Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Л. № 10. Инфаркт миокарда. Внезапная коронарная смерть.

Инфаркт миокарда – острый некроз участка сердечной мышцы, возникший в результате недостаточности коронарного кровообращения.

Этиология. 90 % случаев – следствие атеросклеротического поражения артерий, приводящего к их тромбозу, реже следствие длительного их спазма. Способствующие факторы: нервно-психическая травма, физическое переутомление, резкий подъем артериального давления, злоупотребление алкоголем и др.

Классификация.

1. По обширности поражения:

- с патологическим зубцом Q на ЭКГ (крупноочаговый, трансмуральный), - захватывает всю толщу стенки желудочка;

- без патологического зубца Q (мелкоочаговый);

В настоящее время вместо терминов крупноочаговый и мелкоочаговый более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q», «инфаркт миокарда без зубца Q”.

2. Периоды инфаркта миокарда:

- Продромальный (предынфарктный) – от нескольких часов до 1 мес, может отсутствовать. Проявления нестабильной стенокардии.

- Острейший – от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин. до 2 ч.)

- Острый – формирование очага некроза, резорбция некротических масс – (до 10 дней).

- Подострый до 2 мес. – происходит организация рубца.

- Постинфарктный период – от 2 месяцев до полугода– время полного рубцевания очага некроза.

3. Клинические формы:

- Ангинозная - типичная, наиболее часто (70-80%);

- астматическая – клиника острой левожелудочковой недостаточности, болевой синдром выражен слабо или отсутствует;

- аритмическая – различные нарушения ритма;

- абдоминальная – интенсивная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, часто клиника острого живота;

- мозговая (церебральная) – клиника ОНМК (инсульта);

- малосимптомная – чаще выявляется случайно при записи ЭКГ, слабость, общее недомогание, дискомфорт в грудной клетке особенно у пожилых;

- периферическая – боль локализуется не за грудиной, а в атипичных местах – левой руке, в области горла и т.д.

Клиника.

При ангинозном варианте – нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку, могут появляться новые зоны иррадиации, длительностью более 30 мин, не исчезающими после приема нитроглицерина. Слабость, холодный, липкий пот, перебои в работе сердца. АД неустойчиво. Кожные покровы бледные. Больной беспокоен.

При астматической форме – выраженная одышка, удушье, вынужденное положение – ортопное, клокочущее дыхание, кашель, влажные хрипы в легких.

Диагностика 3 кита: клиника+ ЭКГ+ Биохимические маркеры инфаркта

1. ЭКГ

Крупноочаговый инфаркт миокарда.

Острейший период – в отведениях, записанных над областью инфаркта: ST резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью вверх, сливающуюся с высоким положительным Т.

В острую стадию – формирование очага некроза (до 10 дней) – регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q (более 0,03 с, более ¼ R), снижается зубец R. При трансмуральном инфаркте R совсем исчезает. Сегмент ST начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии. Формируется отрицательный Т. В отведениях, противоположных локализации инфаркта, на ЭКГ регистрируются реципроктные изменения (обратные основным).

В подострую стадию – ST приближается к изолинии, зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний (коронарный).

Рубцовая стадия исчезновение ЭКГ признаков ишемии, но сохранение рубцовых изменений, т.е. наличие патологического зубца Q. Зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Комплекс QRS обычно не изменяется, интервал ST может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становиться отрицательным, «коронарным». Остается отрицательным на протяжении 1-2 мес.

2. Другие методы диагностики:

- в острый период может повышаться температура тела,

- ОАК - лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

- повышение активности ферментов- креатинфосфокиназы (КФК-МВ), АСТ, ЛДГ, миоглобина, тропонинов.

3. Эхо КГ- очаги некроза, оценка сократительной способности миокарда.

4. Радиоизотопные методы исследования – сцинтиграфия с технецием и талием.

Осложнения.

1. Сердечная недостаточность,

2. Кардиогенный шок

3. Аритмии.

4. Тромбоэмболии.

5. Остановка сердца.

6. Разрывы миокарда.

7. Аневризма (выпячивание стенки вследствие ее истончения).

8. Синдром Дресслера – перикардит, плеврит, пневмонит, артрит плечевого сустава, возрастание СОЭ, лейкоцитоз, повышение Т тела. Образование аутоантител на некротизированные ткани.

Лечение

1. Обеспечить соблюдение пациентом постельного режима.

2. Купирование боли под контролем АД

3.

Нейролептанальгезия

Фентанил 0,005% 2 мл + дроперидол 0,25% 1-4 мл.

Дроперидол – периферический вазодилататор – норм АД- 2 мл, снижено – 1 мл, повышено 3-4 мл; в/в на 10 мл физиологического раствора.

Можно р-р промедола 2% - 1 мл (лицам пожилого возраста предпочтительнее)

4. Оксигенотерапия.

5. Восстановление коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования.

- На догоспитальном этапе – разжевать аспирин 0,325 (исключается использование кишечнорастворимой формы препарата).

- Гепарин 4000 ЕД внутривенно болюсно.

- Проведение тромболизиса (кардиологическая бригада) показано пациентам с ОКС с подъемом сегмента SТ- тромболитические препараты растворяют фибриновый тромб: стрептокиназа, альтеплаза (не позднее 4-6 часов после ангинозного приступа).

6. Борьба с нарушениями сердечного ритма. Профилактика фибрилляции желудочков – магния сульфат, в-адреноблокаторы, лидокаин.

7. Борьба с острой недостаточностью кровообращения

8. Антиишемические препараты

- в – адреноблокаторы (метопролол, атенолол);

- нитраты (в стационаре внутривенно капельно); альтернатива – молсидомин;

- антагонисты Са (короткодействующий нифедипин при им противопоказан, можно верапамил, дилтиазем).

9. Все больные им или с подозрением на им немедленно госпитализируются. Больных транспортируют с использованием носилок и специального транспорта.

10. Метаболические препараты – КПС, неотон, предуктал.

11. Реабилитация. Физическая реабилитация в зависимости от класса тяжести им. Всем больным с 1 дня болезни разрешают повороты на бок, движения конечностями. При неосложненных им со 2-3 дня с помощью медперсонала может садиться на кровати. Выход в коридор разрешается на 7-15 день. К выписке из стационара должен подниматься на 1 этаж, сам обслуживать себя, ежедневно проходить 1-2 км.Психологическая реабилитация.

Прогноз:смертность 10% во время госпитального периода и 10 % в течение года после инфаркта миокарда.

У пожилых и старых пациентов можно выделить особенности клинической картины инфаркта миокарда:

1. реже встречается типичная болевая форма,

2. чаще бывает атипичная иррадиация боли.

3. чаще встречается безболевая форма, которая определяется только на ЭКГ; чаще внезапные нарушения ритма сердца;

4. осложнения инфаркта миокарда у пожилых больных бывают чаще и тяжелее протекают;

5. чаще встречаются повторные инфаркты миокарда.

Внезапная коронарная смерть – смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Остановка сердца обусловлена фибрилляцией желудочков. Больной теряет сознание, пульс на крупных артериях отсутствует. Шумное агональное дыхание, которое урежается и прекращается через 2 мин. Развиваются тонические судороги, расширяются зрачки, утрата реакции на свет. Кожа бледная или цианотичная.

ПМП

Реанимационные мероприятия см Милькаманович.

Удар кулаком по грудине – иногда прерывает фибрилляцию желудочков;

Проведение дефибрилляции.