Нейропсихология восприятия 8 страница

Опыты показали, что в сериях без дежурного изо­бражения время опознания больными единичных контурных изображений (букв, цифр и контуров пред­метов) близко к норме, за исключением больного Сок., у которого время опознания намного выше (табл. 2). Разброс значений составляет 5—30 мс — для букв, 3—15 мс — для цифр, 5—25 мс — для предметов.

При опознании двух контурных изображений (без дежурного изображения) время опознания увели­чивается почти у всех больных. Двое из них (Майр. и Пол.) вообще не смогли увидеть две буквы (табл. 2). Больной Сок. опознал букву, но его время опозна­ния больше, чем у остальных.

Время опознания двух—трех наложенных изобра­жений (без дежурного изображения) у различных боль­ных возрастало в разной мере: в среднем, меньше — при предъявлении двух цифр, больше — букв и осо­бенно сильно — изображений предметов. Несмотря на очень большой разброс данных, можно все-таки от­метить, что наложение друг на друга изображений букв у многих больных (12 человек из 16) даже в меньшей степени увеличивает время реакции, чем у здоровых испытуемых (в 2—7 раз вместо 17,9); та же тенденция видна и в опытах с наложенными друг на друга циф­рами: время опознания у 13 больных возрастает в мень­шей степени, чем у здоровых (в 0—10 раз вместо 11,2). Иная закономерность прослеживается для изображе­ний: только у 5 больных возрастание времени опозна­ния близко к нормальным значениям (в 2—5 раз, в норме — в 5,5 раза). У остальных больных время опоз­нания наложенных друг на друга контуров предметов возрастает в 10—70 раз. Подобные соотношения вре­мени опознания проявляются как при относительно небольших абсолютных значениях времени опознания одиночных стимулов (сходных или даже меньше нор­мальных), так и при очень больших абсолютных зна­чениях (до 1000.МС).

В серии с дежурными изображениями больные обнаруживали резкие отличия от здоровых испытуе­мых. Если у последних введение дежурного изображе­ния увеличивало время опознания единичных букв и цифр в 2—3 раза, а контуров предметов — в 5—6 раз, то у больных при экспозиции букв время опознания возрастает в 10—100 раз (за исключением трех боль­ных), при экспозиции цифр — в 8—56 раз, а при эк­спозиции изображений предметов — в 6—65 и даже 100 раз (за исключением двух больных).

Еще большая длительность экспозиции требуется для опознания наложенных друг на друга изображе­ний в условиях дежурного изображения. По сравне-

Таблица 1

Группа испытуемых	Тип изображений
буквы	цифры	предметы
А	. Б	А	Б	А	Б
Молодые	5,0	8,0	10,0	142,9	3,8	7,0	12,2	78,7	11,3	20,2	53,5	111,2
Пожилые	5,8	10,2	13,5	190,0	4,8	10,8	32,1	129,3	14,2	29,8	69,4	186,0

Примечание. Здесь и далее: 1 — предъявление одиночных стимулов; 2 — двух наложенных; А — без дежурного изображения; 6 — с дежурным изображением.

Таблица 2

Время опознания изображений у больных с поражениями лобных долей мозга, мс

Больные

Буквы

Цифры

Предметы

А

Б

А

Б

А

Б

Кис.

Н/о

Сок. Г.

1,5с

Вайш.

Майр.

Н/о*

Ван.

Н/о

Н/о

Бос.

5

Бир.

5

Сар.

5

Пол.

5

Н/о

Пар.

Кол.

Map.

Сит.

Сок.

Чув.

Гор.

1Ь

Примечание. * — отказ.

нию с серией без него время опознания для двойных букв возрастает в 2—23,3 раза; для двойных цифр — в 2—42 раза; для тройных предметов — в 1,4—100 раз (см. табл. 3). Как видно из этих данных, у больных наблюдается очень большой разброс и абсолютных значений и соотношений времен в разных условиях.

