Криминальное «расщепление» радости общения 4 страница

Значение прерывистого звука как фактора, тормозящего рабочую деятельность людей, показано Теологусом Г.С. и др. [Theologus G.C., Wheaton G.B., Fleishman Е.А., 1974]. Это воздействие, увеличивая время реакции, не влияло на способ­ность испытуемых контролировать скорость движущихся объ­ектов, вместе с тем дифференциация стимулов ухудшалась при увеличении продолжительности прерывистого акустического стрессора. Торможение рабочих действий человека при громком шуме связано также с увеличением рефрактерного периода вне зависимости от межстимульного интервала в определенном его диапазоне [Goolkasian P., Edwards D.S., 1977]. Авторы этой работы подчеркивали значительные индивидуальные различия указанных проявлений аудиогенного стресса и то, что эти разли­чия были обусловлены главным образом разной возбудимостью подопытных.

Неблагоприятное влияние шума на состояние испытуемых и их работоспособность резко снижалось, если испытуемым предо­ставлялась возможность выключить шум, хотя эта возможность сопровождалась пожеланием не выключать его (подавляющее большинство испытуемых не воспользовались предоставленной им возможностью избавиться от действия аудиогенного стресса). В данном случае наличие субъективного контроля над стрессо-генной ситуацией уменьшало ее неблагоприятный эффект, что свидетельствует о наличии в структуре стрессора, в частности акустического, компонента субъективного представления о нем [Glass D.C., Singer J., 1973].

Фактор опасности, предвестником которой может быть гром­кий звук, подчас усиливает возникающую в такой ситуации за­торможенность движений человека, даже когда его бездействие повышает вероятность трагического исхода или прямо ведет к нему. Описание подобного состояния, возникшего у летчика при звуковом хлопке, сопровождавшем самовыключение двигателей одноместного реактивного самолета, приведено в книге Г.Т. Бе­регового с соавторами: «Остановка двигателей сопровождалась сильным хлопком. Этот звук вызвал ощущение, что самолет вот-вот взорвется. Я весь сжался, ноги одеревенели. Вынужденная посадка в данном районе полетов была невозможна, и я решил катапультироваться. Но меня охватило оцепенение так, что я не мог перенести ноги на катапультное сиденье... Придя в себя на высоте 8000 м, я произвел запуск двигателей и благополучно произвел посадку на аэродром» [Береговой Г.Т., Завадова Н.Д., Ломов Б.Ф., Пономаренко В.А., 1978, с. 36]. Как видно из при­веденного случая, у летчика возникло ступорозное состояние с мышечным гипертонусом. В его описании есть такие слова: «ноги одеревенели», «оцепенение» — и нет указаний на мышечную слабость. В описанном случае, как и в наших экспериментах с акустическим стрессором (стрельбой), помимо последнего, име­ло место осознание человеком опасности, связанной со звуком, интенсивность которого сама по себе была экстремальной. Это чувство опасности, т. е. установочный стресс-фактор, вызывает, во-первых, постоянное эмоциональное напряжение. Во-вторых, при возникновении «пускового стрессора», например акустиче­ского, установочный стресс-фактор в значительной мере опреде­ляет характер развития стресса, как правило, интенсифицируя его проявления. Установочным стресс-фактором могут быть различные психологические состояния. Знание того, что при шуме будут исследоваться поведенческие реакции, уменьшало субъективную значимость шумового стрессора [Harris М.В.. Huang L.C., 1974].

Проведенные нами эксперименты характеризовались нали­чием у солдат-испытуемых стенической установки на успешное прохождение ими «испытаний» с шумовыми воздействиями. Эта психологическая установка, надо полагать, способствовала со­хранению положительных боевых устремлений и эмоций, в то же время препятствовала появлению агрессивности, которая укрепляет солдат в реальном бою.

Комбинированное действие двух и более стресс-факторов, как правило, усиливает стрессогенный эффект, легче приводя к дистрессу. Акустический стрессор, особенно если он сопровожда­ется вибрацией, побуждает людей к непроизвольным движениям и тремору [Вожжова А.И., Лебедева А.И.,1960]. Напомним, что серии акустических импульсов, воспроизводившиеся в наших экспериментах, создавали значительную вибрацию окружающих предметов; выстрелы, огонь и дым способствовали возникновению у испытуемых тремора, усиленного представлением о реальной опасности.

