Возраст: от восьми до восемнадцати лет
В 1950-х годах, когда Чарли Кросс был мальчиком, его считали гиперактивным ребенком. Хотя он был умным, учителя быстро утомляли его, поэтому его называли трудным ребенком. Однако он стал почетным скаутом и победил на конкурсе научных талантов Вестингауза для старшеклассников. Спустя годы, будучи ведущим исследователем головного мозга, он первым открыл у приматов единичные нейроны, реагирующие на сложные образы, такие как лица (см. главу 25).
Если бы его детство пришлось на 50 лет позже, то ему бы, скорее всего, поставили диагноз «синдром дефицита внимания с гиперактивностью » (СДВГ). Это расстройство возникает примерно у 5% детей по всему миру. Более широкое определение недуга дает оценку в 17%, а в некоторых школах до 20% мальчиков получают медикаментозное лечение от СДВГ. Является ли такой распространенный, но по-разному оцениваемый феномен четко определенным клиническим расстройством?
Во многих отношениях ответ будет положительным, о чем свидетельствует излечимость СДВГ и недавнее определение связанных с ним генов. Однако история СДВГ, в том числе возникновение условий, которые вывели его на передний край общественного внимания, вызывает у многих заметный скептицизм. Определение СДВГ несколько раз изменялось с 1980 года и не всегда применялось последовательно. Согласно «Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам» Американской психиатрической ассоциации, специалисты должны спрашивать, «часто ли ребенок отвлекается на внешние стимулы?», «болтлив ли он?» и «часто ли он начинает отвечать, не до конца выслушав вопрос?» Большинство детей (включая Сэма в детстве) соответствуют как минимум некоторым из этих критериев. Действительно, ваш ребенок может обладать этими качествами, которые часто встречаются у детей, однако диагноз требует того, чтобы степень их проявления мешала нормальному развитию ребенка.
Самое веское доказательство того, что СДВГ является настоящим расстройством, исходит от генетики. Подверженность развитию СДВГ является наследуемой чертой. В генетических исследованиях СДВГ обладает наследуемостью в 70–80% – наравне с аутизмом и больше, чем шизофрения. Существуют десятки генов, повышающих риск проявления СДВГ, многие из которых участвуют в процессе развития, а также связаны с аутизмом и шизофренией. Действительно, мозг ребенка, страдающего СДВГ, обнаруживает изменение траектории роста серого и белого вещества по сравнению с нормальным развитием (см. главу 9).
В то же время СДВГ является продуктом социальных и культурных перемен. Изначально мозг вашего ребенка был оптимизирован процессом естественного отбора для решения повседневных задач, отнюдь не включающих долгое сидение в классной комнате, а тем более просмотр телепрограмм или обмен текстовыми сообщениями. Разрыв между эволюцией и цивилизацией далеко не всегда рассматривался как причина расстройства, которое нуждается в лечении. С давних пор непоседливых детей часто исключали из школы, а иногда изгоняли из общества; вспомните хотя бы Гекльберри Финна. Некоторые из них в итоге начинали работать на ферме или становились преступниками. В большинстве развитых стран таких детей больше не отдают на волю случая. Для их лечения используются медицинские стимуляторы и другие виды терапии.
Проявления СДВГ относятся к естественному разбросу спектра внимательности, который смещается от поколения к поколению – в зависимости от изменения генофонда.
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью имеет не совсем точное название. Дети с этим расстройством умеют концентрировать внимание, но не могут управлять им. Многие из таких детей имеют проблемы с исполнительными функциями – рядом способностей, включающих заблаговременное планирование, подавление нежелательных импульсов и хранение информации в рабочей памяти (см. главу 13). Одно из последствий заключается в том, что дети с СДВГ плохо определяют интервалы времени менее одной минуты и делают большие ошибки. Вторым следствием является неспособность отказаться от небольшой мгновенной награды ради получения более значительной награды впоследствии. Поэтому они меньше других детей полагаются на будущие выгоды, когда принимают решения, связанные с поступками.
Учителя и родители часто прибегают к медикаментозным средствам для улучшения сосредоточенности у детей. Самым известным из них является метилфенидат. Этот препарат впервые был синтезирован в 1944 году химиком Леандро Паниццоном. Его жена Рита, имевшая низкое кровяное давление, пользовалась им для того, чтобы «взвинтить» себя перед игрой в теннис. Романтическим жестом Леандро назвал лекарство риталином в ее честь. В дополнение к усилению бдительности риталин также способствует лучшей сосредоточенности, поэтому его стали использовать для лечения СДВГ в 1960-х годах.
Главное биологическое действие риталина заключается в том, что он выступает как блокатор захвата дофамина ; он не дает нейротрансмиттеру дофамину проникать в нейроны после его высвобождения из синапсов и таким образом увеличивает срок его действия на рецепторах нейронов. Нейроны в вентрально-покрышечной области и в черном веществе высвобождают дофамин для целого ряда функций: регулировки движения, сигнализации о приятных событиях и контроля внимания (см. главу 14). Блокировка захвата дофамина также служит механизмом действия кокаина и амфетамина. В присутствии кокаина, амфетамина или риталина дофамин дольше остается в тканях мозга и достигает более высокой концентрации, что приводит к образованию более сильного сигнала и лучшему управлению вниманием.
Всего несколько генов, имеющих отношение к сигнальной системе дофамина, связаны с СДВГ, и эти гены оказывают лишь незначительное влияние на развитие проблем у детей. Поэтому, несмотря на эффективность риталина, СДВГ не обязательно бывает вызван дисфункцией дофаминовой сигнальной системы. Более правдоподобное объяснение состоит в том, что на определенном этапе способность мозга концентрировать внимание на задаче ухудшается, и дофаминовая сигнальная система является одним из механизмов, подключающихся к этому процессу. Различия между детьми с СДВГ и остальными детьми можно определить, измеряя активность и размер ключевых структур мозга.