При анализе ошибочных ответов больных оказа­лось, что тип и число ошибок зависят от условий предъявления стимулов. В целом при предъявлении дежурного изображения ошибок существенно боль­ше, чем без него. По типу ошибочные ответы больных можно было разделить на 4 категории: 1) фрагмен­тарность восприятия, неверные оценки по одному признаку, трудности соотнесения признаков с оп­ределенным эталоном; 2) инертность в оценках, персеверации ответов; отсутствие активных усилий, необходимых для опознания объекта в сложных ус­ловиях; 3) ошибочное отнесение всех изображений к одной и той же категории — шаблонность осмыш-ления объектов; 4) тенденция видеть изображение зеркально перевернутым.

Наряду с этим больные иногда могли давать чис­то случайные ответы, никак не связанные со сти­мулом.

Примером первого типа ошибок может служить ответ больного Ван. (диагноз: «менингеома задне-лобно-парасагиттальной области, больше справа»), который при предъявлении буквы Л воспринимал ее фрагментарно и говорил, что это «дуга... колея...». Другими больными цифра 8 определялась как О, цифра 7 — как Т, яблоко — как сердце и т.д. Второй тип ошибок возникал при переходе от одной кате­гории изображений к другой. Тогда больные упорно продолжали видеть буквы вместо цифр, если перед цифрами предъявлялись буквы и наоборот или даже цифры вместо предметов. Третий тип ошибок был характерен для опознания наложенных друг на дру­га изображений контуров предметов. В этих случаях огурец опознавался как стол, потому что в «наборе» предметов был стул и т.п. Необычные ответы по чет­вертому типу отмечались, как правило, при опоз­нании изображений предметов и ответы больных часто носили вычурный характер.

обсуждение результатов

Полученные данные подтверждают результаты других исследований, свидетельствующие о том, что при введении дежурного изображения время опозна­ния у здоровых испытуемых возрастает (В.Д. Глезер и др., 1975). Этот феномен расценивается как следствие вмешательства дежурного изображения в иконическую память, особенно, если это изображение состоит из элементов контуров тестовых изображений (В.Д.Гле­зер, 1966; А.А.Невская, 1973 и др.).

Возрастные различия в скорости опознания в каж­дой серии незначительны, хотя в целом время опоз­нания у старших испытуемых больше, чем у молодых. Общие закономерности, полученные у молодых ис­пытуемых, повторяются и у старших, однако моло­дые испытуемые чаще пытались отыскать в дежурном изображении те контуры, которые могли бы помочь им при опознании, быстрее выделяли главные эле­менты в тестовом изображении. Старшие испытуемые реже прибегали к помощи дежурного изображения, в большинстве случаев оно им только мешало.

Отмечались и индивидуальные различия внутри каждой возрастной группы. Они были связаны как с профессиональным опытом испытуемых, так и с об­щими характеристиками их перцептивной деятельности. Индивидуальные различия возрастали при усложне­нии условий опознания стимула. Влияние прежнего опыта проявлялось, например, в том, что в предвари­тельных экспериментах шофер опознал контур машины значительно быстрее, чем другие «индифферентные» контурные изображения предметов (на фоне дежур­ного изображения); спортсмен мгновенно опознал среди двух предметов клюшку, но с трудом узнал ос­тальные контуры и т.п. По особенностям перцептив­ной деятельности здоровых испытуемых можно разделить на три группы: 1) быстрые, помехоустой­чивые испытуемые, которые правильно опознают пред­ложенные стимулы при коротких экспозициях и почти независимо от наличия или отсутствия дежурного сти­мула (в основном это молодые испытуемые); 2) быст­рые, но неустойчивые к помехам испытуемые, которые легко опознают стимулы при свободном зрительном поле, но при введении дежурного изображения время опознавания у них резко возрастает (испытуемые обе­их возрастных групп); 3) медленно опознающие и об­ладающие низкой помехоустойчивостью испытуемые, которые опознают все стимулы при длительных экс­позициях, особенно в условиях дежурного изображе­ния (главным образом испытуемые старшей группы).

У здоровых испытуемых выявилась также опреде­ленная зависимость времени опознания от характера стимулов. Анализ данных показывает, что как в усло­виях свободного зрительного поля, так и особенно при введении дежурного изображения выявляются раз­личия во времени опознания стимулов разной степе­ни сложности — единичные изображения опознаются быстрее, чем наложенные, а символы быстрее, чем предметы. Этот факт, видимо, можно объяснить тем, что алфавит символов ограничен (10 — для цифр, 33 — для букв), в то время как алфавит предметов бесконечен. Однако имелись и исключения: некото­рые испытуемые в любых условиях быстрее опознают буквы, чем цифры. Важен, по-видимому, также и по­рядок предъявления стимулов (в наших эксперимен­тах сначала предъявлялись буквы, потом цифры, потом контуры предметов).

