Нарушения копулятивной функции у мужчин

Аналитической единицей сексуального поведения мужчины можно считать копулятивный цикл.

Проявление сексуальности является многомерным, для этого требуется активация нейрогуморальной составляющей, которая предшествует психической. В условиях социума действует примат психической составляющей по сравнению с другими исполняющими составляющими: эрекционной и эякуляционной.

Нарушения копулятивного цикла могут наблюдаться на уровне любой составляющей его.

Все нарушения копулятивной функции у мужчин могут быть разделены на следующие виды:

I. Половые расстройства, в которых основными факторами являются стойкие изменения нейрогуморальной составляющей, препятствующие нормальному взаимодействию остальных составляющих (стойкое снижение либидо, разнообразные перверсии и т.д.).

II. Половые расстройства, связанные с изменением психической составляющей, сущностью которых являются неадекватные межличностные отношения, реализуемые во время копулятивного цикла (псевдоимпотенция, различные неврозы, психические заболевания).

III. Половые расстройства, возникающие в силу нарушения эрекционной составляющей (несоответствие между интенсивностью сексуального возбуждения и степенью напряжения кавернозных тел; физиологический регресс, связанный с атеросклерозом сосудов полового члена; заболевания стенок сосудов – диабет, эндартериит и т.д.) – эректильная дисфункция.

IV. Половые расстройства при нарушении эякуляторной составляющей в виде изменений длительности полового акта и нарушений связи эякуляции с оргазмом (укорочение полового акта; укорочение полового акта с вариабельностью интенсивности полового акта).

V. Половые расстройства, обусловленные сексуальной дисгармонией мужчины и женщины. Основой для них является несоответствие половых конституций партнеров.

У сексологических больных жалобы на расстройства эрекции занимают ведущее место. Это объясняется простой истиной – интроекция (введение полового члена во влагалище) и фрикции невозможны без достаточной эрекции. Нарушения эрекции отмечаются и при ряде урологических и андрологических заболеваний. Наиболее часто врачу-андрологу приходится встречаться с больными, нарушения половой функции у которых обусловлены хроническим простатитом, атонией или застойным полнокровием предстательной железы, что проявляется ослаблением эрекции, ускоренным или замедленным семяизвержением, ослаблением оргастических ощущений и т.п.

Нарушения половой функции отмечается у 50% больных с доброкачественной гиперплазией простаты и у 70-90% больных с хроническим простатитом, однако считается, что половые расстройства у этих больных являются сопуствующим заболеванием, связанным в основном с сосудистой патологией.

В настоящее время большинство авторов признает, что 50-80% половых расстройств у мужчин возникает вследствие органических заболеваний. Выделяют основные причины соматогенной эректильной дисфункции: сосудистую, нейрогенную и эндокринную. Доля сосудистой эректильной дисфункции различного происхождения составляет около 70% всех видов этого расстройства.

Как отмечалось выше, у больных хроническим простатитом часто отмечаются половые расстройства. Хронический простатит способствует появлению преждевременной эякуляции, снижению либидо и ослаблению эрекции. Поэтому диагностика хронического простатита должна проводиться с большой тщательностью. Кроме пальцевого исследования простаты, ультразвукового исследования, РКТ и МРТ по-прежнему большое значение придается исследованию секрета предстательной железы.

Считается, что в норме в секрете предстательной железы должно быть не более 10-15 лейкоцитов в поле зрения и до 10 лецитиновых зерен. Для хронического простатита характерно повышение количества лейкоцитов и снижение количества лецитиновых зерен.

Большое значение для диагностики хронического простатита имеет исследование эякулята, поскольку секрет предстательной железы является составной частью эякулята (см. в разделе о бесплодии).

При обследовании больных с эректильной дисфункцией обязательно исследование уровня тестостерона в крови. Снижение концентрации тестостерона может быть проявлением метаболического синдрома и без заместительной гормональной терапии, в таких случаях восстановить эректильную функцию не удается.

Врожденные дефекты полового члена, некоторые редкие заболевания его и травмы также являются причиной половых расстройств: гипо- и эписпадия, перелом полового члена (разрыв белочной оболочки) вызывают его искривление и приводят к нарушению функции.

Приапизм с последующей фиброзной индурацией кавернозных тел приводит к частичной и полной потери эрекции.

Фибропластическая индурация полового члена (болезнь Пейрони) – заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса (фиброзной бляшки) в белочной оболочке и перегородке пещеристых тел полового члена, приводит к его искривлению во время эрекции, а со временем и к потере эрекции.

