Клиническое значение жажды

Жажда и ее возникновение.

Условия возникновения ощущения жажды.Тело взрослого человека на 70–75% по весу состоит из воды (не считая жировых отложений). Ее содержание колеблется в очень узких пределах – обычно ±0,22% веса тела, или ±150 мл. При потере количества воды, превышающего 0,5% веса тела (около 350 мл у человека массой 70 кг), возникает жажда, но обычно люди пьют воду, не испытывая такого ощущения.

Физиологические потери воды (с мочой, потом, паром в выдыхаемом воздухе) ведут к ее удалению из вне– и внутриклеточных пространств, а тем самым–к обычно небольшой осмостической гипертоничности заполняющих их жидкостей. Одновременно уменьшается секреция слюны, что вызывает характерное для жаждыощущение сухости во рту и глотке. Если предположить наличие соответствующих рецепторов, дефицит воды в организме может быть выявлен: по объему клеток или осмотическому давлению в них; по объему или осмотическому давлению внеклеточной жидкости, косвенно–по снижению секреции слюны и возникающей из–за этого сухости слизистой рта и глотки.

Сухость во рту, сопровождающая практически все формы жажды, вызывается, как было показано выше, уменьшением секреции слюны и отражает дефицит воды в организме, В отличие от рассмотренных выше феноменов этосимптом, а не причина общего ощущения жажды, о чем свидетельствуют следующие данные. Смачивание поверхности рта и глотки не устраняет жажды, хотя и несколько облегчает ее. Ее также нельзя ни ослабить, ни предупредить как местной анестезией слизистой рта, так и полной денервацией ротоглоточной области. Наконец, врожденное отсутствие слюнных желез (у человека) и их хирургическое удаление (у животных) на потребление воды существенно не влияют.

Все условия возникновения жажды одновременно вызывают выделениеантидиуретического гормона(АДГ), или вазопрессина. И напротив, избыточное питье, подавляя высвобождение АДГ, стимулирует диурез.

Внутриклеточные рецепторы. Основные нервные структуры, ответственные за регуляцию водно–солевого баланса, локализованы в промежуточном мозге, особенно вгипоталамусе и поблизости от него.

Здесь, главным образом во фронтальной части гипоталамуса, находятся многочисленныеосморецепторы, которые активируются при повышении внутриклеточной концентрации солей, т.е. когда клетки теряют воду. Инъекция очень малого количества (меньше 0,2 мл) гипертонического раствора NaCI в определенные части этой области мозга козы через 30–60 с вызывает усиленное потребление животным воды (2–8 л), продолжающееся 2–5 мин. Электрическая стимуляция тех же нервных структур приводит к аналогичному эффекту. Во многих экспериментах удаление или повреждение путем коагуляции определенных комплексов гипоталамических структур уменьшает или полностью прекращает потребление воды даже при истощении ее запасов в организме(адипсия). Все эти данные показывают, чтоосморенепторы промежуточного мозга,особенно спереди от гипоталамуса, служат рецепторами жажды, вызываемойдефицитом воды в клетках (рис.1). Нейронные структуры гипоталамуса, очевидно, играют важнейшую роль в обработке информации, поступающей от этих осморецепторов.

Рис.1. Возникновение ощущения жажды. Участвующие в этом процессе рецепторы обозначены серым. Выше показаны адекватные для них стимулы. Сухость во рту–косвенное следствие внутри– и внеклеточного дефицита воды.

Внеклеточные рецепторы. Относительно рецепторов, ответственных за возникновение жажды при потере воды внеклеточным пространством, накоплены только предположения и косвенные данные. В настоящее время кажется наиболее вероятным, чторецепторы растяжения в стенках крупных вен вблизи сердца не только влияют на циркуляцию, но и участвуют в регуляции водного баланса и в индукции жажды (рис.1). Гипоталамус–важный центр обработки информации, передаваемой афферентными волокнами блуждающего нерва, идущими от этих рецепторов растяжения в ЦНС. Кроме того, есть данные, что нервный механизм возникновения жажды дополняетсягормональными факторами. Потеря воды внеклеточным пространством стимулирует выделениеренина и, следовательно, образованиеангиотензина II. Внутривенное введение последнего или прямое нанесение его на различные части гипоталамуса, включая «подсводовый орган», вызывает сильную жажду. Отсюда кажется очевидным, что ангиотензин II участвует в возбуждении ее гиповолемической формы, однако его конкретное место и значение в комплексе механизмов, лежащих в основе жажды, остаются неясными.