Анализ полученных данных показывает далее (табл. 1), что время опознания двух и трех наложен­ных контуров в серии с дежурным изображением резко (в 10—18 раз) возрастает по сравнению с се­рией без него. Возможно, этот факт отражает пере­ход от симультанного опознания к сукцессивному. Единичные предметы в условиях дежурного изобра­жения, по-видимому, рядом испытуемых также опоз­наются последовательно, о чем свидетельствует резкое увеличение времени опознания в этих усло­виях. Однако окончательное решение этого вопроса возможно лишь при одновременной регистрации движений глаз во время опознания стимулов.

Анализ результатов, полученных у больных, по­казал, что время опознания одиночных изображе­ний в сериях без дежурного стимула у них совпадает с нормальными показателями или незначительно больше последних. Это указывает на принципиаль­ную сохранность у больных механизмов опознания единичных изображений различных семантических категорий в условиях, когда из-за краткости экспо­зиции возможно лишь симультанное опознание.

Предъявление наложенных друг на друга двух символов в условиях свободного зрительного поля у большинства больных дает возрастание времени опознания в тех же пределах, что и у нормы. Более того, у некоторых больных увеличение времени даже меньше выражено, чем у здоровых испытуемых. Ве­роятно, и это задание может осуществляться в значи­тельной мере симультанно, путем непосредственного опознания объектов.

Значительные отличия от нормы наблюдаются при опознании трех наложенных друг на друга пред­метов — здесь у большинства больных с поражением лобных долей мозга резко возрастает время опо­знания и увеличивается число ошибочных ответов. Выполнение этого задания требует последователь­ного анализа различных элементов изображения, ак­тивной целенаправленной поисковой деятельности. Именно этот вид задания и оказался трудным для больных с поражением лобных долей мозга, что сле­дует, видимо, объяснить нарушениями у них струк­туры перцептивной деятельности.

Еще более резкие отличия от здоровых испы­туемых обнаружили больные в опытах с дежурным изображением. Переход к этой серии эксперимен­тов требует от испытуемого еще большей активности, с одной стороны, и еще большей развернутости, сук-цессивности перцептивных действий — с другой (при анализе наложенных друг на друга изображений). Именно эти факторы, по-видимому, ответственны за резкое замедление опознания и появление разно­образных ошибочных ответов.

Дефекты сукцессивной организации психичес­ких процессов и ранее отмечались как характерная черта поражений передних отделов больших полу­шарий (А.Р.Лурия, 1962, 1963 и др.). Полученные ре­зультаты еще раз подтверждают это положение.

Сопоставление типов ошибок, наблюдающихся у больных с локализацией поражения в пределах правой и левой лобной доли, дает основание выде­лить некоторые тенденции (табл. 2): первый тип оши­бок (фрагментарность восприятия) встречается преимущественно у больных с очагами поражения в правой лобной доле; для правосторонних больных характерен также и четвертый тип ошибок (необыч­ные ответы, зеркальное переворачивание изображе­ния); у больных с поражением левой лобной доли имеется тенденция к третьему типу ошибок (к сте­реотипии категорий, перебору предметов, отно­сящихся к одной семантической группе). Ошибки второго типа (инертные оценки, трудности переклю­чения от одного типа стимулов к другому) встреча­ются и у правосторонних и у левосторонних больных.

Можно отметить также, что больные с поражением правой лобной доли чаще давали отказы, полное от­ключение от задания. Полученные данные согласуют­ся с гипотезой о преимущественном отношении правой лобной доли к непосредственному симультанному схватыванию или опознанию изображения в целом, а левой — к включению данного изображения в опреде­ленную семантическую категорию.

Проведенное исследование позволило выявить также скрытые от обычного нейропсихологического исследования нарушения зрительного восприятия у больных с поражением лобных долей мозга и уточ­нить наши представления о природе псевдоагнозии у данной категории больных.

