Раптова поява дихання аномального типу 3 страница

Скорочення серцевого м'яза починаються на 22—23-й день, відразу після утворення трубчастого серця. У цей час довжина ембріона близько З мм. На 5-му тижні скорочення серця слабкі й аритмічні. Уже на 6-му тижні скорочення міокарда стають ритмічними з частотою 110 за 1 хв. Ча­стота серцевих скорочень (ЧСС) збільшується і на 8—12-му тижні стано­вить 165—170 за 1 хв. На 6-му місяці внутрішньоутробного розвитку в ембріона ЧСС зменшується до 140 за 1 хв, а перед народженням дорівнює 130 за 1 хв (мал. 27). Короткочасне сповільнення ЧСС до 70—100 за 1 хв спостерігається під час рухів плода.

Тривалість серцевого циклу в плода менша, ніж у новонародженого (у плода — 0,48 с, у дитини — 0,8 с). Систола на 10 % перевищує діасто­лу (за тривалістю).

Головна особливість діяльності серця у плода полягає в тому, що обидва шлуночки виштовхують кров в аорту. Через мале коло проходить лише невелика частина крові. Максимальний тиск, який створюється пра-

вим шлуночком, у плода становить 60—70 мм рт. ст., тобто він вищий, ніж у дорослих (25 мм рт. ст.). Максимальний тиск у лівому шлуночку плода становить 50—60 мм рт. ст.

Збільшений тиск у правому шлуночку плода пояснюється тим, що кров, яка виштовхується з нього, долає опір стінки артеріальної протоки.

Серце у плода маленьких розмірів (у 8 міс його об'єм становить 3 мл), але воно забезпечує тканини плода в 2—3 рази більшою кількістю крові, ніж у дорослих. Регуляція діяльності серця плода складається з двох рівнів: внутрішньосерцевого та зовнішньосерцевого. У плода чітко вира­жена залежність систолічного об'єму крові від ЧСС. Збільшення ЧСС при­зводить до збільшення систолічного об'єму. У такому типі регуляції є об­межувальний механізм.

Чутливість серця до ацетилхоліну спостерігається на 5—6-му тижні ембріогенезу. Чутливість серця до норадреналіну дуже низька. Особ­ливістю серця плода є низька реактивність на зміни позаклітинної концен­трації іонів кальцію, що узгоджене з високою здатністю міокарда до ско­рочення. Це пояснюється розвинутими механізмами транспортування кальцію до міофібрил та його виведення.

Кровообіг плода в різні періоди ембріогенезу

Через 6—7 днів після запліднення зародковий мішок імплантується в сли­зову оболонку матки, потім відбувається втілення ворсинок трофобласта в стінку матки. Цей процес супроводжується руйнуванням кровоносних судин матки й утворенням у ній лакун, які містять материнську кров. Через декілька днів утворюється хоріон, ворсинки якого розташовуються в лаку­нах і кров лакун омиває їх. Процес формування хоріона займає 2 тиж. У цей час ембріон не має власної кровоносної системи і використовує по­живні речовини, що містяться в жовточному мішку, а також отримує їх із тканин матки. Кровоносні судини розвиваються з мезенхіми в жовточному мішку, у ворсинках хоріона, а пізніше — у тілі ембріона. Через 20— 21 день після запліднення починає працювати серце ембріона і забезпечує циркуляцію крові по судинах ембріона та жовточного мішка, які зв'язані між собою судинами пупкового канатика (2 артерії та 1 вена).

Утворення у ворсинках хоріона кровоносних капілярів та збільшення ворсинок хоріона призводить до утворення плаценти. Ворсинки вкриті хоріальним епітелієм, омиваються материнською кров'ю лакун. Кров пло­да відділена від крові матері плацентарною мембраною, що складається з ендотелію капілярів пупкових судин і двох шарів клітин, які утворюють стінки хоріальних ворсинок (товщина плацентарної мембрани — 2— 6 мкм). Перехід на плацентарний кровообіг відбувається наприкінці 2-го місяця розвитку ембріона (мал. 28).

Обмін речовин між кров'ю матері й кров'ю плода відбувається через велику площу поверхні, яка забезпечується сильним розгалуженням вор­синок хоріона. На останніх місяцях вагітності маса плаценти становить 600 г, площа її поверхні — 7 м².