Перечисленные заболевания создают механическое препятствие для проведения полового акта в силу искривления полового члена и ослабления эрекции. Эти заболевания в большинстве случаев требуют оперативного лечения.

Диагностика эректильной дисфункции основывается на следующем алгоритме.

1. Жалобы.

2. Анамнез.

3. Осмотр.

4. Лабораторная диагностика (тестостерон, эстрадиол, пролактин, лютеинизирующий гормон).

5. Регистрация ночной спонтанной эрекции.

6. Искусственная фармакологическая эрекция (внутрикавернозное введение вазоактивных препаратов – простагландин Е1, папаверин, фентоламин) для исключения сосудистой формы ЭД.

Если после внутрикавернозного введения препарата эрекция не возникает совсем, то это говорит о резком нарушении притока артериальной крови к кавернозным телам, т.е. об окклюзии артериальных стволов и необходимости проводить артериографию для выявления уровня обструкции. Применение ультразвукового допплеровского исследования сосудов полового члена на фоне введенного интракавернозно папаверина или простогландина Е1 облегчает правильную постановку диагноза.

Если после введения в кавернозные тела вазоактивных препаратов развивается недостаточная эрекция или она возникает на короткое время (1-2 минуты), то можно предположить венозный механизм эректильной дисфункции (патологический сброс крови из кавернозных в вены полового члена), что требует проведения специальных методов рентгеновского обследования (кавернозография) для подтверждения этого предположения. Такое комплексное обследование пациентов с эректильной дисфункцией позволяет точно установить причину страдания и выбрать адекватное лечение.

Лечение

Цель лечения – восстановление эрекции, достаточной для проведения полноценного полового акта.

ЭД не относится к тяжелым заболеваниям, однако она отрицательно влияет на психический статус мужчины, ухудшает качество его жизни, нарушает партнерские отношения и прочность семьи, поэтому независимо от генеза расстройства, психотерапия – обязательный компонент лечения. Во всех случаях врач должен использовать свое влияние для нормализации или улучшения межличностных отношений половых партнеров. Важно, чтобы сексуальная партнерша была вовлечена в терапевтический процесс, оптимально – в качестве сотерапевта.

На полное излечение от ЭД можно рассчитывать в случаях психогенной ЭД (рациональная психотерапия), посттравматической артериальной ЭД у молодых мужчин (хирургическая реваскуляризация кавернозных тел) при гормональных расстройствах (гипогонадизм, гиперпролактинемия).

Обязательно должны проводиться интенсивное лечение заболеваний наружных половых органов, медикаментозная терапия хронического простатита и андрогенной недостаточности, если таковые у пациента имеются.

В настоящее время весьма перспективным представляется применение нового таблетированного препарата Viagra (силданефил) фирмы "Pfizer" США. Препарат, являясь ингибитором фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5), способствует накоплению NO, что усиливает артериальный приток в кавернозные тела и продляет эрекцию.

Широкое распространение получило внутрикавернозное введение вазоактивных препаратов для индукции эрекции. Применяется папаверин или простагландин Е1 (каверджект). В настоящее время внутрикавернозное введение вазоактивных препаратов проводится как с диагностической, так и с лечебной целью. Если после введения в кавернозные тела развивается достаточная эрекция, то это говорит, во-первых, о достаточной проходимости артерий таза и полового члена и, во-вторых, о возможности проводить лечение интракавернозным введением вазоактивных препаратов.

В случаях ЭД сосудистого генеза только хирургическое вмешательство может восстановить сексуальную функцию.

Операции на сосудах. Применяют артериокавернозное шунтирование и реваскуляризацию артерий полового члена.

Внутрикавернозное протезирование. Имплантация протезов под белочную оболочку кавернозных тел с целью достижения постоянной искусственной эрекции применяется в тех случаях, когда внутрикавернозное введение препаратов не дает эффекта, а выполнение сосудистых операций невозможно или оказалось неэффективным. В настоящее время иностранными фирмами выпускаются сложные системы протезов, позволяющие по желанию пациента вызвать эрекцию и регулировать ее интенсивность.