Многие авторы обращали внимание на то, что действие шума в комбинации с эмоциональными факторами изменяет социаль­ную направленность поведения. Однако достоверными можно считать только данные Бандуры [Bandura А., 1973] и Берковича Л. [Berkowitz L., 1971], показавших, что шум повышает агрессив­ность аудитории при просмотре фильма, активизирующего это чувство- В другом эксперименте у людей, наблюдавших в кино эпизоды драки, интенсивность и число «ударяющих» движений возрастали, чего не было при просмотре спортивных фильмов [Geen R.G., O'Neal Е.С., 1969].

Есть указания на то, что при акустическом стрессе может изменяться агрессивность людей. При интенсивных шумовых воз­действиях возрастала лабильность поведения, т. е. увеличивалась раздражительность [Glass DC, Singer J., 1972]. Причем у мужчин, в отличие от женщин, она возрастала в большинстве эксперимен­тальных ситуаций [Bull A.J., Burtage S.E., Crandell J.E., 1972]. При акустическом стрессе отмечалась наряду с возрастанием возбуди­мости «отходчивость» испытуемых после раздражения, усиление чувства сопереживания и т.д. [Geen R.G., O'Neal Е.С., 1969]. Следует сказать, что подобный феномен возникал при наличии психологической установки на действия различных стрессоров [JoyB.J.T.,PoeB.H.,Berman F.R.etal., 1962; Lazarus B.S., 1967]. Отмечено, что при высокой социальной значимости решения, принимаемого человеком, шум не влиял на это решение [Freed-man J.L., KlevanskiS., EhrlichP.H., 1971; Freedman J.F., Levy A.S., Buchanan R.W. et al., 1972]. Разная направленность реакций на акустический стрессор, как и вообще направленность изменений биологической активности, зависит в значительной мере от интен­сивности фактора, побуждающего эту активность. Сверхсильная, как и очень слабая, интенсивность раздражителя может ослабить или затормозить адаптивную активность биологической системы. Звук в диапазоне 80—95 дБ активизировал психические процессы и реакции. Такое звуковое воздействие следует расценивать как среднее, а не сильное, как его оценивали авторы.

В наших экспериментах (описанных выше) при звуках стрель­бы из АК-47 у одних людей тормозилась двигательная активность, удругих — она возрастала. Это говорит об индивидуальной пред­расположенности к той или иной направленности изменений по­ведения при акустическом стрессе, т. е. одно и то же воздействие для одних людей может оказаться «сверхсильным», для других — «средним» (см. рис. 15).

2.6.9. Психофизиологические аспекты акустического стресса

Слуховой анализатор, являясь звеном системы простран­ственной ориентации, тесно связан с остальными ее звеньями, прежде всего с вестибулярным аппаратом, со зрением, с кожной и мышечной чувствительностью. Неадекватные, чрезмерные акустические нагрузки не только изменяют слуховую функцию, но и вносят помехи в перцепторные процессы разной модально­сти (разного вида и качества). Данные о деформации восприятия при звуковом «ударе» важны не только для оценки нарушений восприятия информации разной модальности, но также для по­нимания психологических механизмов перестройки поведения при акустическом стрессе.

Показано, что звуковые воздействия влияют на вестибулярную функцию [Яковлева Н.Я., Барышова В.П., Мацнев Э.И., 1967 и др.]. Шумовой раздражитель до 130 дБ с переменой частот может вызывать головокружение, а при определенной удаленности пред­метов от наблюдателя — смещение контуров. Наряду с нарушени­ем восприятия «себя в пространстве» искажается «пространство вокруг себя». Нарушения восприятия могут осознаваться и как «головокружение» («пространства внутри себя»), иллюзорное «смещение контуров» и даже движения рассматриваемых в дей­ствительности неподвижных объектов. Звуковые раздражители 90 дБ и более ухудшают остроту бинокулярного зрения, по мнению авторов этого сообщения, вследствие значительного увеличения зрачков как результата нарастающей при этих воздействиях симпатикотонии. При звуковом воздействии 137 дБ обнаружены нарушения горизонтальных движений глазных яблок [Ничков С., Кривицкая Г.Н., 1969, с. 35]. Порог чувствительности по по­казателям зрачковой реакции (как и реакции периферического кровообращения) около 70 дБ.