Перехід речовин через мембрану плаценти відбувається дифузно, а та­кож активно, з витратами енергії клітин плацентарної мембрани. Завдяки активному транспорту в крові плода спостерігається висока концентрація іонів натрію, кальцію, калію та вітамінів В,, В₆, В₁₂, С.

Деякі речовини не проходять через плацентарну мембрану. Плацен­тарний бар'єр непроникний для речовин з молекулярною масою 300. Не проходять більшість білків, бактерій, вірусів.

Артеріальна кров збирається з капілярів ворсинок плаценти і по не­парній пупковій вені, яка входить до складу пупкового канатика, надхо­дить до організму плода. Довжина пупкового канатика наприкінці вагіт­ності — 50 см. Пупкова вена в організмі плода проходить до воріт печінки, де утворюється декілька гілок, які зливаються з ворітною веною. Печінка отримує найбільш насичену киснем кров. Частина цієї крові через веноз­ну протоку (аранцієва протока) потрапляє в нижню порожнисту вену і змішується з венозною кров'ю, що рухається по ній. Вище в нижню порож­нисту вену впадає печінкова вена, що несе венозну кров із печінки. З ниж­ньої порожнистої вени змішана кров потрапляє в праве передсердя. Сюди надходить кров із верхньої порожнистої вени від голови та верхніх кінцівок. З правого передсердя кров потрапляє через овальний отвір у ліве передсердя, а далі в лівий шлуночок і аорту, а також із правого передсер­дя кров потрапляє в легеневий стовбур. Опір судин малого кола кровообігу дуже великий (у 5 разів більший, ніж опір судин великого кола), тому більша частина крові з правого шлуночка проходить через артеріальну (боталову) протоку в низхідну частину аорти. Таким чином в аорту по­трапляє кров і з лівого, і з правого шлуночків (вони працюють разом).

Через мале коло протікає лише 10 % об'єму крові, мале коло у плода практично не функціонує. Хвилинний об'єм крові у плода збільшений і наприкінці вагітності становить 750 мл (у новонародженої дитини —

400 мл). Через тканини плода проходить не вся кров, частина її по двох пупкових артеріях тече до плаценти.

Інтенсивність кровотоку в плода ста­новить 195 мл за 1 хв, а в дорослих — 70 мл за 1 хв.

Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у новонароджених

Серце в період новонародженості

У новонароджених відбувається перебудова серцево-судинної системи і її пристосування до нових умов існування організму. Серце новонароджено­го має шароподібну форму, міститься над високо розташованою діафраг­мою. Передсердя порівняно зі шлуночками мають більший об'єм, ніж у дорослих. Товщина стінок правого і лівого шлуночка майже однакова (співвідношення 1:1,4), їх маса однакова. М'язові волокна тонкі, багаті на ядра, посмугованість погано виражена, мало сполучної тканини.

У разі виникнення легеневого дихання опір у судинах легень знижується. Різко збільшується течія крові через мале коло кровообігу. Опір судин у мало­му колі знижується в 5—10 разів. Тиск у лівому передсерді стає більшим, ніж у правому, тому закривається клапан овального отвору. Фізіологічне закритгя відбувається в 3 міс, зарощення овального отвору — у 5 міс.

Частота серцевих скорочень у новонароджених вища, ніж у плода і становить 140 за 1 хв (мал. 29). Тривалість серцевого циклу 0,4—0,5 с. Си­столічний об'єм крові дуже малий — 4 мл, але кровообіг дуже інтенсив­ний. Хвилинний об'єм крові становить 450—560 мл за 1 хв. Великий хви­линний об'єм забезпечується ЧСС.

У новонароджених під час виключення плацентарного кровообігу (пе­рерізання пуповини) загальний периферійний опір стінок судин великого кола кровообігу збільшується в 2 рази.

Відразу після народження внаслідок підвищення тиску в аорті (тиск в аорті становить 75/50 мм рт. ст.) і зниження його в легеневій артерії части­на крові через артеріальну протоку тече з аорти в легеневу артерію (шунт зліва направо). Але через декілька годин скорочуються м'язові волокна протоки, різко зменшується її просвіт. Через 1—8 днів після народження скорочення м'язів стають сильними, рух крові через протоку припи­няється (фізіологічне закриття). Головна причина скорочення м'язів — ви­сокий вміст кисню в крові, яка тече протокою. З часом у стінці протоки відбуваються фіброзні зміни й анатомічне закриття, а відтак — зарощення протоки. У 1 % дітей це відбувається протягом 1-го місяця життя, у більшості — у 2—5 міс. Венозна протока закривається в перші 5 хв після народження через скорочення м'язової стінки. Повне зарощення відбу­вається в 2 міс.

