Острая и хроническая почечная недостаточность
Под почечной недостаточностью следует понимать более или менее выраженное нарушение всех функций почки.
При характеристике деятельности почек необходимо разграничить два понятия – функции почек и процессы, которыми эти функции обеспечиваются. Функции почек: 1) поддержание постоянства объема жидкостей тела, их осмотической концентрации и ионного состава; 2) регуляция кислотно-основного равновесия; 3) экскреция продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ; 4) экономия или экскреция различных органических веществ (глюкоза, аминокислоты и др.) в зависимости от состава внутренней среды организма; 5) метаболизм углеводов и белков; 6) секреция биологически активных веществ – продукция эритропоэтина и ренина (инкреторная функция почек).
Это многообразие функций почек обеспечивается целым рядом процессов, происходящих в их паренхиме: ультрафильтрацией в клубочках, реабсорбцией и секрецией в канальцах, синтезом новых соединений, в том числе и биологически активных веществ, в особых структурах почечной паренхимы и др.
Развитие морфологических изменений в почке под действием различных факторов агрессии вызывает угнетение или прекращение процессов, обеспечивающих функции почек, что и проявляется клинически как почечная недостаточность.
Различают острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН). Различный патогенез этих патологических состояний и различные морфологические изменения почечных структур при ОПН и ХПН лежат в основе их различий в клинической картине, лечении и прогнозе.
Особенности и многообразие функции почек, сложность биохимических и физиологических процессов, которыми эти функции обеспечиваются, отражаются на специфике методов лечения ОПН и ХПН. Речь, в частности, идет об экстракорпоральных методах лечения, которые позволяют в настоящее время спасать жизнь большинству больных с ОПН и на долгие годы продлять жизнь больным с ХПН.
ОПН– это внезапно возникшее, как правило, обратимое, нарушение всех функций обеих почек или единственной почки, проявляющееся значительным уменьшением или отсутствием выделения мочи, задержкой в организме азотистых шлаков и продуктов обмена, нарушением кислотно-основного и водно-электролитного баланса.
Выделяются три основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные и постренальные.
Преренальные факторы развития ОПН. Основными причинами ОПН являются ишемия почки, вызванная снижением сердечного выброса (кардиогенный шок), снижением ОЦК (ожоги, неукротимая рвота, кровотечение), обширные хирургические вмешательства (кровотечение, сепсис, шок). При недостаточности кровообращения в почке (падение АД ниже 70-60 мм рт.ст.) происходит шунтирование крови через сосуды околомозгового слоя в обход коркового. Это приводит к тому, что клетки эпителия канальцев нефронов в условиях ишемии некротизируются и слущиваются в просвет канальцев, вызывая обструкцию их просвета и разрыв базальной мембраны канальцев. Это приводит к прекращению клубочковой фильтрации. В такой ситуации развивается отек паренхимы почки и полная потеря ее функции.
К ренальным факторам, вызывающим развитие ОПН, относятся токсические воздействия на структуры нефронов (отравление солями тяжелых металлов, кислотами, ядовитыми грибами, нефротоксическими медикаментами, суррогатами алкоголя) и иммуноаллергические поражения почек (гломерулонефриты, коллагенозы). Одни из приведенных агрессивных факторов вызывают поражение эпителия канальцев нефронов, другие – клубочков.
К постренальным факторам относятся окклюзия верхних мочевыводящих путей конкрементами, сдавление мочеточников опухолями, ятрогенные обструкции мочеточников. Другими словами, в основе развития постренальной ОПН лежит прекращение оттока мочи из почек, вызванное любыми механическими причинами.
Необходимо знать, что при ОПН у больного развиваются: 1) гипергидратация, вызванная задержкой воды в организме;
2) гиперазотемия, вызванная накоплением в организме азотистых шлаков; 3) дизэлектролитемия в виде гиперкалиемии, гипонатриемии; 4) метаболический ацидоз из-за снижения содержания в крови бикарбонатов; 5) эндотоксемия в силу накопления в крови «средних молекул» (среднемолекулярные пептиды с массой от 500 до 5000 дальтон).
