Классификации способов обезболивания в стоматологии

Механизм возникновения зубной боли

Болевой анализатор. Взгляд на боль, как ответ организма на раздражитель в зубочелюстной области, возникающий н результате функции специфического органа — болевого анализатора, лежит в основе главных достижений в борьбе с болью. Это представление пока удерживается в практической стоматологии, хотя и подвергается критике.

Пульпа зуба. В пульпе зуба очень высокая концентрация нервов за счет частичного или полного их отсутствия в дентине и эмали. Нервные элементы пульпы занимают приблизительно 20,5% ее объема. Нервные волокна образуют под слоем одонтобластов мощное нервное сплетение и оканчиваются свободно или на сосудах. Нервных окончаний больше всего в рогах пульпы — 49% и центральной части — 36%, в области бифуркации — 7% и корневых каналах — 8%. Возникновение боли в пульпе связано с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ: гистамина, простагландидов и циклических аденозин-монофосфатов.

Дентин. Пульпа с дентином составляют единый морфо-функциональный комплекс. Это имеет отношение прежде всего к чувствительности дентина. Сформировалось три конкурирующих между собой взгляда на механизм боли, возникающей при раздражении дентина. Нервные элементы могут входить в предентин и даже проникать в дентин на несколько микрон, не достигая эмалево-дентинной границы, болезненной при препарировании. Имеется немало других фактов, которые не укладываются в нервную теорию дентина, например, боли от сладкого. Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Branstrom (1963). Согласно этой теории при нанесении на поверхностные слои дентина механических, термических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает деформацию нервных окончаний в области одонтобластов или субодонтобласического сплетения. Весьма популярная теория одонтобластического преобразования заключается в том, что механическое раздражение, например, препарирование ведет к разрушению отростков одонтобластов и освобождению гистаминоподобных веществ, которые стимулируют нервные окончания вокруг тел одонобластов. Или повреждение отростка одонтобласта вызывает электрические поверхностные изменения, распространяющиеся на нервные элементы пульпы. Одонтобластические теории подтверждаются успешным лечением гиперестезии зубов препаратами, денатурирующими отростки одонтобластов, или кальцифицирующими дентин, или обладающими противовоспалительным действием на пульпу.

Эмаль. Она представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишенной сосудов и нервов. Все вмешательства на ней безболезненны. Эмаль является пассивным проводником механических, химических, электрических раздражителей к дентину и пульпе. Поэтому понятие «гиперестезия эмали» является неверным.

Периодонт. Иннервация периодонтальной связки представлена преимущественно нервными волокнами большого диаметра с механорецепторами, которые имеют низкий порог чувствительности. Кроме них в периодонте находятся также свободные нервные окончания. И те, и другие связаны с восприятием боли. Периодонт, таким образом, обладает, помимо болевой, и тактильной чувствительностью с тонкой пространственной дискриминацией.

Классификации способов обезболивания в стоматологии

Способы обезболивания можно рассматривать по следующей классификации:

1. Обезболивание на уровне нервных рецепторов.

· поверхностная (аппликационная, топическая) анестезия,

· обезболивание замораживанием,

· друк-анестезия,

· введение анестетика в периодонтальную связку,

· введение анестетика внутрипульпарно,

· электрообезболивание.

2. Обезболивание на уровне проводящих путей.

· местная анестезия без игольным струйным способом,

· инъекционное обезболивание: