Основні принципи лікування злоякісних пухлин

Виділяють кілька основних методів лікування злоякісних пухлин:

1. Моновплив (монолікування) — застосовують один метод лікування пух­лин (хірургічний, хіміотерапевтичний, променевий тощо);

2. Комбінований — застосовують два або більше впливів із різними меха­нізмами дії на пухлину і метастази;

3. Поєднаний — передбачає застосування подібних за принципом дії на пухлину лікувальних впливів;

4. Комплексний — включає всі види лікувальних впливів на пухлину у різ­ній послідовності.

Серед різних методів лікування пухлин основні — хірургічний, промене­вий, хіміотерапевтичний. Майбутнє — за консервативними методами лікуван­ня злоякісних пухлин.

Вибір методу лікування залежить від місцевих (вид пухлини. її гістотип і ступінь диференціації, чутливість до променевого та медикаментозного ліку­вання, поширеність, клінічна стадія, локалізація і ступінь порушення функції органа, анатомічного типу росту пухлини) та загальних соматичних критеріїв (індивідуальних умов перебігу хвороби, стану життєво важливих органів, зага­льного стану хворого, його віку, імунітету, супутніх хвороб).

Нині основним методом лікування вважають хірургічний. До операції за показаннями застосовують різні методи хіміотерапії, променевої терапії, місце­ву гіпотермію, кріотерапію, СВЧ- та КВЧ-терапію, імунотерапію (стимуляцію імунітету імунокоректорами), лімфо- та гемосорбцію, загальнозміцнювальу те­рапію тощо. Їх мета — підготувати хворого до операції, знизити агресивність пухлини, перевести її з неоперабельного в операбельний стан, можливо — у стан регресії, зменшити її об'єм, вплинути на метастази тощо.

Операція з видалення злоякісної пухлинимає відповідати визначеним ви­могам і має суттєві особливості:

1) вона має бути абластичною і радикальною;

2) широке висічення тканин спричинює деформацію обличчя і порушен­ня важливих функцій;

3) хірург має подолати негативний психологічний вплив на себе від того, що він нівечить обличчя хворого, і провести операцію належним чином;

4) втрата індивідуальних рис обличчя пацієнта впливає психологічно та­кож на хворого, його родичів, і всі вони мають цей бар'єр подолати;

5) часто при пухлинах в слині, виділеннях з носа виявляють вільні пухлинні клітини, що зумовлюють поширення пухлини, тому слід запобігати їх поширенню, зокрема починати операцію із закриття поверхні пухлини електрокоагуляцією;

6) анатомічна будова щелепно-лицевої ділянки зумовлює труднощі під час визначення обсягу й характеру операції, прогнозу. Унаслідок цього доцільною є одночасна первинна пластика з відновленням втрачених структур та функцій.

Видалення лімфатичного апарата залежить від наявності та частоти метастазування. Видалення реґіонарних лімфовузлів проводять:

1 – одномоментно, коли це можливо зробити одним блоком з пухлиною;

2 – двохетапно (через 3-4 тижні після видалення пухлини), коли є ділянка тканин між пухлиною та лімфатичним апаратом, що не підлягає видаленню.

Під час операцій ретельно дотримуються вимоги абластики та антибластики. Абластика – заходи щодо запобігання потраплянню злоякісних клітин в рану та їх дисемінації (поширення) по тканинам (обережна робота з тканинами, зміна рукавичок та інструментів, перев’язка кровоносних судин, застосування електрохірургічних інструментів, лазерів та ін.). Антибластики — заходи щодо знищення та видалення пухлинних клітин, що потрапили в операційне поле (змивання клітин різними розчинами — 96% етиловий спирт. З% роз­чин водню пероксиду. опромінення операційного поля та ін.).

ПРОМЕНЕВА ТЕРАПІЯ

Її застосовують у 75 % онкологічних хворих та у 88,7% пацієнтів з радіочутливими злоякісними пухлинами щелепно-лицевої ділянки. Промене­ву терапію застосовують: до, під час і після операції. Використовують також комбінації зазначених методів.

Променеве лікування злоякісних пухлин базується на біологічній дії іоні­зуючого випромінювання. Пухлини мають різну чутливість до опромінення, тобто радіочутливість, яка залежить від показників, визначених Бергоньє й Трибонде (1906):

1) ступеня диференціювання клітин пухлини: шо менший рівень дифере­нціювання. то більший ступінь радіочутливості;

2) мітотичної активності і фази клітинного циклу: шо більша активність, то більша радіочутливість;

3) рівня обмінних процесів: що більша активність клітин пухлини, то біль­ша радіочутливість.