Регуляція серцево-судинної системи у новонароджених

У новонароджених систолічний об'єм може збільшуватися під час крику і рухів одночасно зі збільшенням ЧСС. Збудження парасимпатичних нерво­вих волокон гальмує діяльність серця новонароджених.

У новонароджених виражений окосерцевий рефлекс, який прояв­ляється в зменшенні ЧСС. Центри парасимпатичної системи можуть галь­мувати роботу серця, але з меншою силою, ніж у дорослих.

Зміни серця у новонароджених під впливом норадреналіну незначні. Під впливом тепла, плачу, активних рухів, годуванні ЧСС збільшується, відбувається рефлекторне збудження симпатичної нервової системи.

Підвищення артеріального тиску починає викликати збільшення ЧСС через 15—18 днів після народження. Рефлекторна регуляція судин і серця у новонароджених слабка і непостійна.

Вікові зміни серцево-судинної системи

Серце протягом ЗО днів зменшує свою масу за рахунок зменшення право­го шлуночка на 20 %. У момент народження правий і лівий шлуночки май­же рівні й мають стінки завтовшки 5 мм. Кровообіг у новонародженого змінюється з першим вдихом (мал. ЗО).

На 2-му місяці життя починає збільшуватися маса лівого шлуночка, що пояснюється зменшенням опору в легенях унаслідок закриття аорталь­ної протоки, збільшенням опору судин у великому колі кровообігу та підвищенням артеріального тиску.

У ранньому віці передсердя і магістральні судини відносно більші, ніж шлуночки. Маса серця у новонародженого становить 0,8 % від маси тіла (у дорослих — 0,4 %). Збільшення маси й об'єму серця найбільш інтенсивно відбувається в перші два роки життя (мал. 31). У 8 міс серцезбільшує свою масу вдвічі, у 3 роки — утричі, у 6 років — вії разів. Далі серце росте повільніше.

Існує три періоди, в які серце максимально збільшує свою масу й об'єм: у перші 2 роки життя, від 12 до 14 років та від 17 до 20 років.

Маса серця у хлопчиків більша, ніж у дівчаток, в усі вікові періоди, за винятком періоду 13—14 років. У цей період у дівчаток серце росте інтен­сивно і досягає більших розмірів, аніж у хлопчиків. У період дитинства збільшення об'єму серця відстає від росту тіла в цілому. Відділи серця збільшуються нерівномірно.

У перші два роки життя інтенсивно ростуть передсердя. З 2 до 10 років збільшуються всі відділи серця. Після 10 років переважно збільшуються шлуночки серця. З 2 до 6 років формуються магістральні та вінцеві артерії. У дітей на 1 -му році життя проекція серця на хребет визначається на рівні IV і VIII грудних хребців. Лівий край серця виступає за середньо-ключичну артерію, а правий — за груднину справа. У 3—4 роки збільшується грудна клітка, діафрагма опускається, зменшується розмір загруднинної залози і то­му серце набуває косого положення, повертається лівим шлуночком уперед.

До 2—3 років серце розташоване горизонтально. До передньої стінки грудної клітки притиснутий правий шлуночок, і він формує серцевий по­штовх. Після 3—4 років зі зміною положення серця до передньої стінки груд­ної клітки притискається місце розташування міжшлуночкової перегородки. Серцевий поштовх формується лівим шлуночком. Верхівка серця в цей віко­вий період перемішується з четвертого до п'ятого міжребрового проміжку. Верхня межа серця за місяць життя опускається від рівня першого міжребро­вого проміжку до II ребра. У 2 роки верхня межа доходить до другого міжреб­рового проміжку. З 7 до 12 років вона знов опускається до рівня третього міжребрового проміжку (табл. 9). Межі серця у здорових дітей з віком змінюються. Зі змінами положення серця в грудній клітці, розмірів серця зміню­ються розміри грудної клітки та органів, які оточують серце.