Бесплодие у мужчин

Этиология. Бесплодие у мужчин возникает в силу многочисленных патологических процессов в организме, которые вызывают дистрофические процессы в семенных канальцах и межуточной ткани яичка, приводя к снижению продукции тестостерона и нарушению сперматогенеза. Основные факторы, способствующие развитию бесплодия у мужчин: нервно-психические расстройства; врожденные и генетические причины; инфекционно-токсический фактор; экзогенные интоксикации; привычные интоксикации (алкоголь и никотин); алиментарный фактор; ионизирующее излучение; нарушение функции эндокринных желез; влияние температуры; ишемия яичек; нарушение гематотестикулярного барьера в силу перенесенной травмы яичек (образуются антиспермальные антитела), варикоцеле.

Патогенез. Выделяют следующие формы бесплодия у мужчин: секреторное, экскреторное, иммунное, сочетанное и относительное.

Секреторное бесплодие обусловлено поражением сперматогенного эпителия или гипогонадизмом. Гипогонадизм – снижение или выключение гормонопродуцирующей функции яичек.

Экскреторное бесплодие обусловлено пороками развития или заболеваниями придатков яичек, семявыносящих протоков и проявляется отсутствием сперматозоидов в эякуляте.

Иммунное бесплодие – результат иммунологического конфликта между супругами. Аутоиммунное бесплодие возникает у мужчин при нарушении гематотестикулярного барьера.

Сочетанная форма бесплодия – сочетание секреторной и экскреторной форм бесплодия.

Относительное бесплодие – отсутствие патологических изменений в организме обоих супругов при проведении современных исследований.

Диагностика. Брак следует считать бесплодным, если в течение года нормальной половой жизни без применения противозачаточных средств беременность не наступает.

Диагностика бесплодия у мужчин должна включать анамнез, общее обследование, объективное обследование половых органов, спермограмму, исследование эндокринной функции яичек, надпочечников, гипоталамо-гипофизарной системы, биопсию яичка, генитографию.

Обследование половых органов заключается в осмотре полового члена и мошонки, исследовании предстательной железы и семенных пузырьков. При осмотре полового члена выявляются пороки развития (гипоспадия, эписпадия), состояние крайней плоти и наружного отверстия уретры, наличие уплотнений в пещеристых телах. При обследовании мошонки обращают внимание на ее размеры, степень отвисания, выраженность или отсутствие складчатости и пигментации, указывающие на недостаток андрогенов в организме. Определяют положение и размеры яичек и придатков. Нормальные размеры яичек: длина 4-5 см, толщина 2,5-3 см, а объем яичка у взрослого мужчины составляет 10-12 см3. Продольные размеры яичек менее 3 см свидетельствуют о их гипоплазии. Мягкие, вялые, нечувствительные яички указывают на нарушение их функции. Напряженные, эластичные яички являются хорошим признаком сперматогенеза. При пальпации придатков яичек необходимо учитывать, что в последних довольно часто выявляются пороки развития: отсутствие головки, хвоста, тела, на месте которых могут обнаруживаться фиброзные тяжи или кисты. Утолщение придатка свидетельствует о перенесенном воспалении или наличии хронического эпидидимита. Обнаружение при пальпации растянутой, увеличенной головки придатка указывает на наличие обтурации дистальнее головки. При пальпации семенного канатика исследуют толщину, гладкость семявыносящих протоков, а также наличие или отсутствие извитых расширенных вен. Нередко при исследовании семенного канатика выявляется варикоцеле, гидроцеле, пахово-мошоночные грыжи, кисты, которые могут оказывать отрицательное влияние на сперматогенез.

После обследования наружных половых органов приступают к исследованию простаты и семенных пузырьков.

Важнейшим для диагностики функциональных нарушений половых желез и суждения о плодовитости (фертильности) мужчин, а также для диагностики хронического простатита является макроскопическое, микроскопическое и биохимическое исследование эякулята. Эякулят для исследования получают после 4-5-дневного воздержания путем мастурбации. Исследование проводится через 30-40 минут после получения эякулята, так как в течение этого времени происходит его разжижение.

Макроскопическое исследование эякулята сводится к определению объема, вязкости, запаха, цвета, рН.

Объем эякулята в норме составляет 2-5 мл.

Запах эякулята напоминает запах цветов каштана, благодаря наличию в эякуляте спермина, вырабатываемого предстательной железой.

Цвет. При большом количестве сперматозоидов эякулят имеет молочный цвет.

Вязкость эякулята в норме 0,1-0,5 см (определяется длиной нити, которая образуется между поверхностью эякулята и стеклянной палочкой, удаляемой из него).

РН эякулята в среднем составляет 7,2-7,6, до 7,8.

Микроскопическое исследование эякулята. Определяют количество, качество и подвижность сперматозоидов.