Неадекватное лечение или отсутствие лечения ОПН быстро приводит к нарушениям гомеостаза, несовместимым с жизнью.
Клиническая картина ОПН. Ведущим симптомом ОПН является олиго- или анурия с последующим развитием нарушения всех звеньев гомеостаза.
В течении ОПН ренального и преренального генеза различается 4 стадии: I – начальная, по длительности совпадает с продолжительностью действия факторов агрессии (шок, отравление) и клиническая картина полностью обусловлена этими факторами, II стадия – олигоанурическая; III стадия – восстановление диуреза (диуретическая); IV стадия – восстановление функции почек (выздоровление). Продолжительность всех этих стадий зависит от степени поражения почек.
Диагностика ОПН. На основании анамнеза, характерной клинической картины и лабораторных данных распознать ОПН не сложно. После перенесенной травмы или воздействия на человека какого-либо токсического фактора (отравление экзогенными ядами, тяжелыми металлами и др.) возникшее снижение диуреза, появление гипостенурии на фоне азотемии и общего тяжелого состояния пациента позволяет обоснованно заподозрить развитие ОПН.
В каждом случае ОПН необходимо исключить обструкцию мочевыводящих путей. Для этого больному необходимо выполнить УЗИ почек и мочевого пузыря. Расширение чашечно-лоханочных систем почек у больного с признаками ОПН говорит о постренальном генезе почечной недостаточности. С целью подтверждения или исключения постренального генеза ОПН иногда выполняются цистоскопия и катетеризация мочеточников, что дает информацию о проходимости мочеточников.
Основную роль в диагностике ОПН играют биохимические исследования крови. Отмечается повышение содержания мочевины и креатинина, гиперкалиемия; метаболический ацидоз; повышение содержания "средних молекул". В анализе мочи отмечается протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, появляются клетки эпителия почечных канальцев.
Лечение ОПН
Лечение ОПН зависит от причин, ее вызвавших. Терапия начинается с консервативных мероприятий, направленных на устранение основного заболевания, результатом которого явилась ОПН: при кровопотере – заместительное переливание эритроцитарной массы, при отравлении экзогенными ядами – промывание желудка и применение антидотов, при окклюзии мочевыводящих путей – немедленное восстановление оттока мочи из почек.
Больным с пре- или ренальной ОПН вводятся осмотические диуретики или лазикс, переливаются жидкости в количестве, равном объему потерянной за сутки жидкости + 400 мл.
При продолжающейся олиго- или анурии более 3-4 дней необходимо проведение гемодиализа на аппарате «искусственная почка». Кроме этого, гемодиализ показан в случаях прогрессирующего ухудшения состояния пациента, при азотемии более 30 ммоль/л; гипонатриемии (ниже 125 ммоль/л); гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л); при декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН < 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.
Прогноз при ОПН зависит от причины, ее вызвавшей, своевременности и адекватности проведенного лечения. У большинства больных наступает выздоровление, однако функция почек может и не восстановиться – развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН). Фаза олигурии или анурии сменяется фазой восстановления диуреза, которая переходит в фазу выздоровления с полным или частичным восстановлением функции почек.
ХПН– осложнение прогрессирующих заболеваний паренхимы почек или единственной почки. ХПН следует рассматривать как клинический синдром, обусловленный необратимым (в отличие от ОПН), обычно прогрессирующим повреждением нефронов вследствие различных хронических поражений почек.
К заболеваниям, осложняющимся развитием ХПН, относятся: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, аномалии почек и мочеточников, поликистоз почек, коллагенозы, заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией), гипертоническая болезнь, мочекаменная болезнь, туберкулез, амилоидоз почек.
В патоморфологии ХПН ведущим является гибель и фиброзное замещение большинства нефронов. Сохранившиеся нефроны при увеличении функциональной нагрузки компенсаторно гипертрофируются. Усиление тока мочи в канальцах нарушает реабсорбцию и все большее количество мочевины приходится на каждый функционирующий нефрон, что стимулирует развитие осмотического диуреза. Таким образом, минимально необходимое число нефронов до какого-то времени обеспечивает «очистительную» функцию почек. Этим объясняется длительно сохраняющаяся гипостенурия и изостенурия при ХПН.