Выводы

1. Опознание наложенных друг на друга двухтрех зрительных стимулов в условиях дежурного изображения как в норме, так и у больных осуществляется во много раз медленнее, чем опознание единичных объектов, что отражает, видимо, переход от симультанного к сукцессивному типу перцептивной деятельности.

2. У больных с поражением лобных долей мозга в целом относительно сохранны механизмы симультанного опознания единичных (а иногда даже двойных) изображений, но резко затруднен процесс последовательного сукцессивного анализа изображений, необходимого для опознания наложенных друг на друга контуров — в условиях дежурного изображения.

3. Имеется тенденция к преобладанию у правополушарных больных фрагментарности восприятия,
а у левополушарных — неадекватной категоризации воспринимаемых изображений.

Раздел 5

Нейропсихология памяти

А.Р.Лурия нарушения памяти при локальных поражениях мозга

Нарушения памяти при локальных поражениях мозга 'часто отмечались, но редко описывались с достаточной тщательностью и почти никогда не слу­жили предметом исследования, которое могло бы приблизиться к анализу лежащих в их основе меха­низмов. Вот почему глава о нарушениях памяти при очаговых поражениях мозга является по существу новой и почти незаполненной страницей нейропси­хологии, активные попытки к заполнению которой стали делаться лишь в последние годы.

В этом сообщении мы попытаемся резюмировать в самом кратком виде те принципиальные положе­ния, из которых мы исходили в наших исследовани­ях, и те факты, которые были найдены в результате проведенной работы.

I. факторы нарушения памяти

Известно, что нарушения памяти, встречающиеся едва ли не у половины больных с очаговыми пора­жениями мозга, проявляются в том, что больные на­чинают жаловаться на повышенную забывчивость («ничего не могу запомнить», «все забываю», «не могу припомнить, что должен был сделать», «забываю фа­милии, названия предметов», «потерял прежние на­выки»). Однако природа этого повышенного забывания обычно оставалась без достаточного анализа.

В психологической науке сталкивались две гипо­тезы, по-разному объяснявшие это явление. Одни авторы исходили из предположения, что всякое за­бывание объясняется слабостью следов и их легким угасанием, которое приводит к их исчезновению (ДжА.Браун, 1958, 1964; Конрад и др., 1958); счита­лось, что при патологических состояниях мозга это угасание следов наступает быстрее.

Другие авторы, исходя из того, что следы памяти обычно запечатлеваются надолго (о чем свидетельствует возможность оживить казалось бы давно забытые воспоминания), приходили к мысли, что в основе забывания лежит торможение следов побочными ин­терферирующими воздействиями и что забывание представляет собой лишь временное, динамическое явление (Мак Ги, 1932; А.В.Мелтон и др., 1940, 1941; А.А.Смирнов, 1940; Дж.Андервуд, 1957; Л.Постман, 1963, 1967 и др.). Повышенная забывчивость, которую обнаруживают больные с мозговыми поражениями, с этой точки зрения могла объясняться тем, что пато­логическое состояние мозга приводит к повышению тормозимости следов побочными (интерферирующи­ми) воздействиями, а отсюда следует, что именно в этих динамических факторах нужно искать патофи­зиологическую основу мнестических расстройств, встречающихся при поражениях мозга. Именно эти предположения особенно настойчиво высказывались исследователями патологических изменений памя­ти (Г.А.Талланд, 1965; Г.А.Талланд, Н.С.Воу, 1969; К.Прибрам, 1969, 1970 и др.), и естественно, что мы

' Вопросы психологии. 1973. № 4. С.109—117.

начнем с попытки экспериментальной проверки обеих гипотез.

Для того, чтобы получить ответ на поставленный вопрос, мы должны были провести на больных с ло­кальными поражениями мозга серию специальных опытов. В некоторых из них прослеживалась сохран­ность воспроизведения следов предъявленных раз­дражителей после короткой (1—2 мин) паузы, не заполненной какими-либо побочными раздражителями или побочной формой деятельности («пустые паузы»). В других опытах, посвященных анализу тормозимости запечатленных следов побочными (интерферирующи­ми) воздействиями, такая же краткая пауза заполня­лась какой-либо побочной деятельностью, иногда совершенно иного характера, например, при запоми­нании слов — счетом (гетерогенная интерференция), иногда того же вида, например, при запоминании одной группы слов — другой (гомогенная интерфе­ренция).