Сильный звук не только нарушает восприятие внешнего про­странства и «пространства внутри себя». Сильные акустические воздействия могут существенно изменить чувство боли. Гарднер и Ликлидер использовали громкий звук (музыка плюс белый шум) для подавления болей при стоматологических операциях. Больной сам усиливал звук до того уровня, пока не исчезало или суще­ственно снижалось чувство боли. При этом звук достигал 116 дБ. У 1000 больных во время операции за счет звукового воздействия в 65% случаев было полное обезболивание, в 35 % — значительное подавление болей. По мнению Г.И. Косицкого и В.М. Смирнова, в книге которых цитированы указанные выше авторы, в этом и в других подобных случаях «действие добавочного звукового раздра­жителя вызывает возникновение очага доминантного возбуждения в определенных пунктах коры больших полушарий мозга, благодаря которому подавляется реакция на другие, в том числе и на болевые, раздражители» [Косицкий Г.И., Смирнов В.М., 1970, с. 164].

Основное место приложения звукового экстремального воз­действия — слуховой анализатор. Данные о его функциональной перестройке необходимы для понимания механизмов акустиче­ского стресса. Известно, что непродолжительное акустическое воздействие уже при интенсивности 110 дБ понижает слуховую чувствительность [ДрогичинаЭ.А., Милков Л.Е., Гинзбург Д.А., 1963; Клаас Ю.Л., Арапова А.А., Князева А.А., 1947], интенсив­ность звуковых ударов 186 дБ— порог разрыва барабанных перепонок у человека, тогда как 196 дБ— порог легочного по­вреждения [Юганов Е.М., Крылов Ю.В., Кузнецов B.C., 1976]. Снижение слуха могут вызывать не только интенсивные звуки, но и угнетение деятельности слуховой системы при негромком, но ритмическом ее раздражении [там же].

2.6.10. Медико-психологические аспекты акустического стресса

Как указывалось, сильные звуки могут тормозить двигатель­ную, поведенческую активность людей. Известно, что сверхсиль­ный длительный звук, сопряженный с моделированием опасности, воспринимаемой как реальная, может на сравнительно длитель­ный срок — на несколько минут — вводить людей в шоковое состояние, которое подчас переходит в состояние прострации с катаплексией (с полной расслабленностью мышц) или в истери­ческий припадок, подчас сопровождающийся судорогами [Нич-ков С, Кривицкая Г.Н., 1969 и др.]. Аудиогенные эпилептические судорожные припадки возникают у людей, больных эпилепсией. В.М. Бехтерев наблюдал у человека эпилептический припадок, вызванный громкой музыкой; М.П. Никитин описал больного, у ко­торого возникал судорожный припадок, если он слушал совершенно определенную арию из классической оперы [там же, с. 116-117]. Известен случай возникновения у больных эпилепсией припадков при звуке дверного звонка, внезапного шума и пр.

Своеобразная судорожная эпилептиформная реакция, воз­никающая при интенсивном акустическом воздействии у ряда животных, привлекала внимание различных исследователей. Многочисленные исследования этой реакции как модели из­быточной патологической активизации двигательной сферы при интенсивном стрессоре позволили существенно продвинуться в изучении поведения при стрессе.

Выдающийся ученый Л.В. Крушинский и его сотрудники, исследовавшие поведение белых крыс при прерывистом звуке электрического звонка 80-130 дБ, обнаружили, что у значитель­ного числа животных в ответ на звук возникает двигательное возбуждение [Крушинский Л.В., Молодкина Л.Н., 1949]. У не­которых животных оно сразу переходило в судорожный припадок. Такие крысы были названы «одноволновыми». У других животных первичное двигательное возбуждение при непрерывном звучании звонка прерывалось на 10-15 с, после чего движения вновь активизировались, что заканчивалось судорожным припадком с тони­ческими и клоническими судорогами. Эти крысы обозначались как «двухволновые». После моторного возбуждения и судорожного припадка обычно наступало ступорное состояние и затем полная арефлексия. Через 1—2 мин после восстановления рефлексов на­блюдалась «восковая гибкость», когда животному можно было придать любую вычурную позу. Напомню, что подобный случай был отмечен при акустическом воздействии у одного солдата в экспериментах, описанных выше.

Наконец, у большинства крыс судорожные припадки в ответ на включение звонка не возникали и только возрастала двигательная активность, либо поведение не изменялось.