Сформульовано закон Ж. Бергонье и Трибандо: ЧУТЛИВІСТЬ пухлини до опромінення прямо пропорційна мітотичній активності та зворотно пропор­ційна ступеню диферепціювання клітин.

Механізм біологічної дії різних видів іонізуючих випромінювань приблиз­но однаковий і зводиться до виникнення хімічно активних іонізованих і збу­джених атомів і молекул, шо викликають складні радіаційно-хімічні реакції, які зумовлюють пряме або опосередковане пошкодження тканин. У зв'язку з цим прийнято розрізняти рідкоіоні зуючі (переважно квантові види) і щільно-іонізуючі (протони, нейтрони. пі-меЗОНИ) випромінювання.

Реакція пухлини на фракціоноване опромінення визначається такими основними факторами:

1. Реоксигенація. Радіочутливість тканин залежна від парціального тиску в них кисню. Гіпоксичні клітини більш радіорезистентні й можуть бути джерелом поновлення росту пухлини після променевої терапії. Пухлинна тканина є гетерогенною по кисню й складається з ділянок з різним ступенем оксигенації – від високої по периферії до аноксичних у зонах, без адекватного кровопостачання. З метою підвищення ефективності променевого лікування подолання гіпоксії досягається шляхом опромінення в умовах гіпербаричної оксигенації (тиск 3-4 атм.). Підвищення радіочутливості радіорезистентних клітин пухлини досягається призначенням електронно-акцепторних з’єднань (радіолабілізатори – 5-фторурацил, платидіам тощо), які не впливаючи на добре оксигеновані нормальні тканини, мають здатність проникати в безсудинні зони пухлини з низьким вмістом кисню.

2. Репарація радіаційних ушкоджень. Реакція пухлини на опромінення залежить від процесів репарації сублетальних і потенційно летальних ушкоджень. Зниження процесів репарації досягається при проведенні променевої терапії з гіпертермічним впливом (гіпертермія до +41...+43 С тривалістю до 1 год.) або в комбінації з хіміотерапією (актиноміцин D). Нагрівання тканин інактивує систему репаративнних ферментів і значно підвищує радіочутливість клітин, причому особливо чутливі до такого впливу саме гіпоксичні клітини.

3. Репопуляція пухлинних клітин. У пухлині є клітини, що перебувають у фазі спокою і зберегли здатність до проліферації. Після загибелі частини клі­тин ці клітини можуть відновлюватися після ушкоджень, вступати в цикл і бу­ти основою репопуляції, призводячи до поновлення росту пухлини.

4. Перерозподіл клітин по фазах циклу.

Залежно від відповідної реакції на опромінення Paterson розділяє злоякіс­ні пухлини на чотири групи:

1) радіочутливі (лімфосаркома, ретикулосаркома, базальноклітинний рак, лімфогранулематоз, семінома);

2) помірно радіочутливі (плоскоклітинні форми раку з різним ступенем диференціювання);

3) радіорезистентні (остеогенна, фібро-, хондросаркома, нейросаркома, меланома);

4) помірно радіорезистентні (аденокарцинома).

Радіочутливість — властивість тканини реагувати на опромінення. Радіокурабельність — можливість лікування пухлини впливом променевої енергії. При променевій терапії використовується різниця в радіочутливості пухлини й прилеглих нормальних тканин — радіотерапевтичний інтервал. При радіочутливих формах відбувається деструкція новоутворення без ушкодження при­леглих здорових тканин (ложа пухлини). Для лікування радіорезистентних пухлин потрібні дози, шо спричинюють руйнування й здорових тканин.

Між радіокурабельністю і радіочутливістью немає прямої залежності. Од­нією із причин цього є факт, що радіочутливі пухлини часом мають високу тен­денцію до генералізації.

Відповідна реакція злоякісної пухлини на опромінення залежить від:

1) гістологічної будови пухлини й ступеня диференціювання клітин — зі збільшенням ступеня диференціювання підвищується стійкість до променевого впливу. Цим, можливо, пояснюється менша чутливість пухлин із тривалим анамнезом захворювання;

2)анатомічного характеру росту пухлини — екзофітні пухлини більше ра­діочутливі, ніж інфільтруючі й виразкові;

3)темпу росту пухлини — пухлини зі швидким темпом росту краще реагу­ють на опромінення, ніж із повільним;

4)"кисневого фактора" — пухлини з добрим кисневим постачанням і кро­вопостачанням виявляються більше радіочутливими. Висока чутливість кліти­ни до дії радіації в період мітозу пояснюється тим, що при поділі послабля­ються дихання клітини й підвищується в ній вміст кисню;

5)вмісту колагену в пухлині — пухлини з великим вмістом колагенової строми радіорезистентніші, ніж зі стромою, багатою на лімфоцити й еозино­філи;