Одночасно зі змінами розмірів серця відбувається тканинне дифе­ренціювання. Гістологічно міокард у новонароджених має дуже тонкі, по­гано розмежовані між собою м'язові волокна в середині клітин міокарда. Ядра в кардіоміоцитах у великій кількості, але вони дрібні. Недостатньо роз­винена сполучна тканина в стінці серця. У перші 2 роки життя збільшуєть­ся товщина м'язових волокон, зменшується кількість ядер у міоцитах і значно збільшується їх розмір. Сам розмір м'язових клітин збільшується. З'являються септальні перегородки і посмугованість клітин. Нарощуються спеціалізовані м'язові клітини провідникової системи — серцеві провідни­кові міоцити (їх ще називають волокнами Пуркін'є).

У період від 3 до 8 років відбувається остаточне диференціювання тка­нин серця. У 8 років серце має основні морфологічні риси серця дорослої людини. Відбувається інтенсивний розвиток міокарда, збагачення його спо­лучною та еластичною тканинами, подальше нарощування м'язових воло­кон. Після 10 років відбувається інтенсивний ріст усіх елементів, але особли­во збільшується кількість сполучної тканини та еластичних волокон, з'явля­ються краплі жиру. У 14—15 років закінчується гістологічна будова серця.

Головний стовбур легеневої артерії в момент народження відносно ко­роткий і поділяється на дві рівні частини. Така будова у деяких дітей при­зводить до коливань тиску в межах 8—15 мм рт. ст. Іноді з'являється сис­толічний шум над легеневою артерією.

Перші місяці життя діаметр легеневої артерії не збільшується, а діаметр її гілок зростає, що призводить до ліквідації коливань тиску в 5—6 міс. М'язовий шар у стінці легеневої артерії у дітей менше виражений. Переважають елементи

еластичних волокон.

Довжина аорти до місця біфур­кації в період новонародженості становить 125 мм. Діаметр гирла аорти — 6 мм, а в місці відходжен-ня лівої підключичної артерії — 4 мм. Після 6 міс гирло аорти роз­ширюється і звужень в аорті не спостерігається. У ранньому дитинстві діаметр легеневого стовбура більший за діаметр аорти. Діаметр артерій у цілому з віком зменшується відносно розмірів серця і довжини тіла.

Після 16 років відбувається розширення артеріального судинного русла. У дітей перших місяців життя діаметр артерій великий. Співвідно­шення діаметрів артерій і вен 1:1. Вени ростуть швидше, ніж артерії, і то­му в 16 років діаметр вен у 2 рази більший, ніж діаметр артерій. З ростом судин у них розвиваються м'язові волокна й елементи сполучної тканини. Найінтенсивніше росте інтима судин. Починають розвиватися колате­ральні судини, з'являються клапани у венозних судинах, збільшується кількість та довжина капілярів.

Темп росту магістральних судин порівняно з серцем повільніший (табл. 10). Якщо серце в 15 років збільшується в 7 разів, то діаметр аорти збільшується тільки в 3 рази. У 10—12 років структура судин така сама, як у дорослих.

Іннервація серця здійснюється завдяки поверхневим і глибоким сплетінням, які утворюють волокна блукаючого нерва і шийних симпатич­них вузлів. Гілки блукаючого нерва закінчують свій розвиток і мієліні-

зацію в 3—4 роки. До цього віку серцева діяльність регулюється симпа­тичними нервовими волокнами, тому в дітей переважно буває фізіологічна тахікардія. Під впливом блукаючого нерва після 2 років зменшується сер­цевий ритм і може з'явитися синусова (дихальна) аритмія. Такі функції, як автоматизм, збудливість, провідність, скоротливість, тонічність здійсню­ються у дітей так само, як у дорослих.

Заняття фізичною культурою і спортом у школярів супроводжується збільшенням тонусу блукаючого нерва, зменшенням ЧСС у стані спокою. Під час рухів тонус центрів парасимпатичної системи знижується і підви­щується тонус симпатичної системи. З віком збільшується хвилинний об'єм крові за рахунок систолічного об'єму і за рахунок ЧСС (мал. 32).

У віці 15—17 років знову посилюється дихальна аритмія, яка вира­жається в збільшенні ЧСС на вдихові і зменшенні — на видихові. Високий тонус блукаючого нерва у підлітків може супроводжуватися брадикардією. У підлітків зі зниженим тонусом блукаючого нерва збільшується ЧСС.