То же относится и к роли других гормонов, например упомянутого выше АДГ, и недавно открытогопредсердного натрийуретического фактора (АНФ). Последний относится к полипептидам и называется такжеатриопептидом, так как впервые был обнаружен в мышечных клетках предсердия. При растяжении предсердия (особенно правого) он и выделяется. В почках он вызывает интенсивный натриевый и водный диурез, действуя и как ингибитор, в частности подавляя выделение ренина. АНФ, возможно, служит также медиатором в гипоталамо–гипофизарной системе, влияя на этом уровне на процесс возникновения жажды.

Рецепторы полости рта и глотки.О сухости во рту, вызванной уменьшением слюноотделения, сигнализируют рецепторы в слизистой ротоглотки (рис.1). Эксперименты на животных показали, что здесь присутствуют различные их виды (механорецепторы, тепловые, холодовые и, возможно, водные), однако степень участия каждого из них в формировании этогопериферического компонентажажды неизвестна. Если они стимулируются в отсутствие общего дефицита воды в организме (например, после длительного разговора, курения, дыхания через рот или употребления очень сухой пищи), возникаетложная жажда, которую можно устранить увлажнением слизистой рта; в случае истинной жажды, описанной выше, такое воздействие лишь ослабляет, но не устраняет ее ощущение.

Рис 2. Схема преабсорбтивного и постабсорбтивного утоления жажды. Рецепторы, показанные на рис. 1 представлены здесь одним прямоугольником («рецепторы жажды»).

Порог жажды. При полном устранении жажды (постабсорбтивном утолении) путем устранения относительного (вызванного избыточным потреблением соли) или абсолютного водного дефицита проходит некоторое время, прежде чем это ощущение возвращается, хотя медленная физиологическая потеря воды происходит постоянно. Следовательно, существует его порог, который для человека эквивалентен, как говорилось выше, потере воды, составляющей около 0,5% веса тела. Наличие порога жажды предупреждает возникновение ее ощущения при слишком незначительном обезвоживании организма. В результате физиологическое содержание воды в нем колеблется между максимумом, соответствующим постабсорбтивному насыщению, и минимумом, который в идеальном случае чуть ниже порога жажды. Однако в норме эти колебания в человеческом организме часто значительнее, так как нередко мы пьем больше жидкости, чем необходимо, и не всегда утоляем жажду сразу, как только ее ощутили.

Количество выпиваемой жидкости зависит и от ее вкуса. Если вода содержит сахар, люди, обезьяны и крысы (но не кошки) выпивают ее намного больше, чем обычной пресной. При наличии нескольких видов питья жидкости потребляется больше, чем в случае только одного напитка. И наоборот вкусего кажется тем лучше, чем сильнее жажда. Наименее позитивные оценки вкусу напитков даются человеком после того, как жажда полностью утолена.

Клиническое значение жажды

Усиление жажды во время болезни бывает связано с ненормально большой потерей воды при нормальном функционировании регуляторных систем. С другой стороны, это может указывать и на нарушения механизма возникновения жажды или, в более общем смысле, регуляции водно–солевого баланса. Яркий пример первого варианта–потеряводы из–за неукротимой рвоты и профузного поноса при холере (английский врач Томас Латта первым в 1832 г. устранил жажду у таких больных путем внутривенного вливания жидкости–процедуры, которая сразу облегчает все симптомы этой болезни). Другой пример–несахарный диабет, при котором отсутствие антидиуретического гормона (АДГ) вызывает выделение из организма многих литров гипотонической мочи в день. При отсутствии лечения такие больные страдают от неутолимой жажды и вынуждены пить почти непрерывно.

Голод

Природа чувства голода

Кратковременная и долговременная регуляция потребления пищи. Энергетический баланс и у людей, и у животных поддерживается при условии соответствия поступления энергии с пищей ее расходу на мышечную работу, химические процессы (рост, восстановление тканей) и потерю тепла. При избыточном питании образуются жировые отложения и вес тела растет; при недостаточном–жировые отложения расходуются, вес падает, дефицит энергии ведет к утрате работоспособности и в конечном итоге к смерти.