6)розміру новоутворення — великі новоутворення, що містять значну кі­лькість клітин у стані гіпоксії й аноксії, більш радіорезистентні порівняно з аналогічними пухлинами менших розмірів;

7)радіорезистентності — центральна частина пухлини більш радіорезистентна в порівнянні з периферійною:

8)радіочутливості, що змінюється під впливом інфекції — запальний про­цес, підвищує радіочутливість нормальних тканин, знижує чутливість пухлини:

9)локалізації пухлини — плоскоклітииний рак червоної облямівки ниж­ньої губи більш радіочутливий, ніж аналогічні форми раку язика, щоки й дна порожнини рога.

Променевий вплив на пухлину здійснюється різними видами іонізуючих випромінювань: рентгенівського, гамма- і гальмівних випромінювань, бета-випромінювання, електронів, нейтронів, протонів, пі-мезонів. Залежно від особ­ливостей підведення променистої енергії до патологічного вогнища розділяють зовнішньотканинні (джерело випромінювання перебуває за межами пухлини) й внутрішньотканинні (джерело випромінювання вводиться в пухлину) методи.

Зовнішні методи променевої терапії поділяються на коротко- і довгодистантні. При перших відстань від джерела випромінювання до пухлини колива­ється від міліметрів до 5 см, при других — до 150 см. Ця відстань впливає на розподіл дози. Короткодистантні методи використовують при поверхнево роз­ташованих пухлинах, довгодистантні — при лікуванні глибоко розташованих пухлин.

Короткодистантні методи променевої терапії включають: 1) аплікаційну бета- і гамма-терапію, 2) короткодистантну (близькофокусну) рентгенотера­пію, 3) короткодистантну гамма-терапію, 4) внутріпорожнинну гамма- і бета- терапію.

При довгодистантній променевої терапії застосовують різні апарати: рент­генівські, гамма-терапевтичні з джерелами випромінювання Со, Сs, бетатро­ни. лінійні прискорювачі, генератори нейтронів, прискорювачі важких заря­джених часток (синхроциклотрони, фазотрони).

Оптимальний розподіл дози досягається раціональним вибором виду й енергії випромінювання, розмірів, кількості, центрації полів опромінювання, використання формуючих пучок пристроїв (свинцеві блоки, грати, клиноподібні фільтри), формуванням дозового поля.

Метод променевої терапії, при якому радіоактивна речовина перебуває усередині тканини пухлини, називається внутрішньотканинним, або інтерстиціальним. У пухлину й у прилеглі тканини вводять відкриті (колоїдні розчини радіоактивного золота й хромистого фосфору) і закриті радіоактивні препара­ти, виконані у формі голок (Rа), дроту (талііі. іридій), ниток, зерен, намиста, циліндриків (гранули радіоактивного золота). З гамма-випромінювальних ізо­топів найпоширеніші голки з радіоактивного кобальту Со діаметром 1,8 мм, у середині голки помішений кобальтовий штифт. Розрізняють активну довжину голки відповідно до розташування кобальтового штифта й загальну довжину.

Введення голок здійснюють в операційній з дотриманням правил асепти­ки й антисептики. Шкірні покриви й слизові оболонки обробляють 70 % ети­ловим спиртом з додаванням таніну. Йодну настойку не використовують, тому що при взаємодії гамма-випромінювання з атомами йоду виникає вторинне випромінювання, що посилює реакцію тканин на променевий вплив.

Після знеболювання введення голок здійснюють інструментами (голкотри­мачі, провідники для занурення голок), фіксацію голки в тканинах забезпечу­ють прошиванням тканин кетгутом. Хворого поміщають в "активну" палату на 5—7 днів для досягнення необхідної дози. Потім голки виймають, ранову поверхню обробляють водню пероксидом, голки очищують, стерилізують і по­міщають у сховище радіоактивних речовин.

Голки вводять в одній, у двох площинах або ж імплантують у тканини від­повідно до площинного або об'ємного методу розрахунку на відстані 0,5—1,0 см від меж пухлини і 1,0 — 1,5 см одна від одної. Контроль і корекцію їх положення роблять після рентгенографії у двох проекціях.

Щільноіонізуючі випромінювання мають переваги порівняно з гамма- і гальмівними випромінюваннями:

1) менша залежність ефекту ураження від вмісту кисню;

2) слабша залежність радіочутливості клітин від стадії клітинно­го циклу;

3) менше відновлення клітин від сублетальних ушкоджень.

Виділяють радикальну і паліативну променеву терапію. Радикальна про­менева терапія передбачає створення у вогнищі опромінення необхідної для руйнування даної пухлини поглиненої дози і є важким заходом у плані наван­таження на організм.