С. Ничков и Г.Н. Кривицкая отметили в структуре двигательной активности крыс при звуковом воздействии агрессивность, повы­шенную возбудимость, защитные движения, принятие позы бес­покойства — поднимание на задние лапки. Некоторые животные в этих условиях вздрагивали, забивались в угол клетки или принима­ли «мимикрическую» защитную позу [Ничков С, Кривицкая Г.Н., 1969]. Как свидетельствуют эти авторы, сразу после прекращения действия звука крысы всегда оставались неподвижными, а потом в большинстве случаев животные были расслабленными и покор­ными. Однако у некоторых, напротив, появлялась пугливость (они вздрагивали при малейшем шорохе) и агрессивность с повышенной чувствительностью к прикосновениям.

Л.В. Крушинским на основании многолетних исследований было доказано, что возникновение аудиогенных судорожных или миоклонических припадков возможно при достаточно высоком уровне возбудимости нервной системы, при сравнительно сла­бых тормозных процессах [Крушинский Л.В., Астаурова Н.Б., Кузнецова Л.М. и др., 1975; Крушинский Л.В., Флеес Д.А., Мо-лодкина Л.Н., 1950]. «Физиолого-генетический анализ показал то значение взаимодействия между возбуждением и торможением в формировании припадков рефлекторной эпилепсии, которое обусловливает "фенотипический узор" патологического процесса» [Крушинский Л.В., 1979, с. 502].

При большом числе работ, посвященных изучению физио­логических процессов при аудиогенном судорожном припадке, лишь отдельные публикации затрагивают причины этого явле­ния. Исходя из концепции Майера о значении «конфликтных ситуаций» в формировании поведения, Битерман [Bitterman М. Е. 1944] предположил, что судорожный припадок у крыс в ответ на звуковое раздражение является результатом «конфликта» между стремлением избежать сильного звукового воздействия и невозможностью это сделать из-за замкнутого пространства, в котором находится животное во время акустического воздействия. Судорожный припадок — это активизация двигательной сферы в виде деформированной защитной двигательной реакции.

Согласно нашей интерпретации указанной концепции эта реакция, во-первых, уже «не может» не возникнуть из-за кри­тического накопления «потенциала необходимости» защитных действий ввиду высокой определенности угрожающего, вредо­носного фактора. Во-вторых, условия замкнутого пространства препятствуют проявлению адекватной защитной реакции в виде бегства или агрессии. У определенной части животных «потен­циал необходимости» защитного реагирования достигает уровня, при котором это реагирование не может не «включаться». Так как защитное поведение не может проявиться в полной, «целе­сообразной» форме, то оно распадается на некоторые элемен­тарные движения, напряжение и расслабление мышц. При этом работают системы реципроктной регуляции мышц-антагонистов, механизмы, попеременно выключающие мышечную группу, до­стигшую максимального напряжения (усилия), с одновременным включением мышцы-антагониста. Это вызывает клоническую судорожную реакцию [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 131].

Предположение о влиянии «конфликтной ситуации» в возникно­вении аудиогенных припадков, казалось бы, не было подтверждено, т. к. они могли возникать у животных, не ограниченных замкнутым пространством ящика или клетки и имеющих возможность убежать от звукового воздействия [Крушинский Л.В., Флеес Д.А., Молодки-на Л.Н., 1950 и др.], тем более что «конфликтные ситуации» без зву­кового воздействия якобы не приводят к судорожному припадку.

Однако тот факт, что у фиксированных животных акустическое воздействие вызывает судорожный припадок, с большей вероятно­стью и у большего числа животных [Anthony A.J., 1956] указывает на то, что наряду с эндогенными предпосылками к его возникнове­нию играет роль (как экзогенная предпосылка) конфликт между критической необходимостью актуализации защитного двигатель­ного реагирования и невозможностью его адекватного проявления вследствие относительной фиксации животного в клетке.

Подобное понимание аудиогенного судорожного припадка под­тверждается экспериментальными данными Л.В. Крушинского. Им отмечено, что первоначально при акустическом воздействии возникает общее моторное возбуждение животного. На фоне его отмечаются миоклонические судороги. Продолжающееся звуковое воздействие приводило к перерастанию двигательного возбуждения в эпилептиформный припадок.

