Клінічна термінологія і класифікація фібрилляції та тріпотіння передсердь

Передмова

Фібриляція передсердь (ФП) – надшлуночкова тахіаритмія, яка характеризується некоординованою активністю передсердь з погіршенням їх механічної функції.

Поширеність ФП у загальній популяції є найбільшою серед тахіаритмій і складає 0,4%; вона збільшується по мірі старіння популяції та складає 0,1% у віці до 50 років і 9% після 80 років. Частота госпіталізацій з приводу ФП складає не менше 40% від усієї кількості госпіталізацій з приводу порушень серцевого ритму. Аритмічні симптоми, що значно погіршують якість життя пацієнтів, є основним приводом звертання за медичною допомогою. Доведено, що ФП в 2 рази підвищує ризик смерті від усіх причин та в 2,4 рази – ризик смерті від серцевих причин. Зважаючи на те, що пароксизмальна і постійна ФП погіршують прогноз виживання та якість життя хворих, доцільність лікування ФП безперечна.

Небезпека фібриляції передсердь передусім пов’язана з можливістю розвитку тромбоемболічних ускладнень і ”тахікардіоміопатії”, при якій на фоні високої частоти серцевих скорочень (ЧСС) виникають дилятація камер серця і дисфункція міокарда, що веде до формування або прогресування серцевої недостатності. Водночас можливості радикальної корекції ФП, на відміну від інших суправентрикулярних тахіаритмій, украй обмежені.

Хоча в значної кількості пацієнтів ФП асоціюється з наявністю серцево-судинної патології (гіпертензивне серце, ІХС, міокардит, кардіоміопатії, клапанні вади серця) та деяких некардіальних захворювань (хронічні неспецифічні захворювання легень, тиреотоксикоз), які можуть бути етіологічним фактором аритмії, причинний зв’язок ФП з ними в більшості випадків не може бути доведений об’єктивно. До того ж майже 15% пацієнтів з постійною ФП та біля 40% з пароксизмальною формою аритмії не мають захворювань, які могли б бути її потенційною причиною.

Провідний електрофізіологічний механізм ФП – утворення у передсердях багатьох кіл зворотної циркуляції збудження, ”мікроріентрі”, які постійно змінюють свою форму та розміри, ”мандруючи” по передсердях, так що одні й ті ж ланки міокарда збуджуються фронтами деполяризації, що приходять з різних напрямків, на відміну від атріовентрикулярних тахікардій, механізмом яких є рециркуляція хвилі збудження одним анатомічним колом. Чинниками, які провокують початок ФП, можуть бути ектопічна передсердна активність, зміни в частоті синусового ритму та поворотні регулярні надшлуночкові тахікардії. Певну роль відіграє активність вегетативної нервової системи, активація однієї з ланок якої може виступати потужним тригером ФП. Ініціації та стабілізації аритмії сприяють дисперсія передсердної рефрактерності та швидкості проведення збудження, поява анатомічних ділянок блокади імпульсів, а також анатомічних кілець повторного входу збудження. Тривале існування ФП веде до ”електричного ремоделювання передсердь”, яке включає скорочення ефективного рефрактерного періоду (ЕРП) та порушення частотної адаптації ЕРП, збільшення збудливості передсердь, дисперсії ЕРП та провідності, сповільнення проведення, дисфункцію синусового вузла.

Основу терапії ФП та попередження ускладнень складає медикаментозна терапія, оскільки переважна більшість пацієнтів з ФП – особи літнього віку, що страждають від персистуючої або постійної ФП, при якій ефективність радіочастотної катетерної абляції вогнищ патологічного автоматизму та шляхів зворотної циркуляції збудження дуже низька.

Тріпотіння передсердь (ТП) є однією з найбільш поширених в клінічній практиці тахіаритмій, яка за частотою виявлення посідає друге місце після ФП. Співвідношення ФП і ТП в середньому оцінюють як 5:1. Експериментальні та клінічні обстеження довели, що в основі ТП лежить механізм ”макроріентрі” у передсердях.

Зважаючи на відмінності електрофізіологічних механізмів ФП і ТП, принципово відрізняється й тактика лікування цих аритмій. З іншого боку, поєднання ТП і ФП зустрічається у 20-30% хворих, і низка профілактичних та лікувальних заходів у цих випадках ідентична.

Клінічна термінологія і класифікація фібрилляції та тріпотіння передсердь

Затверджені VI Національним конгресом кардіологів України, у 2000 році для клінічного застосування, термінологія та класифікація фібриляції та тріпотіння передсердь надані у схемі 1.

Залежно від стану вегетативної нервової системи як модулюючого фактора виникнення ФП пароксизми ФП поділяють також на вагусні, адренергічні та змішані. Переважання симпатичного або парасимпатичного тонусу є важливою точкою прикладення для диференційованого застосування антиаритмічних засобів.

Вагусні пароксизми ФП в типових випадках виникають у чоловіків середнього віку, які не мають вираженої органічної патології серця. Ці пароксизми часто спостерігаються після прийому надмірної кількості їжі, інколи – алкоголю. Пік їх формування припадає на вечірні та нічні години, вони не супроводжуються вираженою тахікардією і можуть поєднуватися з тріпотінням передсердь. Розвитку цієї форми ФП передує сповільнення синусового ритму. Типові вагусні пароксизми з’являються, припиняються і потім знову виникають упродовж багатьох років без тенденції до формування постійної ФП. Найбільш ефективними при вагусних пароксизмах є антиаритмічні препарати ІА класу (хінідин, дизопірамід), а також аміодарон.

Адренергічні пароксизми ФП більш характерні для пацієнтів із структурним захворюванням серця, передусім ІХС і похилого віку. Вони виникають на фоні тахікардії при фізичному або психоемоційному стресі. Їх виникненню часто передує передсердна екстрасистолія. Вони краще піддаються терапії β-адреноблокаторами, аміодароном, соталолом і пропафеноном.

Найчастіше зустрічаються змішані пароксизми ФП з рисами вагусних та адренергічних пароксизмів, які вимагають індивідуалізованого добору терапії.

Схема 1. Фібриляція та тріпотіння передсердь: клінічна термінологія і класифікація

(затверджені VI Національним конгресом кардіологів України, 2000 рік).

Форми