Розміри полів опромінення зумовлені поширенням пухлини і її гістологіч­ною структурою. При плоскоклітинному раку в ділянку опромінення вклю­чаються тканини на відстані 1,0 — 1,5 см від меж пухлини, при базаліомі — на 0,5—1,0 см. При променевій терапії недиференційованих пухлин, ретикулосар­коми, лімфосаркоми в зону променевого впливу включають і шляхи лімфовідтоку.

Паліативну променеву терапію планують, коли відсутні шанси на лікуван­ня або у хворих, які не можуть перенести радикальне лікування. Паліативний ефект забезпечує поглинена доза у 75 % від дози радикального курсу. Крите­рієм є досягнення так званого світлого проміжку, коли усунені болісні симпто­ми захворювання. Поліпшення харчування хворого й запобігання виснаженню за рахунок зменшення пухлини й зниження інтенсивності або припинення бо­лючих відчуттів, а також психологічний вплив на хворого — усе це важливо при лікуванні пухлин щелепно-лицевої ділянки.

Профілактичну, або елективну, променеву терапію проводять у період доклінічної стадії метастазування й вона включає вплив на зони, де метастази зустрічаються найчастіше.

Комбіноване лікування включає тільки передопераційне опромінення, тільки післяопераційне опромінення або те й інше.

Передопераційне опромінення зумовлює девіталізацію найбільш радіочутливих клітин, зменшує розміри пухлини у зв'язку з регресією її найчутливіших периферійних елементів, змінює біологію пухлинної клітини (зниження її мітотичної активності), призводить до облітерації кровоносних і лімфатич­них судин, зменшує кількість рецидивів і метастазів.

Застосовують кілька варіантів передопераційної променевої терапії.

1. Дозу в 2000—3000 рад підводять по 400—700 рад з операцією через З—7 днів.

2. Середні дози (3500—4000 рад протягом 3,5—4,0 тиж.) з хірургічним втру­чанням через 2—6 тиж., зменшуючи розміри пухлини, створюють можливості для проведення операції в деяких хворих з іноперабельними до опромінення формами.

3. Підведення доз порядку 4500—5000 рад протягом 4.5—5,0 тиж. створює умови для хірургічного втручання в іноперабельних до опромінення хворих.

4. Через поширеність пухлинного процесу іиколи променева терапія пла­нується як самостійний метод лікування (дози 6000—7000 рад, ритм 1000 рад на тиждень). Через 4—6 тиж. У разі доброї відповідної реакції з боку пухлини, через залишок новоутворення проводять хірургічне втручання.

Очевидно, дві останні методики с доцільними при лікуванні хворих з піз­німи стадіями захворювання. При І —II стадіях пухлинного процесу, коли с можливість проведення радикального оперативного втручання, сумарні осе­редкові дози можуть бути знижені до 3500—4000 рад. Використовують такі ва­ріанти комбінації променевого й хірургічного методів, спрямовані на первин­не вогнище і на шляхи регіонарного метастазування.

1. Лікування первинного вогнища здійснюють променевими методами, а на шляхах лімфатичного відтоку проводять профілактичне або терапевтичне хірургічне втручання. Ця методика є прийнятою при лікуванні раку нижньої губи. Удосконалення методик променевого лікування розширюють можливос­ті методу для контролю первинного вогнища.

2. Радіохірургічний метод полягає в оперативному видаленні пухлини й променевому впливі шляхом розташування радіоактивних препаратів у ложі пухлини.

3. Найпоширеніше комбіноване лікування передбачає передопераційне опромінення, хірургічне втручання й післяопераційний курс. Передопераційне опромінення доцільне тим, що новоутворення більш чутливе до впливу радіа­ції до операції, воно зумовлює порушення крово- і кисневого постачання, роз­виток фіброзних змін у прилеглих тканинах. Хірургічне втручання здійснюють через 3—6 тиж. після променевої терапії в період зниженої потенції росту зло­якісного новоутворення. Інколи передопераційне опромінення зумовлює за­гибель усіх елементів новоутворення й у вилученому препараті не виявляють життєздатні пухлинні клітини. Післяопераційне опромінення передбачає по­шкоджуваність від променевої травми одиничних ракових клітин порівняно з більшими пухлинними масами. Опромінення має на меті посилити ефект оперативного втручання й викликати загибель можливо залишених або імплантованих пухлинних елементів.

Післяопераційне опромінення проводять:

1) після нерадикального вида­лення пухлини;

2) при порушенні умов абластики, зокрема, через "шматуван­ня” пухлини під час операції, коли рецидив може виникнути в будь-якій ді­лянці післяопераційного поля, що має включатися в зону опромінення. При цьому зниження толерантності тканин, погіршення кровопостачання після опе­рації зменшують шанси на успіх променевого впливу.

Комбінацію променевого й медикаментозного лікування застосовують у іноперабельних ракових хворих, у хворих з ретикулоендотеліальними уражен­нями (саркома Юінга, ретикулосаркома, лімфосаркома).

У клінічній практиці при лікуванні злоякісних пухлин застосовують такі варіанти розподілу дози в часі:

1. Одноразове (одномоментне) опромінення в дозах 1750—2250 рад зумов­лює сильне ушкодження патологічного вогнища і прилеглих здорових тканин, тому його використовують рідко.

2. Дробний, або фракційний метод є найпоширенішим. Оскільки репара­ційні властивості здорових тканин вище патологічних, під час інтервалів між опроміненнями здорові тканини відновлюють свою будову і функцію, пору­шені при променевому впливі, а в патологічній тканині процес репарації не відбувається або менш виражений.

Використовується кілька варіантів фракціонування:

а) звичайний варі­ант — при ритмі 5 опромінень на тиждень разова осередкова доза становить 200—250 рад;

б) середнє фракціонування — при ритмі 5 опромінень на тиж­день разова осередкова доза становить 300—450 рад;

в) велике фракціонуван­ня — два опромінення на тиждень по 500 рад кожне; однократне опромінення в дозі 1000 рад на тиждень.

Виокремлюють розщеплений курс променевої терапії: при ритмі 5 опромі­нень на тиждень і щоденній вогнищевій дозі 200 рад при досягненні дози в 3000—3500 рад роблять перерву на 2—3 тиж. Вважають, що внаслідок неодна­кової репаративної здатності нормальних і пухлинних тканин в останній під час перерви відбувається неповне відновлення радіаційних ушкоджень. Порів­няно зі звичайним методом дроблення дози сумарна доза при розщепленому курсі вище на 5—10 % і становить 6500—7000 рад.

3. Безперервне опромінення забезпечується тривалим (декілька годин або днів) контактом випромінювача з пухлинними тканинами. При безперервно­му опроміненні частина клітин потрапляє під радіочутливі періоди інтеркінезу.

4. Дробно-протяжне опромінення поєднує дроблення дози на щоденні разові й елементи безперервного опромінення (опромінення проводиться при малій інтенсивності).

Тяжкість клінічного перебігу занедбаних форм злоякісних новоутворень щелепно-лицевої ділянки пояснює прагнення до скорочення строків трива­лості курсу, до швидкої реалізації терапевтичного ефекту, оскільки ослаблені виснажені хворі у пізніх стадіях захворювання часом не переносять тривалого курсу лікування й доводиться робити довгі перерви або припиняти лікування, не досягши бажаного ефекту. У цьому плані становить інтерес застосування скорочених курсів (5,10 опромінень протягом 1-2 тиж.) і методу ВЕЛИКОГО ФРАКЦІОНУВАННЯ ДОЗИ. У РАЗІ ТИЖНЕВОГО КУРСУ ЗАЛЕЖНО ВІД ОБСЯГУ ОПРОМІНЕННЯ ПІДВОДЯТЬ ВОГНИЩЕВІ ДОЗИ в діапазоні 2500—3000 рад, двотиж­невого — 3750—4500 рад. При застосуванні методу великого фракціонування су­марні вогнища дози становили 2000—3000 рад при тривалості курсу 2—2.5 тиж­ні. Разова вогнищева доза 800—1000 рад. інтервали між фракціями 48—96 год.

Зміни в порожнині рота при променевій терапії

Етіологія. Опромінення уражених і здорових тканин і органів порожнини рота.

Клінічна картина. Спочатку з’являється гіперемія, набряклість, по­тім слизова оболонка мутніє, втрачає блиск, ущільнюється, з'являється склад­частість, при зішкрібанні епітелій не знімається. Ділянки ураження нагадують лейкоплакію або червоний плоский лишай.

Після збільшення дози опромінення епітелій відривається, з’являються ерозії, покриті некротичним нальотом (вогнищевий плівчастий радіомукозит), потім наліт знімасться, оголюються ерозовані поверхні ( зливний плівчастий радіомукозит). Слинні залози теж уражуються — 3—4 дні триває гіперсалівація, потім настає ксеростомія.

Легкі форми радіомукозиту піддаються лікуванню, тяжкі — ні. Тому необ­хідно підготувати порожнину рота пацієнта до променевої терапії —провести санацію порожнини рота. Для нього видаляють пазубні відкладення; не пізні­ше, ніж за 3—5 днів до променевої терапії видаляють корені і зуби з періодонтитом. пародонтитом II —III ступеня, рани зашивають; лікують карієс і пуль­піт. знімають металеві пломби й протези.

Перед опроміненням — часті зрошення слизової оболонки розчином адре­наліну гідрохлориду 2 мл 0,1% на 100 мл ізотонічного розчину натрію хлори­ду, підшкірне введення 0,1 % розчину адреналіну, обробка слизової преднізо­лоном.

У процесі променевої терапії хворим не можна курити, вживати спиртні напої. носити знімні протези, користуватися зубною щіткою. Хворим рекомен­дується постійно полоскати порожнину рота слабкими антисептиками, змащу­вати олією (обліпіховою, шипшиновою).

Лікування. Видалення некротичних тканин (за допомогою протеолі­тичних ферментів і механічно), антисептична обробка слизової оболонки, за­стосування кератопластичних засобів.

Кріотерапія — метод заморожування, девіталізація пухлинної тканини з наступним її некрозом і відторгненням. Критична температура виживання тканин від —18 до —20 °С, у цьому діапазоні низьких температур пухлинна тка­нина заморожується і гине, а здорові тканини виживають.

Існують речовини, шо впливають на чутливість тканин до охолоджування:

1) кріопротектори — захищають тканини від руйнування холодом (димексидсульфаксид — ДМСО, гліцерін та ін.);

2) кріолабілізатори — підвищують чутливість тканин ло заморожування.

Цикли кріовпливу мають 2 фази: 1) заморожування: 2) видтаювання. В од­ній лікувальній процедурі таких циклів має бути 2—5.

Фактори руйнування тканин при кріотерапії: судинний спазм, прямий руйнівний вплив гострих країв кристалів льоду на мембрани і органели клітини; осмотичний шок (вихід води з клітини у між клітковий простір); зворотній осмотичний шок (повернення води в клітину); імуностимулювальна дія отри­маних при руйнуванні стру ктур клітини антигенів тощо.

Темп охолодження тканин може бути: повільним — дає виникнення у клі­тині кристалів льоду з гострими краями, які механічно руйнують органели клі­тини, зумовлюють усі механізми руйнування тканини і подальшу їх загибель; швидким — зумовлює виникнення аморфного льоду в клітині без руйнування її органел. Заморожувати м'які тканини потрібно на відстані 5—7 мм від наяв­них меж пухлини. Заморожують кісткову тканину (після вишкрібання пухли­ни) до побіління прилеглих м'яких тканин.

Гіпертермія — метод підвищення температури тканин променевим, елек­тромагнітним впливом до +42...+45 °С. У цьому температурному інтервалі пух­линні клітини мають гинути, а здорові клітини, які більш стійкі до підвищеної температури, виживають. Сеанс гіпертермії проводять за 1 год до променевої терапії у дозі 4—5 рад.

Ультразвукове опромінення (УЗО) тканин — спричинює ефект руйнування тканин за рахунок феномену кавітації, тобто вивільнення бульбашок повітря в тканинах. Ці бульбашки розривають внутрішньоклітинні структури, і цим руй­нують структури клітини пухлини.

Лазеротерапія злоякісних пухлин. Вплив лазерною проміння з високою енергією на тканини зумовлює їх швидке зігрівання, випаровування рідини і різних структур клітин, коагуляцію білків, тобто загибель тканини, насампе­ред пухлинної.

Електрокоагуляція злоякісних пухлин. Метод передбачає створення елек­тричним струмом у місці контакту електрода з тканинами високої температу­ри, яка спричинює коагуляцію білка і загибель тканин. Руйнуванню підпада­ють і пухлинні, і здорові клітини, тому електроскалпель використовують та­кож для розрізу тканин і відокремлення пухлинної тканини від здорової.

Поєднання методів УЗО та кріовпливу доцільно, якшо пацієнт не витри­мує опромінення пухлини іншими видами променів. Почергове застосування УЗО і кріотерапії посилює їх сумарний ефект.

ХІМІОТЕРАПІЯ ЗЛОЯКІСНИХ ПУХЛИН

Існує багато протипухлинних препаратів, кількість яких збільшуєть­ся. Препарати поділяють на такі групи:

1) гормональні — стероїдні гормони проникають в ядра клітини і порушу­ють синтез нуклеїнових кислот;

2) алкуючі — замішують атом водню в пухлинній клітині і порушують її життєдіяльність (тіофосфамід, циклофосфан, сарколізин, допан, фосфамін, цисплатин);

3) антиметаболіти — інгібітори клітинних ферментів (метотрексат, 5-фторурацил, фторафур);

4) препарати рослинного походження, або алкалоїди. — зумовлюють денатурацію клітинних білків і блокування мітозу (вінкристин, вінбластин, таксол);

5) протипухлинні антибіотики – продукти життєдіяльності грибів, пригнічують синтез нуклеїнових кислот (оливоміцетин, адріаміцин,блеоміцин);

6) інші препарати (натулан, препарати платини та ін..).

Дія хіміопрепаратів (сарколізин, актиноміцин-Д, N-титрозометил сечови­на. карміноміцин, метотрексат та ін.) спрямована на порушення обміну речо­вин, структури ДНК і РНК. на ферменти клітин, різні фази цикла розподілу клітин тошо.

Під час застосування хіміотерапії враховують дозу речовини, ритм його введення, чутливість пухлини до хіміопрепарату, поширеність пухлини, загаль­ний стан хворого, супутні хвороби та інші чинники.

Методи і шляхи введення хіміопрепарату в пухлину:

І) внутрішньопухлинне;

2) у тканинну порожнину;

3) внутрішньсудинне (внутрішньоартеріальне):

а) короткочасне (1—2 рази);

б) довготривале (через катетер із перев’язкою артерії);

в) хіміотерапевтична емболізація артерії мікрокапсулами, які містять хіміопрепарат).

Ефективність хіміотерапії описує положення Скіпера (1952) — “Ефект протипухлинного агента прямо пропорційний дозі і зворотно пропор­ційний масі пухлини”.

Варіанти ефективності хіміотерапії:

а) вірогідним є одужання пацієнта;

б) виражений клінічним ефект;

в) невисока чутливість пухлини ло хіміопрепа­ратів;

г) повна нечутливість пухлини до хіміотерапії.

При цьому кожний .хіміо­препарат є специфічним для конкретною гістологічного (і біохімічного) варіа­нта будови пухлини.

Ускладнення хіміотерапії — нудота, блювання, пронос, анорексія. стома­тит, алопеція. геморагічний синдром, анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, гепатит, нефрит, дерматит.

Протипоказання до хіміотерапії — виснажнння хворого, дисемінація пух­линного процесу, метастази в мозок, печінку, нирки, наднирники, анемія, за­хворювання серцево-судинної системи, активний туберкульоз, значні розміри пухлини.

ІМУНОТЕРАПІЯ

За відносного благополуччя щодоби в людському організмі виникає до 10 млн мутантних клітин, частина яких може бути злоякісною, однак імун­на система запобігає утворенню з них злоякісних клонів (пухлин) шляхом їх розпізнавання та знищення.

В елімінації пухлинних клітин беруть участь такі механізми: цитотоксичність клітин-кілерів, фагоцитоз, цитокіни (TNF, IFN), цитотоксичність Т-лімфоцитів тощо.

Злоякісні пухлини розвиваються за умови порушень функціональної ак­тивності різних ланок системи імунітету, тому методи імунотерапії є важливи­ми в багатьох випадках. Застосовують різні методи імунотерапії хворих із зло­якісними пухлинам, зокрема активну (специфічну та неспецифічну), пасивну та адаптивну (S. Rosenberg, 1997).

Пасивна серотерапія передбачає місцеве введення хворому сироватки із високим вмістом протипухлинних цитоксичних антитіл (моноклональиі імуно- глобуліни та їх кон'югати), сироватки до НLA-антигенів пухлини, сироватки із радіо фармпрепаратом.

Адаптивна імунотерапія – введення хворому донорських лімфоцитів,гемо трансфузії, трансплантація кісткового мозку, введення сенсибілізованих лімфоцитів або їх екстрактів (вони містять важливі біохімічні структури), трансплантація ембріонального тимусу (Serron, 1972), активація автолімфоцитів in vitro з поверненням хворому (Frenster, Rodoway, 1968—1970), повернення хворому аутолімфоцитів або клітин кісткового мозку (попередньо консервова­них при низьких температурах) після опромінення або хіміотерапії (ретрансплантація збережених від негативної дії опромінення або хіміотерапії клітин). Специфічна клітинна імунотерапія передбачає застосування клітин TIL (tumor- infiltratinglymphocytes) — ізольовані і розмножені лімфоцити, що інфільтру­ють пухлину; клітин LAK (lymphokine-aktivated killers) — лімфокін-активовані клітини-кілери.