Л.В. Крушинский обратил внимание на то, что значительно более неблагоприятные стрессовые реакции (вплоть до гибели животного) вызывают у определенных животных не первое экстремальное действие прерывистого звука, а повторное его воспроизведение спустя несколько секунд [Крушинский Л.В., Молодкина Л.Н., 1949]. Согласно его концепции, это объясняется тем, что после первого воздействия ослабляются тормозные про­цессы в нервной системе с повышением уровня ее возбудимости. Такая реакция возможна только при индивидуальной предрас­положенности к ней,что является генотипической особенностью особи. Сходный феномен замечен у трех солдат-испытуемых из числа обследованных нами при повторных акустических воздей­ствиях, когда у них наступало нарастание негативных проявлений стресса. У большинства испытуемых в аналогичной ситуации происходило адаптивное угасание таких реакций.

Усиление неблагоприятных реакций при повторных экстре­мальных воздействиях можно интерпретировать следующим образом. Особи, склонные к возрастанию негативных симптомов стресса, отличаются:

а) малым энергетическим и психическим «стресс-потенциалом», что нарушает принцип избыточной его мобилизации. Это проявляется в отсутствии у людей рассматриваемого типа фазы экстатического реагирования (фазы «доизрасходования» избыточно мобилизованного указанного «потенциала») и в актуализации, минуя ее, фазы компенсаторного реагирования (психическое угнетение, чувство дискомфорта и пр.). что свидетельствует об истощении адаптационных резервов организма;

б) неспособностью сменить активное эмоциодвигательное реагирование на пассивное, т. е. застойностью, инертностью восприятия ситуации как высоковероятной, «понятной». Биологическая система, условно говоря, «верит» в свои силы, игнорируя свою неспособность предотвратить, прекратить экстремальные ситуации [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 133]. Предложенная интерпретация не только не исключает концепции Л.В. Крушинского, но, напротив, предполагает использование ее положений при анализе подобных стрессовых состояний.

Изучение предрасположенности к аудиогенному стрессу в зависимости от сложности организации организма показало, что судорожные припадки можно вызвать у животных, стоящих на низких уровнях эволюционного развития. По мере повышения этого уровня «готовность» к судорожным припадкам становится выше независимо от характера вызывающего их раздражителя [Servit S.Z., 1958].

Особое внимание в наших экспериментах с акустическим стрессом привлекают кратковременные постуральные реакции у отдельных испытуемых, напоминающие кататоноидные и ка-таплексоидные состояния. В научной литературе нет прямых указаний на возможность таких реакций при сходных воздействи­ях. Наверное потому, что подобные реакции редки, непродолжи­тельны и, как правило, замаскированы структурой обыденных и заданных движений. Если не пытаться их увидеть, то они могут быть расценены как случайные.

Одним из путей выявления физиологической основы и скры­тых закономерностей психического феномена служит изучение его клинических аналогов [Бехтерева Н.П., 1974; Лурия А.Р., 1970; Павлов И.П., 1951;ФайвишевскийВ.А., 1978 и др.]. Анализ патопсихологических явлений при стрессе путем сопоставления их с клиническими аналогами часто имеет в своей основе те или иные компоненты стресса. Обсудим в этом плане отмеченные в наших экспериментах поведенческие и постуральные (позные) реакции солдат.

Р. Гранитом [Гранит Р., 1973] было показано наличие двух функционально связанных нейрональных систем, регулирующих положение и перемещение тела в пространстве: тонической системы, определяющей стабильность тела, постуральные реакции, тонус мышц, и фазической системы, регулирующей передвижение тела и быстрые движения. На всех уровнях дви­гательной системы обнаружены функциональные образования, соответствующие этим функциональным системам, которые находятся в реципроктных взаимоотношениях. Возникновение очага активности фазической системы или ослабление тонической системы может привести к ритмической импульсации в той или иной структуре и вызвать тремор; обратные взаимоотношения этих систем вызовут мышечную ригидность и замедление дви­жений, уменьшение их объема и в связи с этим дискоординацию движений [Арушанян Э.В., Белозерцев Ю.А., Толпышев В.А., 1972;ЗенковЛ.Р., 1974; КандельЭ.И., 1965; Столярова Л.Г., Кады­ков А.С, Кистенев Б.А., Пивоварова В.М., 1979 и др.].