Оценка подвижности сперматозоидов проводится по 4 категориям:

а – быстрое линейное прогрессивное движение;

b – медленное линейное и нелинейное прогрессивное движение;

с – прогрессивного движения нет или движение на месте;

d – сперматозоиды неподвижны.

Стандартами ВОЗ (WHO –1999) принята следующая терминология оценки изменений эякулята: нормозооспермия – нормальные показатели спермограммы; олигозооспермия – концентрация сперматозоидов менее 20 млн/мл; тератозооспермия – нормальных форм сперматозоидов менее 14% при нормальных показателях количества и подвижных форм; астенозооспермия – подвижность сперматозоидов менее 25% категории «а» или менее 50% категории «а+b» при нормальных показателях количества и морфологических форм; некрозооспермия – отсутствие подвижных сперматозоидов; олигоастенотератозооспермия – сочетание трех вариантов; полизооспермия – количество сперматозоидов более 200 млн./мл; азооспермия – сперматозоидов в сперме нет; аспермия – отсутствие спермы (объем равен 0).

Таким образом, в норме в 1 мл спермы должно быть не менее 20 млн. нормальных сперматозоидов.

Определение фруктозы. Образование фруктозы происходит в семенных пузырьках. За счет расщепления фруктозы образуется энергия, необходимая для жизненных процессов сперматозоидов. Фруктоза образуется только при достаточной гормональной функции клеток Лейдига. Средняя концентрация фруктозы в эякуляте равна или превышает 14 ммоль/л.

Определение лимонной кислоты. Лимонная кислота образуется в предстательной железе и концентрация ее в семенной жидкости колеблется от 20 до 30 ммоль/л.

При хроническом простатите исследование эякулята позволяет выявить: уменьшение объема эякулята, щелочную реакцию его; повышенное содержание лейкоцитов (более 5 млн. в 1 мл эякулята); нарушение подвижности сперматозоидов; снижение содержания лимонной кислоты и фруктозы; наличие микрофлоры.

Гормональные исследования обязательны при обследовании больных с бесплодием. Достоверным показателем гормональной функции мужских половых желез является определение содержания тестостерона и эстрадиола в плазме крови, а также суммарных 17-КС и их фракций, а также лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. У здоровых мужчин в возрасте 20-40 лет в крови содержание фоликулостимулирующего гормона в среднем составляет 2,44±0,26 мкг/л, лютеинизирующего гормона 2,16±0,19 мкг/л. Уровень общего тестостерона в крови здоровых мужчин колеблется в пределах 12-35 нмоль/л.

Биопсия яичка. Биопсия яичка дает возможность определить степень патологического процесса или дегенеративных изменений в нем, способность герминогенного эпителия к регенерации и судить о состоянии межуточной ткани, характеризующей эндокринную активность яичка. Биопсия позволяет провести дифференциальную диагностику между обтурационной и необтурационной формой азооспермии и решить вопрос о показаниях к оперативному лечению стерильности.

Кроме того, биопсия часто используется с целью забора материала (сперматозоидов) для последующего использования во вспомогательных репродуктивных технологиях.

Генитография. Рентгеноконтрастное исследование семявыносящих протоков и семенных пузырьков. Исследование позволяет определить место обтурации семявыносящего протока.

Лечение бесплодия. После выявления функциональных нарушений половых желез на основании жалоб, анамнеза больного, 3-кратного исследования эякулята, секрета предстательной железы, исследования эндокринных функций яичек и проведенной при необходимости биопсии, генитографии должна быть назначена комплексная терапия с учетом выявленных нарушений.

При неспецифических воспалительных заболеваниях семявыносящих путей, вызывающих экскреторную форму мужского бесплодия, хорошие результаты дает медикаментозная противовоспалительная терапия.

При окклюзии семявыносящего протока, развившейся после перенесенного эпидидимита, деферентита (воспаление семявыносящего протока), но при сохраненном сперматогенезе показано оперативное лечение, направленное на восстановление проходимости семявыносящих путей. После операции проводится консервативное лечение с учетом характера гормональных сдвигов. При наличии у больного варикоцеле выполняется операция Иваниссевича или антеградная мошоночная склеротерапия.

Секреторное бесплодие лечится консервативными методами с учетом данных гормонального исследования. При отсутствии эффекта от лечения ставится вопрос о проведении экстракорпорального оплодотворения.