Выявление существенных дефектов воспроиз­ведения следов уже в первой серии опытов говори­ло бы в пользу предположения о том, что в основе нарушений памяти, возникающих при патологичес­ких состояниях мозга, лежит ослабление следов; со­хранность же воспроизведения следов после «пус­той паузы» при наличии существенных дефектов припоминания в опытах с интерференцией давало бы основание для предположения, что основой на­рушения памяти при патологических состояниях моз­га является повышенная тормозимость запечатлен­ных следов побочными воздействиями.

Наблюдения, проведенные над очень значитель­ным числом больных, дали достаточно четкие и одно­родные результаты (Н.А.Акбарова, 1971; Н.К.Киященко, 1969; А.Р.Лурия и др., 1970; Л.Т.Попова, 1964). Было найдено, что больные с очаговыми поражениями (опу­холями, травмами мозга, последствиями мозговых кровоизлияний) различной локализации (речь не идет о больных с тяжелыми афазиями и агнозиями) без труда удерживали предъявленный им материал (ко­роткие группы зрительных изображений, слов, фраз), воспроизводили его как непосредственно, так и после пауз (30 с—1 мин—1,5 мин), не заполненных побочной деятельностью, но проявляли резкие нарушения воспроизведения предъявленного материала, если пауза, отделявшая это воспроизведение от предъяв­ления материала, заполнялась какой-либо побочной деятельностью (счетом, рассматриванием картин, по­вторением других слов или фраз и т.п.). В последнем случае можно было видеть, что больной, который толь­ко что легко воспроизводил запечатленный материал, был не в состоянии припомнить и воспроизвести его, либо ссылаясь на то, что он уже забыт, либо же за­мещая правильное воспроизведение только что запе­чатленного контаминациями, т.е. смешивая ранее предъявленный и интерферирующий материал, или же заменяя правильное воспроизведение предъявлен­ного материала инертными стереотипами.

Полученные данные давали основание утверж­дать, что патологическое состояние мозга, вызванное очагом, приводит не столько к общему ослаблению следов, сколько к патологическому повышению их тормозимости побочными воздействиями.

Это имело место как в случаях глубоко располо­женных опухолей мозга (Н.К.Киященко, \969;Л.Т.Попова, 1964), при аневризме передней соединитель­ной артерии (А.Р.Лурия и др., 1970), так и в случаях поражения конвекситальных (поверхностных) отде­лов коры больших полушарий (Фам Мин Хак, 1973), острых травм мозга (Н.А.Акбарова, 1971). Исключение составляли только больные с поражением левой ви­сочной области и левой теменно-височно-затылоч-ной области (М.Климовский, 1966), у которых наряду с описанными нарушениями наблюдалась и отчет­ливая нестойкость следов. Выступала она, однако, лишь в пределах той модальности, которая была не­посредственно связана с функцией пораженного участка (слухо-речевая память у больных с пораже­ниями левой височной области, удержание зритель­ных образов у больных с поражением затылочной области, удержание пространственных отношений у больных с поражением левой теменно-затылоч-ной области).

Только что сформулированное положение явля­ется общей характеристикой всех видов нарушения памяти, связанных с патологическим состоянием мозга. Существуют, однако, и такие нарушения па­мяти (возникающие при разных по локализации поражениях мозга), которые существенно отлича­ются друг от друга. В соответствии с этим нарушения памяти могут быть или общими, модально неспеци­фическими, одинаково проявляющимися в любых сферах следов зрительных, слуховых, двигательных, или могут носить частный, модально-специфичес­кий характер, проявляться преимущественно в вос­произведении следов, относящихся к какой-либо одной сфере (зрительной, слуховой, кинестетичес­кой). Эти особенности могут иметь существенное зна­чение, различаясь своим проявлением при глубинных поражениях ствола мозга и его медиальных отделов, с одной стороны, и при поражении конвекситаль­ных отделов мозговой коры, с другой стороны. Иссле­дование того, как удерживаются и воспроизводятся зрительные, слуховые и двигательные следы при различных по локализации поражениях может дать ценную информацию для дифференциальной диаг­ностики поражений и для выяснения той роли, ко­торую играют соответствующие отделы мозга в организации мнестических процессов. Далее, нару­шения памяти могут проявляться на различных уров­нях мнестической деятельности. В одних случаях они равномерно распространяются на все уровни, на­чиная с элементарных сенсомоторных процессов и кончая сложнейшими формами смысловой органи­зации мнестической деятельности. В других случаях проявления нарушения могут ограничиваться лишь одним из уровней, например, уровнем наиболее эле­ментарных процессов, при компенсации этих дефек­тов за счет сохранности сложных форм кодирования запоминаемого материала. Возможно обратное: на­рушение наиболее сложных уровней мнестической деятельности при достаточной сохранности хране­ния и воспроизведения элементарных процессов.