Систолічний і хвилинний об'єм крові

Систолічний об'єм (СО) після народження збільшується пропорційно масі тіла (мал. 33). Величина СО на одиницю маси тіла з віком залишається постійною. У 6 міс СО збільшується в 2 рази, в 1 рік — у 3 рази, у 8 років — у 10 разів. У дорослих СО збільшується в 20 разів порівняно з новонарод­женим.

Збільшується також хвилинний об'єм крові (ХОК). У віці 1 рік ХОК становить 1250 мл, у 8 років — 2800 мл. У 12—13 років ХОК інтенсивно зростає і може перевищувати ХОК у дорослих, який становить 5000 мл (мал. 34).

У віці 11—16 років відбуваються посилений ріст тіла і нейрогумо­ральна перебудова організму. Темп приросту маси й об'єму серця знову збільшується і стає таким, як у перші два роки життя. У хлопчиків сис­толічний об'єм більший, ніж у дівчаток. Прискорений ріст у цьому віці мо­же супроводжуватися нерівномірним ростом органів і тканин, у тому числі серця і судин. Ємність порожнин серця збільшується швидше, ніж просвіт клапанних отворів та магістральних судин.

У гармонійно розвинутих підлітків середнього зросту з добре розви­нутою грудною кліткою визначаються найкращі співвідношення між розмірами тіла, серця і магістральних судин.

Розрізняють три варіанти "підліткового" серця.

1. Мітральна форма визначається тільки під час рентгенологічного обсте­ження. Спостерігається вирівнювання лівого контуру серцевої тіні. Порушен­ня гемодинаміки відсутні. Частіше така форма визначається у дівчаток.

2. "Мале" серце. Воно займає в грудній порожнині положення посере­дині й наче висить на судинах. Спостерігається у дітей, в яких відбу­вається великий стрибок у рості. Для "малого" серця характерні: низький систолічний об'єм, схильність до тахікардії, зниження артеріального тис­ку. Вислуховується функціональний систолічний шум.

Підлітки з "малим" серцем швидко втомлюються, під час фізичного навантаження в них з'являється задишка, можуть виникати запаморочен­ня. "Мале" серце частіше спостерігають у дівчаток.

3. "Ппертрофоване" серце. Частіше таке серце виявляють у хлоп­чиків. Для нього характерне збільшення лівого шлуночка та хвилинного об'єму крові. Крім цього, невелика ЧСС, підвищення артеріального тиску, частіше вислуховується систолічний шум.

Особливості руху крові у новонароджених

Рух крові по судинах у дітей раннього віку має такі особливості:

• відносно малий систолічний об'єм крові;

• артеріальний тиск низький;

• велика швидкість течії крові, що зумовлено малим опором пери­ферійних судин;

• стінки судин мають малу проникність, високу розтяжність і малу кількість м'язових волокон;

• велика частина тиску витрачається під час проходження по капілярах. Усі ці умови призводять до зменшення часу кровообігу в дітей. Час

кровообігу крові: у новонароджених — 12 с; у дітей віком 3 роки — 15 с; у дорослих — 22 с.

Геронтологічні зміни серцево-судинної системи

Вікові зміни кровообігу обмежують адаптивні можливості організму і то­му створюють умови для розвитку захворювань. У процесі старіння змінюється структура судинної стінки, особливо у великих артеріях. Це проявляється у вигляді склеротичних змін інтими (внутрішньої оболонки), атрофії м'язового шару, зниження еластичності. Порушується здатність судин до розширення і звуження, збільшується швидкість пульсової хвилі, змінюється форма кривої реограми. З віком зменшується кількість функціонуючих капілярів на одиницю площі, стовщується їх базальна мембрана, що призводить до порушень мікроциркуляції.

З віком систолічний тиск має тенденцію до більшого зростання, ніж діастолічний тиск (мал. З 5). Втрата судинами еластичної тканини призво­дить до збільшення периферійного опору судинної стінки, що зумовлює підвищення з віком артеріального тиску. Розширення великих судин, особ­ливо аорти, зменшує серцевий викид крові. Цей механізм зниження серце­вого викиду обмежує ріст систолічного тиску. Розширюється також загаль­ний просвіт венозної системи і це обмежує ріст венозного тиску.

У старості зменшується ЧСС, ударний об'єм серця.

З віком знижується хвилинний об'єм крові (мал. 36). З 50 років серцевий викид зменшується на 1 % у рік за рахунок зменшення систолічного об'єму і зменшення ЧСС. Постачання кисню зменшується з віком на 0,6 % у рік.

