитерирующего эндартериита лежит диспансеризация боль­ных, обязательное проведение противорецидивных курсов ле­чения в условиях стационара не реже 2 - 3 раз в год и вне зависимости от того, имеются ли клинические признаки обост­рения процесса или нет.

V. Контрольные вопросы (эндартериит):

1. Назовите основные звенья патогенеза облитерирующего эндартериита в свете современных представлений.

2. Классификация облитерирующего эндартериита и кли­нические проявления стадий патологического процесса.

3. Назовите заболевания, которые могут обусловливать периферический ангиоспазм.

4. Каковы особенности капилляроскопической картины при облитерирующем эндартериите облитерирующем атеросклерозе, болезни Рейно?

5. Какую информацию вы ожидаете получить при специальных методах исследования больного облитерирующим эндартериитом?

6. Что характеризует _облитерирующий эндартериит по данным артериографии?

7. Перечислите основные звенья комплексного лечения облитерирующего эндартериита при I и II стадиях заболевания, при III и IV стадиях.

8. Роль симпатэктомии в комплексном лечении облитерирующего эндартериита. Показания к операциям на симпати­ческом нервном стволе у больных облитерирующим эндартериитом.

Контрольные вопросы (атеросклероз):

9. В чем сущность патологического процесса при атеросклерозе в свете современных представлений о генезе заболе­вания?

10. Каковы основные локализации атеросклеротического поражения аорты и периферических артерий?

11. Каковы основные пути коллатерального кровотока при окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий?

12. Назовите ведущие факторы, от которых зависит тяжесть ишемии конечностей при атеросклерозе аорты и артерий конечностей.

13. Что характеризует клинику у больных с компенсацией (субкомпенсацией, декомпенсацией) нарушений кровообращения, вызванного облитерирующим атеросклерозом артерий конечности?

14. Какова роль специальных методов исследования в диагностике и тактике в лечении больных окклюзионнымн поражениями аорты и артерий конечностей?

15. Какие основные типы реконструктивных операций на аорте и периферических артериях вы знаете?

16. Каковы показания к применению отдельных методов реконструктивных операций при окклюзионных поражениях аорты и артерий конечностей?

17. В чем состоит комплексный подход к лечению больных облитерирующнм атеросклерозом аорты и артерий конечностей?

18.

VI. Ситуационные задачи:

1. Больной 54 лет, курильщик. Поступил в отделение сосудистой хирургии с жалобами на боли в правой икроножной мышце при ходьбе на расстояние 50-100 метров. При пальпации сосудов правой нижней конечности пульсация на общей бедренной артерии в верхней трети бедра сохранена, резко ослаблена. На левой нижней конечности пульсация магистральных артерий сохранена на всех уровнях.

Предположительный диагноз.

План обследования.

Окончательный диагноз

Тактика.

2. У больной через 6 месяцев после выполненной дилатации бедренной артерии по поводу короткой окклюзии (5 см) появилась боль в икроножной мышце при ходьбе через 50 метров. Болевой синдром в конечности появился после горячей ванны.

Назовите возможные причины боли.

Методы обследования.

Тактика.

3.Больной С. 25 лет обратился за медицинской помощью с жалобами на похолодание, гиперемию пальцев стоп, нарушение чувствительности. При сборе анамнеза выяснилось, что больной в течение последних 3 лет работает на автомойке в условиях повышенной влажности и низких температур. Объективно: стопы прохладные, пульсация сохранена на бедренных, подколенных артериях с обеих сторон, на артериях голени симметрично резко ослаблена.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Какие дополнительные методы исследования

необходимо произвести для уточнения причины

нарушения кровообращения в дистальных сегментах конечности

Хирургическая тактика.

4. Больная Л., 77 лет, доставлена в клинику с жалобами на явления перемежающейся хромоты в нижних конечностях через 30-50 метров. Из анамнеза удалось выяснить, что вышеуказанные жалобы отмечает в течение последних 7-10 лет, однако до последних 2-3 лет дистанция безболевой ходьбы составляла 150-200 метров. Объективно: пульсация магистральных артерий определяется на общих бедренных артериях, ниже нет. Конечности прохладные

.

Сформулируйте диагноз.

Какой комплекс дополнительных лабораторных и

инструментальных методов исследования

необходим для уточнения диагноза.

Тактика хирурга.

5. Больной М., 36 лет поступил в сосудистое отделение с жалобами на гиперемию обоих стоп, явления перемежающейся хромоты через 100-150 метров. Вышеуказанные жалобы отмечает в течение последних 2 лет. Из анамнеза удалось выяснить, что больной в течение двух лет работал на производстве с солями тяжелых металлов. Объективно: пульсация магистральных артерий определяется на общих бедренных, подколенных артериях, ниже нет. Конечности прохладные

Сформулируйте предварительный диагноз.

Какие дополнительные методы исследования

необходимо произвести для уточнения причины

нарушения кровообращения в дистальных сегментах конечности

Хирургическая тактика.

6. Больная К., 76 лет поступила в сосудистое отделение с жалобами на интенсивные боли покоя в обоих бедрах по латеральной поверхности и обеих икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе. Объективно: пульсация магистральных артерий определяется на общих бедренных, подколенных артериях, на артериях голени ослаблена. Больная осмечает интенсивные боли в поясничном отделе позвоночника, наиболее выраженные в утренние часы.

Предположительный диагноз.

План обследования.

Окончательный диагноз

Тактика.

Литература

1. Волколаков Я.В., Тхор С.П. Реконструктивная хирургия сосудов у детей. Л., 1979.

2. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии. М., «Де-ново», 2000.

3. Захарова Г.Н. Облитерируюший эндартериит. - Саратов, 1973.

4. Зырянов Б. Н. Реконструктивная хирургия окклюзионных пора­жений бедренных и подколенных артерий. Томск, 1979.

5. Ильинский Б. В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза. М., 1977.

6. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М , 1979.

7. Покровский А. В. Клиническая ангиология. М., 1979.

8. Руководство по ангиографии. Под редакцией И. X. Радкина. М. 1977.

10. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М., 1997.

11. Шалимов А. А., Дрюк Н. Хирургия аорты и артерий. Киев, 1979.

12. 50 лекций по хирургии. Под редакцией В.С. Савельева. М. «Триада-Х», 2004.