В своем течении ХПН проходит 4 стадии: I – латентную, II – компенсированную, III – интермиттирующую, IV – терминальную.
Диагностика ХПН. В диагностике большое значение имеет анамнез, определение в крови мочевины и креатинина, электролитов, исследование клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, проба Зимницкого, радионуклидная ренография. При ХПН в крови повышается содержание мочевины и креатинина, калия, снижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, снижается рН крови. На ренограммах отмечается афункциональный или паренхиматозный тип кривых и снижение клиренса крови по иод гиппурану. Коэффициент очищения (коэффициент Винтера) превышает 50%. В пробе Зимницкого отмечается монотонно низкая плотность мочи на протяжении суток.
Стадии ХПН можно диагностировать на основании лабораторных показателей, приведенных в таблице.
Таблица. Определение стадии ХПН
| Исследование мочи и крови | Стадия ХПН | |||
| Латентная | Компенсированная | Интермит-тирующая | Терми- нальная | |
| Осмолярность мочи (мосм/л) | 540±30 | 490±26 | 410±20 | 330±35 |
| Относительная плотность мочи | 1020-1016 | 1015-1012 | 1011-1008 | 1010-1006 |
| Креатинин (ммоль/л) | 0,15-0,18 | 0,18-0,21 | 0,22-0,50 | 0,51-1,4 |
| Скорость клубочковой фильтрации (мл/мин) | 60-50 | 49-30 | 29-15 | 14-5 |
| Уровень «средних молекул» крови (усл. ед.) | 0,315±0,011 | 0,322±0,012 | 0,454±0,029 | 0,887 и более |
Лечение ХПН. Консервативное лечение. Задачами его является воздействие на водно-электролитные нарушения, ацидоз, сердечно-сосудистую недостаточность, артериальную гипертензию и другие расстройства функции внутренних органов. Рекомендуется малобелковая диета (не более 20-25 гр. белка в сутки) с преимущественным содержанием картофеля и углеводов, при артериальной гипертензии и азотемии – бессолевая диета. При отеках назначаются осмотические диуретики. В терминальной стадии ХПН проводится почечно-заместительная терапия: гемодиализ, перитонеальный диализ или пересадка почки.
Принцип работы аппарата ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА. В аппарате «искусственная почка» осуществляется гемодиализ. Под диализом понимают обмен веществ между кровью больного почечной недостаточностью и диализирующим раствором, проходящий через полупроницаемую мембрану. В диализаторах аппаратов «искусственная почка» используется 2 вида диализных мембран: целлюлозные и синтетические, обеспечивающие прохождение мелких молекул различных токсических веществ – конечных продуктов метаболизма – белков и воды. С одной стороны полупроницаемой мембраны находится кровь больного, с другой – диализирующий раствор. Шлаки из крови и вода уходят через мембрану в диализирующий раствор (рис. 7-1). Таким образом происходит очищение крови от шлаков. Продолжительность сеанса гемодиализа 4-6 часов.
Рис. 7-1. Схема аппарата «искусственная почка»
Трансплантация почки
Показанием к пересадке почки так же, как и для гемодиализа, является ХПН в терминальной стадии.
Донорами почки могут быть близкие родственники больного (брат, сестра, мать, отец), но может пересаживаться почка от трупа. Наиболее часто донорами почки становятся умершие после черепно-мозговой травмы, несовместимой с жизнью.
Почка пересаживается в подвздошную область. Почечная вена анастомозируется с наружной подвздошной веной «конец в бок» (рис. 7-2), почечная артерия анастомозируется с внутренней подвздошной артерией «конец в конец» (рис. 7-3), мочеточник пересаживается в мочевой пузырь.
Рис. 7-2. Пересадка почки.
Анастомоз почечной вены с общей подвздошной веной «конец в бок»
Рис. 7-3. Пересадка почки.
Анастомоз между почечной артерией и внутренней подвздошной артерией «конец в конец»