Зниження ХОК розглядають як реакцію серцево-судинної системи на знижену потребу тканин організму в кисні.

Абсолютні величини центрального об'єму крові (ЦОК) з віком не змінюються. Співвідношення ЦОК і маси циркулюючої крові збіль­шується.

Відносне підвищення ЦОК у людей похилого віку пов'язане зі збільшенням залишкового об'єму крові в порожнинах серця (мал. 37). З віком швидкість кровотоку зменшується.

Коронарне і мозкове постачання кров'ю залишається з віком на до­статньому рівні, але ниркове і печінкове кровопостачання значно змен­шується. З віком збільшується артеріовенозна різниця щодо кисню, це пов'язано із затримкою кровотоку на різних ділянках серцево-судинної си­стеми. Така перебудова компенсує збільшення енерговитрат під час робо­ти серця в умовах збільшення опору серцевого викиду та підвищеного пе­риферійного опору. З віком зменшується скоротлива здатність міокарда. Цьому передують такі явища:

• склероз міокарда;

• вогнищева атрофія м'язових волокон;

• розростання сполучної тканини;

• зниження енергетичних процесів;

• порушення мінерального обміну;

• зниження резерву адаптації серця.

У старості збільшуються пороги впливу симпатичної нервової систе­ми. Через напружену діяльність серця складаються умови енергетично-ди­намічної недостатності серця.

Важлива характеристика старості — це зниження рівня процесу репо-ляризації в міокарді. Вона проявляється зменшенням амплітуди зубця Т електрокардіограми в усіх відведеннях. З віком розширюється комплекс СЖ5 (у нормі не більше ніж 0,1 с). Електрична вісь відхиляється вліво, збільшується електрична систола серця, затримується передсердно-шлу-ночкова провідність.

В умовах старіння організму послаблюються умовні рефлекторні впливи на серцево-судинну систему. Виявляється інертність судинних ре­акцій як результат порушень гемодинаміки.

У старості послаблюються впливи на серце окремих структур мозку, симпатичної нервової системи, блукаючого нерва. Порушується енергети­ка, ритм міокарда. Змінюється відповідь серця на катехоламіни й ацетил­холін.

Порушення,

які виявляють під час обстеження

серцево-судинної системи

Діяльність серцево-судинної системи слід оцінювати з урахуванням віку пацієнта, базуючися на даних комплексного дослідження серця і судин. Комплексне дослідження передбачає анамнез, огляд, пальпацію, перкусію, аускультацію, лабораторне та інструментальне обстеження.

Анамнез

У пацієнта необхідно довідатися про такі симптоми:

• чи є у нього задишка;

• яка задишка: у стані спокою чи після фізичного навантаження;

• чи спостерігається ціаноз губ, нігтів, загальний ціаноз шкіри;

• ціаноз буває в стані спокою чи після фізичного навантаження;

• коли з'являються набряки ніг, попереку, обличчя, можливо, вони збільшуються під кінець дня;

• чи спостерігається серцебиття;

• чи відчувається біль у ділянці серця, його локалізація, час виникнен­ня, тривалість, інтенсивність, іррадіація, провокуючі чинники, індивіду­альні прояви;

• чим знімається біль у ділянці серця;

• час появи шуму в серці;

• наявність у родині осіб із захворюваннями серця;

• частота захворювань на гострі респіраторні вірусні інфекції, ангіни, наявність хронічного тонзиліту тощо.

Огляд

Під час проведення огляду важливо дати оцінку функцій серцево-судинної системи за такими критеріями:

• важкість загального стану і положення в ліжку;

• серцева задишка (експіраторна чи змішана), посилюється в поло­женні лежачи чи послаблюється, коли пацієнт сідає (іноді задишка супро­воджується ціанозом, це ядухо-ціанотичний синдром);

• шкіра бліда або ціанотична (відтінок шкіри може бути синім, вишне­во-червоним, фіолетовим тощо), у ділянках ціанозу шкіра холодна;

• збільшення шийних вен, їх пульсація;

• набряки на нижніх кінцівках;

• зміна форми фаланг пальців рук і ніг (форма "скельця годинника");

• розширення вен.

Під час огляду ділянки серця важливо звернути увагу на такі показни­ки, як серцевий поштовх і серцевий горб.