При действии «пугающих» звуков выстрелов вздрагивание и дрожь — явления частые. Реже случается явная форма за­торможенности из-за повышения или, напротив, потери тонуса мышц. Возникая на короткий срок и не будучи выраженными, как и в описанных выше экспериментах, эти реакции двигательной системы маскируются обыденным поведением. Общим для состоя­ний кататонического ступора (напряженной ригидности мышц), каталепсии (непрерывной пластической тонизации мышц) и ка-таплексии (полной телесной расслабленности) становится то, что возникает в той или другой мере обездвиженность и пассивность. Эти состояния — как варианты защитной реакции по типу «пережидания», «ускользания», «мимикрии» и т. п. [Карманова И.Г. 1964 и др.]. Они могут возникать при интенсивных психогенных воздействиях. В ряде случаев возбуждение, ступор, характерные для кататопии, а затем каталептоидное и катаплексидное состоя­ния выступают как этапы последовательного процесса, возмож­ного при недостаточности нервнопсихических адаптационных возможностей человека.

Отмечая общность состояния каталепсии и катаплексии, на основании обобщения большого числа экспериментальных работ И.Г. Карманова делает вывод о том, что данные формы торможения поведенческо-двигательной активности являются результатом возбуждения активирующих систем головного моз­га [там же]. Анализируя различия этих состояний, она пишет, что «при слабом развитии или вторичном ослаблении функций больших полушарий головного мозга в случае рефлекторного возбуждения высших вегетативных центров и активирующей вос­ходящей ретикулярной формации может наступить ослабление корково-обусловленной фазной длительной активности и усиле­ние рефлекторного пластического тонуса (феномен каталепсии). В случае же рефлекторного возбуждения нисходящей ретикуляр­ной формации может возникнуть приступ катаплексии, который сопровождается торможением не только фазной двигательной активности, но и тонической» [там же, с. 228]. Известно участие в формировании состояния стрессогенной обездвиженности гипоталамо-гипофизарной системы [там же].

На основании большого цикла исследований И.Г. Карманова предложила следующую схему возникновения каталепсических состояний. «Развитие у людей, страдающих истерией, или во время сеанса гипноза приступа полной неподвижности с застаи­ванием тела в принятом или искусственно приданном им положе­нии можно объяснить как проявление у них древнего защитного приспособительного рефлекса в результате функционального ослабления коркового условного торможения, с одной стороны, и повышения тонических активизирующих влияний межуточ­ного — с другой. Парциальный характер процесса торможения, локализованного в центрах произвольной активности, в данном случае определяется наличием очага в вегетативных и ретикуляр­ных центрах межуточного мозга» [там же, с. 231].

Анализируя катаплексию, Р.А. Ткачев [Ткачев Р.А., 1948] пред­положил, что ее симптомы связаны с преобладанием тормозного процесса в отдельных областях головного мозга: в двигательной коре (потеря возможности произвольных движений), в таламусе (исчезновение «выразительных» движений), в мезенцефаличе-ских центрах постуральных рефлексов (утрата подвижности _мышечного тонуса), гипоталамических вегетативных центрах (обилие вегетативных реакций с преобладанием парасимпатико-тонических).

2.6.11- «Электрика» головного мозга (физиологические аспекты) при акустическом стрессе

Электрофизиологические исследования позволили конкрети­зировать эти суждения. Вициоли и Джиманкотти [Vizioli R, Gian-cotti А., 1954І наблюдали у людей во время приступа катаплексии снижение электрической активности поля 24 коры больших по­лушарий. Аналогичные приступы были вызваны раздражением поля 24 у обезьян [Vizioli R., 1959]. По мнению Вициоли, приток эмоциональных афферентных импульсов в цингулярную кору уве­личивает интенсивность импульсов из клеток цингулярной коры к участкам тормозной нисходящей ретикулярной формации, от которой тормозящие импульсы идут к моторным зонам спинного мозга. Конечным итогом может явиться афферентное снижение мышечного тонуса. Исследования И.Г. Кармановой [Карманова И.Г., 1964] дополнили понимание механизмов потери мышечного тонуса, провоцируемой положительными или отрицательными эмоциями, указанием на причастность к развитию катаплексии системных процессов, развивающихся в центральной нервной системе при эмоциогенных воздействиях.