Обычно и люди, и животные быстро приспосабливают потребление пищи к текущим потребностям (типу и количеству работы, климатическим условиям) и питательной ценности (калорийности) поедаемых продуктов. Такаякратковременная регуляция накладывается надолговременную, которая возмещает временную неадекватность рациона и обеспечивает возвращение к норме веса тела. Например, когда животные, раскормленные в результате принудительного кормления, возвращаются в обычные условия, они едят значительно меньше контрольных. По достижении исходного веса потребление ими пищи начинает медленно возрастать. И напротив, после голодания нормальный вес тела восстанавливается благодаря временной активизации питания.

Отсутствие пищи вызываетголод; связанный с ним импульс приводит к потреблению пищи и в конце концов–к сытости.

Представляют интерес механизмы возникновения ощущений голода и сытости, а также вопрос о том, основаны ли кратковременная и долговременная регуляция на одном и том же механизме. Несмотря на значительные усилия ученых, здесь еще много неясного. Исследования ясно показали, что в генерировании ощущения голода участвуют несколько факторов, однако относительная роль каждого из них точно неизвестна; не исключено и наличие других, еще не идентифицированных факторов. То же можно сказать и об ощущении сытости.

Факторы, вызывающие голод. Субъективный опыт подсказывает, что голод–этообщее ощущение,локализованное в области желудка (или проецируемое туда). Он возникает, когда желудок пуст, и исчезает при его наполнении пищей (появляется ощущение сытости). Некоторые первые исследователи этой проблемы постулировали, что голод вызываетсясокращениями пустого желудка. Эта точка зрения подтверждается тем, что помимо обычной моторики желудка, сопровождающей переваривание и транспорт пищи, наблюдаются более сильные его сокращения в отсутствие последней, причем это коррелирует с ощущением голода. Такие сокращения могут восприниматьсямеханорецепторами стенки желудка. (рис.3).

Рис.3. Возникновение ощущения голода. Рецепторы, участвующие в его формировании, показаны под соответствующими адекватными стимулами. Факторы и рецепторы, участвующие в долговременной и кратковременной регуляции потребления пищи, сгруппированы в зоны, обозначенные серым.

Растворенная в крови глюкоза, вероятно, играет центральную роль в возбуждении голода. Как показывают опыты, уменьшениедоступности глюкозы для клеток (но не ее уровня в крови) тесно коррелирует с мощными сокращениями желудка и ощущением голода. Был сделан вывод, что это основная его причина.

Такаяглюкостатическая гипотеза голода в дальнейшем была подкреплена различными экспериментальными данными, наводящими на мысль о существовании в промежуточном мозгу, печени, желудке и тонком кишечникеглюкорецепторов. Например, если ввести мыши золото–тиоглюкозу (золото–клеточный яд), это вызовет разрушение многих клеток промежуточного мозга; очевидно, они поглощают особенно много глюкозы. Следствием становятся серьезные нарушения пищевого поведения. Таким образом, эти центральные глюкорецепторы реагируют на снижение доступности глюкозы, способствуя возникновению голода (рис. 3).

Термостатическая гипотеза возникновения голода менее убедительна, чем глюкостатическая. Она основывается на известном наблюдении: теплокровные потребляют пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окружающей среды. Внутренние терморецепторы организма могли бы служить датчиками, обеспечивающими интеграцию его общего энергетического баланса. Тогдаснижение общей теплопродукции запускало бы через них ощущение голода (рис. 3). Экспериментально показано, что локальное охлаждение или нагревание промежуточного мозга, где локализованы центральные терморецепторы, вызывает изменения пищевого поведения в соответствии с данной гипотезой; нельзя, однако, исключать иной, менее специфической, интерпретации этих фактов.

Потребление пищи в отсутствие голода. Человек –не единственный из живых существ, которые едят, не испытывая голода; у других теплокровных потребление пищи зависит не только от насущной потребности в ней или психологических факторов, но и от предполагаемого момента следующего кормления и ожидаемого до него расхода энергии. Это питание «впрок» не компенсирует существующий дефицит энергии (как обсуждалось выше), аобеспечивает ее запас на будущее. Такое поведение соответствует питью «впрок» (вторичное питье), т. е. обычному способу потребления нами воды.