Пальпація. Перкусія. Аускультація

Отримані під час об'єктивного обстеження дані дають змогу оцінити стан пацієнта за такими клінічними проявами:

• шляхом пальпації серцевого поштовху визначити його локалізацію, поширеність, висоту, силу (резистентність), тремтіння передньої грудної стінки;

• характеризуючи пульс, визначити частоту, ритмічність, слабкість, пружність, висоту, повноту;

• проводячи перкусію серця, визначити його розміри, положення в грудній порожнині, межі абсолютної та відносної тупості;

• проводячи аускультацію серця, дати характеристику тонам у різних положеннях пацієнта (лежачи, сидячи, стоячи), до і після фізичного наван­таження, під час нормального дихання та під час його затримки;

• характеризувати І тон (систолічний) та II тон (діастолічний) за кри­теріями звучності, ритмічності, інтенсивності, тембру, тривалості, ло­калізації, зміни під час фізичного навантаження або в різних положеннях тіла;

• визначити під час аускультації серцеві шуми за інтенсивністю, тем­бром, тривалістю, локалізацією, зв'язком із систолою чи діастолою;

• під час аускультації судин визначити артеріальний тиск.

Додаткові методи обстеження

• рентгенографія серця і головних судин у 3 проекціях;

• електрокардіографія (ЕКГ), фонокардіографія (ФКГ);

• полікардіографія, векторкардіографія;

• ехокардіографія;

• ультразвукова діагностика (УЗД) серця;

• реовазографія, реокардіографія;

• функціональні проби серцево-судинної системи.

На основі оцінки стану пацієнта медична сестра формулює й узгоджує з родичами пацієнта проблеми та складає план сестринського догляду.

Проблема Біль за грудниною з іррадіацією в ліву руку, ліву ло­патку, ліву щелепу

Причина Стенокардія.

Мета Ліквідація больового нападу.

Дії медичної сестри

· Заспокоїти пацієнта.

· Допомогти зайняти зручне положення в ліжку, виміря-сестри ти АТ, пульс.

· Записати ЕКГ.

· Дати хворому таблетку нітрогліцерину під язик.

· У разі необхідності повторити вживання нітрогліцерину че­рез 5—7 хе.

· Якщо нітрогліцерин не дає ефекту, ввести за призна­ченням лікаря наркотичний анальгетик (промедол, ом-нопон) або суміш такого складу: спазмолітик (папаве­рин, но-шпа), анальгетик (анальгін) та антигістамін-ний засіб (димедрол, піпольфен).

· Налагодити кисневу інгаляцію.

· У важких випадках забезпечити госпіталізацію хворого в кардіологічне відділення (госпіталізацію здійснюють після зняття больового синдрому).

Проблема Біль у серці, який не знімається нітрогліцерином і супроводжується нудотою, блюванням, пітливістю, порушенням ритму серця, відчуттям нестачі повітря

Причина Інфаркт міокарда.

Мета Зняття болю, обмеження зони некрозу, запобігання ускладненням.

Дії медичної сестри

· Заспокоїти хворого.

· Надати пацієнту положення напівсидячи з опущениминогами.

· Записати ЕКГ, виміряти АТ, пульс.

· Давати по одній таблетці нітрогліцерину під язик кожні 10—15 хе протягом 1—1,5 год.

· Це сприятиме об­меженню зони некрозу в міокарді.

· З метою знеболення за призначенням лікаря внутрішньовенно ввести:

• у разі помірного болю — суміш, яка складається з анальгетика, спазмолітика та антигістамінного засобу (див. вище);

• у разі кардіогенного шоку — наркотичний аналь­гетик.

· За призначенням лікаря з метою розсмоктування тромбу у вінцевій артерії внутрішньовенно ввести тромболік (стрептокіназа, стрептодеказа) за схемою.

· Організувати госпіталізацію хворого в кардіологічне відділення після купірування болю.

· Хворого не можна перевдягати.

· Транспортувати хворого на ношах у го­ризонтальному положенні машиною швидкої допомоги.

Проблема Різке падіння систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. (у гіпертоніків

— нижче 120 мм рт. ст.), пульсового тиску — нижче ЗО мм рт. ст. Колір шкіри

сірувато-блідий, вона вкрита липким потом. Хворий загальмований, кількість сечі

менше ніж 20—30 мл/год

Причина Інфаркт міокарда, що ускладнився кардіогенним шоком.