В результате изучения темы «Клиническая андрология» студенты должны ЗНАТЬ:

1. Физиологию мужских половых органов.

2. Основные виды половых расстройств (классификация).

3. Симптоматику половых расстройств.

4. Диагностику эректильной дисфункцией.

Студенты должны УМЕТЬ:

1. Пальпировать мужские наружные половые органы.

2. Трактовать анализ простатического секрета.

3. Оценить спермограмму.

Ситуационные задачи по теме
«Клиническая андрология»

Задача 1. Мужчина, 30 лет, состоит в браке 4 года. Детей нет. В анамнезе травма обоих яичек в возрасте 20 лет, по поводу которой была выполнена органосохраняющая операция (какая точно, пациент не знает) на обоих яичках. При обследовании: оба яичка уменьшены в размерах, плотной консистенции, семявыносящие протоки без особенностей. Предстательная железа без изменений.

Спермограмма. В эякуляте сперматозоиды и клетки сперматогенеза не обнаружены. Общий тестостерон в крови – 4 нмоль/л (норма – 12-35 нмоль/л).

Ваш диагноз? Диагностическая и лечебная тактика?

Ответ.Диагноз: Посттравматическая гипотрофия яичек, гипогонадизм, азооспермия.

Учитывая данные анамнеза и результаты объективного и лабораторного исследований, у пациента секреторная форма бесплодия.

Может быть предпринята попытка нормализовать уровень тестостерона в крови.

Задача 2. Мужчина, 47 лет, страдает синдромом Лериша, по поводу чего выполнено бифуркационное аорто-бедренное шунтирование 6 месяцев назад. После операции все симптомы ишемических расстройств со стороны ног прошли, но отметил исчезновение эрекции, хотя и до операции эрекция была ослабленной.

При обследовании. Наружные половые органы развиты правильно. Простата 4х4 см, бороздка сохранена.

На аортограммах, выполненных перед аорто-бедренным шунтированием, четко прослеживается деформация контуров общих и наружных подвздошных артерий и сужение их просветов. Слева внутренняя подвздошная артерия не контрастируется, справа виден истонченный ствол с выраженной деформацией стенок.

При ультразвуковом допплеровском исследовании сосудов полового члена отмечено отсутствие пульсации на тыльных артериях полового члена.

Внутрикавернозное введение 40 мг папаверина не позволило индуцировать эрекцию.

Ваш диагноз? Лечебная тактика?

Ответ. Диагноз: эректильная дисфункция артериального генеза.

Больному показано оперативное лечение: реваскуляризация артерий полового члена (наложение анастомозов между нижними подчревными артериями и тыльными артериями полового члена). Если это вмешательство окажется невыполнимым или не даст эффекта, то пациенту показано внутрикавернозное протезирование полового члена.

Задача 3. Мужчина, 48 лет, жалуется на значительное ослабление эрекции, что практически делает невозможной половую жизнь. Страдает в течение 3-х лет. Был диагностирован хронический простатит. Лечение оказалось не эффективным. В настоящее время имеется реальная угроза распада семьи. Пациент угнетен, подавлен.

При обследовании. Наружные половые органы развиты правильно. Предстательная железа 3х3,5 см, уплотнена. Определяется пульсация тыльных артерий полового члена. При внутрикавернозном введении 35 мг папаверина развилась адекватная эрекция, продолжавшаяся 19 минут. Процедура произвела на больного сильный положительный психологический эффект.

Ваш диагноз? Лечебная тактика?

Ответ. Хронический простатит (склероз предстательной железы), эректильная дисфункция.

Положительный эффект внутрикавернозного введения папаверина позволяет исключить сосудистый генез импотенции и предложить пациенту применять аутоинъекции каверджекта или папаверина в кавернозные тела перед половым актом или прием силденафила.

Контрольные вопросы по теме
«Клиническая андрология»

1. Диагностика эректильной дисфункции.

2. Принципы лечения эректильной дисфункции.

3. Диагностика мужского бесплодия.

4. Лечение бесплодия у мужчин.

Рекомендуемая литература по теме
«Клиническая андрология»

1. Нечипоренко Н.А., Батвинков Н.И. Урология (Учебное пособие для студентов). – Гродно, 2005. – 187 с.

2. Савченко Н.Е., Нечипоренко Н.А. Учебно-методическое пособие по урологии. – Минск, 2000. – 239 с.

3. Урология (учебник для ВУЗов). (Ред. Н.А. Лопаткин), Москва, 2002. – 516 с.

Наши рекомендации