До настоящего времени не сформировано единого взгляда на природу реакции живых существ в ответ на экстремальные звуко­вые воздействия. Приоритет тех или иных изменений в организме при акустическом стрессе в значительной мере определяется методической базой, примененной в эксперименте. Многочислен­ные самостоятельные электрофизиологические, биохимические исследования, а также изучение реакции гемоциркуляции по­казали, что при действии на организм акустических стрессоров функциональные изменения возникают практически во всех регуляторных системах организма.

Электрофизиологические исследования выявили при кратко­временных интенсивных шумовых воздействиях и на начальном этапе длительного их действия активизацию центральной нервной системы (ЦНС), и вслед за активизацией, а иногда первоначаль­но — торможение функций ЦНС; уплощение электроэнцефа­лограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной тета-активности и т. д. [Волков A.M., Соснова Т. Л., 1963; Дроги-чина Э.А., Милков Л.Е., Гинзбург ДА., 1963; Павлов В.И., 1968 и Др.]. Многие авторы на основе исследования поведенческих реакций животных показали, что интенсивный звук вызывает запредельно торможение в структурах ЦНС [Крушинский Л.В., Астаурова Н.Б., Кузнецова Л.М. и др., 1975 и др.]. У людей шумовая нагрузка нарушает динамику высшей нервной деятельности [Андреева-Галанина Е.У., Алексеев СВ., Суворов Г.А. и др., 1969 и др.]. При повторных или длительных воздействиях возникает астеновегета-тивный синдром с характерными жалобами на раздражительность, ослабление памяти, повышенную утомляемость, головные боли, болезненные сердечно-сосудистые реакции, потливость и т. д. Не­которые исследователи придают особое значение развитию при интенсивных звуковых воздействиях реакциям ретикулярной фор­мации мозгового ствола, выделяя ряд фаз в динамике изменений. Первоначальная активация сменяется ослаблением ее влияний с развитием тормозного процесса, ведущего к нарушению в дея­тельности центральной и вегетативной нервных систем организма [Судаков К.В., 1976; Кадыскин А.В., 1967 и др.].

В основе изменения психических и психофизиологических функций при непродолжительных интенсивных, но не разру­шающих ткани тела акустических воздействиях лежат сложные комплексные, имеющие адаптивное значение изменения регуля­ции этими функциями. Звуковой удар интенсивностью до 136 дБ, длительностью 200 миллисекунд у людей вызывал кратковременную десинхронизацию альфа-ритма ЭЭГ [Крылов Ю.В., Кузнецов B.C., ЮгановЕ.М., 1966].

В первые минуты интенсивного звукового воздействия у живот­ных и у людей возникает угнетение как фоновой, так и вызванной активности мозга, подавление альфа-волн и появление на ЭЭГ низкоамплитудных колебаний бета- и гамма-ритма [Страхов А.В., Коршунова В.И., Косюга Ю.И., 1977; Токоренко И.И., 1971 и др.] Уже при шуме 80 дБ на 44 % уменьшается амплитуда и увеличива­ется частота ЭЭГ животных [Шош Й., Гати Т., Чалан Л., Деми И., 1976, с. 138]. При шуме 120 дБ у особей с сильным типом нервной системы частота ЭЭГ возрастает на 235 %, амплитуда примерно на столько же снижается, при этом возникают серии пиковых волн У животных со слабым типом нервной системы при достижении 120 дБ указанная выше направленность изменений ЭЭГ инвертиру­ется (перевертывается) — появляются большие медленные волны Это свидетельствует, по мнению авторов, о смене у этих животных направленности адаптивных процессов с «активирующего» типа на «тормозной».

На основании обобщения исследований влияний акустическо­го стресса на центральную нервную систему животных С. Ничков и Г.Н. Кривицкая делают вывод о том, что «звуковое возбуждение через ряд подкорковых образований достигает коркового кониа слухового анализатора. В корковом конце слухового анализатора патогенное раздражение создает патологический очаг возбуж­дения, который у разных животных проявляется неодинаково в зависимости от состояния и типа центральной нервной системы. Это возбуждение всегда распространяется и на корковый конец кожно-двигательного анализатора, о чем можно судить, учитывая значительные изменения в последнем даже у так называемых не­возбудимых крыс, у которых отсутствует внешняя поведенческая реакция на этот раздражитель» [Ничков С, Кривицкая Г.Н., 1969, с. 212].