И эта характеристика расстройств памяти мо­жет иметь существенное значение для выяснения той роли, которую отдельные системы мозга играют в обеспечении мнестических процессов. Наконец, па­тофизиологические изменения, лежащие в основе дефектов мнестической деятельности, могут варьиро­вать также по типу нарушений памяти. В одних слу­чаях повышенная тормозимость следов сторонними (интерферирующими) воздействиями может носить характер обычного про- и ретроактивного торможе­ния, вызывая лишь затруднения в припоминании

только что запечатленного материала (А.А.Смирнов, 1940). В других случаях она может осложняться яв­лениями «уравнивания возбудимости» различных следов (А.Р.Лурия и др., 1967), которое, будучи ха­рактерным для «фазовых» (тормозных) состояний коры, неизбежно приводит к утере селективности всплывающих связей. Наконец, в третьих случаях может иметь место патологически повышенная инер­тность раз возникших следов, и тогда нарушения мнестической деятельности будут носить совершен- . но иной характер.

Картина нарушений памяти при локальных по­ражениях мозга оказывается поэтому несравненно более сложной, чем она выступает у многих иссле­дователей.

II. общие (модально-неспецифические)

НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ

Общие (неспецифические) нарушения памяти, одинаково выступающие во всех модальностях, в наи­более грубых случаях приводящие и к нарушению со­знания личности в виде дефектов ориентировки в месте и времени, возникают, как правило, при очагах, распо­ложенных в глубинных отделах мозга, захватывающих мозговой ствол и медиальные отделы полушарий (лим-бическая область, гиппокамп) и подкорковых обра­зований (гипоталамус, ядра зрительного бугра и их связи). К ним относятся и те случаи нарушения нор­мального течения возбуждений по гипоталамо-ма-миллярно-таламическому кругу («кругу Пейпеца»), которые были описаны в классической литературе и которые в стертых случаях приводят лишь к невыра­женным общим расстройствам памяти, а в тяжелых случаях могут вызывать возникновение корсаковского синдрома. К этой же группе относятся и ставшие широ­ко известными случаи нарушения памяти при двусто­роннем поражении гиппокампа, внимание к которым было привлечено после описаний их, которые дали Сковилл, Б.Милнер и Пенфилд (В.Б.Сковилл, 1954; В.Б.Сковим, Б.Милнер, 1957;В.Пенфилд, Б.Милнер, 1958; Б.Милнер, 1968, 1970).

Все эти случаи объединяются тем, что нарушения памяти проявляются здесь во всех модальностях, и тем, что они выступают прежде всего в патологически по­вышенной тормозимости следов побочными, интер­ферирующими воздействиями. Их физиологическим механизмом является, по-видимому, снижение функ­ции гиппокампа, клетки которого в значительной мере несут функцию сохранения следов и их сличения с актуальными раздражителями, а также нарушение нор­мальных связей ретикулярной формации с корой, кото­рое приводит к снижению тонуса коры и к нарушению ее нормальной следовой деятельности.

Однако если только что упомянутые признаки объединяют все случаи нарушения памяти, возникаю­щие при глубоких поражениях мозга, то следующие из упомянутых выше характеристик — уровень нару­шений памяти и особенности патофизиологических изменении нейродинамики — могут приводить к воз­никновению различных по своему характеру вариан­тов мнестических расстройств.

А. Стертые нарушения общей (неспецифической) памяти.Эта группа расстройств может возникать при сравнительно нерезко выраженных нарушениях в работе названных выше образований и прежде всего при негрубых дисфункциях лимбической области, влияющих на нормальную работу гиппокампа и свя­занных с ним образований.