Застосовують активну неспецифічну імунотерапію (стимуляцію імуніте­ту) шляхом введення хворому препаратів-модифікаторів біологічних реакцій (БЦЖ-вакцини, противіспової, протикашлюкової та інших вакцин, тималіну, цитокінів,ербісолу, протефлазиду, поліоксидинію, інтерферону або індукторів

його утворювання). Активна специфічнії імунотерапія — це імунізація організ­му клітинами аутопухлини або аналогічними за гістологічною будовою, імуні­зація безклітинним субстратом пухлини з пухлинними антигенами, пептидами тощо. Місцеву імунотерапію здійснюють шляхом місцевого введення аген­тів. які індукують підвищену чутливість сповільненого типу, місцеве введен­ня імунних сироваток, сенсибілізованих лімфоцитів, або вакцин. Комбінована імунотерапія — це застосування 1—2 різних методів впливу на організм хворо­го, можливо разом із хіміотерапією, іншими методами лікування.

Поліімунотерапія (В.І. Говалло, 1990) — це застосування різних імуноло­гічних методів для комплексного впливу на організм хворого і пухлину, зокре­ма вона передбачає:

1) трансплантацію ембріонального тимусу в непроникній біомембрані (від плодів 18—26 тиж.);

2) стимуляцію ауто- або алолімфоцитів;

3)введення нестимульованих лімфоцитів від донора або хворих з тією ж пух­линою. які одужали;

4) введення лімфоцитів від донорів-родичів, які були імунізовані клітинами пухлини хворого;

5) імунізацію хворого ембріональ­ними алогенними клітинами, вакциною БЦЖ на скарифіковану поверхню шкіри.

Імунологічний підхід до лікуваня пухлин полягає у:

1) максимальному звільненні організму від пухлинних клітин і блокуючих імунітет субстанцій (краще для імунотерапії, коли в організмі залишилося або є в наявності менше ніж 100 тис. клітин пухлини — Mаhte);

2) вибірковій стимуляції активності Т-лімфоцитів специфічними і неспе­цифічними мітогенами :

3) зміні антигенної структури пухлинних клітин in vitro, in vivo (кріо-, гіпо­термія, хімічні агенти та ін.),

4) посиленні імунної реакції організму різними стимуляторами (вакцини, інтерферон тощо).

Але! Ефект від проведення імунотерапії може бути лише тоді, коли орга­нізм ще залишається імунокомпетентним або відновлюється після проведення хіміотерапії.

Сучасна специфічна імкнотепапія в онкології базується на досягненнях онкоімунології і дозволяє підвищити ефективність основного лікування залежно від виду пухлини на 17—20%.

Утім, нині термін "імунотерапія'' більш правильно замінити на термін "біотерапія". яка має включати й імунотерапію.

ХІРУРГІЧНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ НЕОПЕРАБЕЛЬНИХ ЗЛОЯКІСНИХ ПУХЛИН ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ

Рак органів щелепно-лицевої ділянки є винятково злоякісним і агре­сивним, поширюється на прилеглі тканини й руйнує їх.

У період занедбаності симптоми пухлини різко посилюються: больовий синдром набуває нестерпного характеру з іррадіацією болю у вухо, відзнача­ють обмеження рухомості язика й відкривання рота, повторні кровотечі з ро­та, порушення дихання, ковтання й мовлення.

В операбельному стані пухлини ці клінічні прояви усувають видаленням пухлини. У разі неоперабельного стану потрібно перев'язувати судини на про­тязі, забе- зпечувати прохідність дихальних шляхів і глотки.

Первинні пухлини у хворих локалізуються в ділянці я зика і дна норожнини рота (47.3%). нижньої шелепи ( 15,8%). рото- і гортаноглоткп (11.6%). верхньої щелепи і нижньої губи (по 7.3%).

За перший рік після виявлення пухлин у клініку в неоперабельному стані госпіталізовані 87,8% хворих на рак язика і дна порожнини рота,88.8%на рак рото- і гортаноглотки, 83,8% — на рак нижньої шелепи, третина хво­рих на рак верхньої шелепи і половина хворих на рак нижньої губи.

Кількість хворих з больовим синдромом, що не усувається медикаментоз­но, становить близько 46,2% хворих на рак нижньої шелепи; 44.4%— па рак рото- і гортаноглотки й 24.2 % — на рак язика та дна порожнини рота.

Причини, які призводять до неоперабельного стану: відмова від будь-яко­го лікування (20 %), відмова від оперативного лікування (69,4 %),операція тільки на первинному вогнищі з рентгенотерапією іі поліхіміотерапією без операції на шляхах метастазування (9,3 %).

Кровотечі з неоперабельних злоякісних пухлин щелепно-лицевої ділянки

Кровотеча з пухліши, що розпадається, є одним із ускладнень зло­якісних пухлин щелепно-лицевої ділянки, що загрожують життю хворого. Пе­рев'язка судин у пухлині або тампонада пухлинної виразки, що кровоточить, неефективні, прискорюють ріст і метастазування пухлини. Раціональним спо­собом спинення кровотечі є перев'язка зовнішньої сонної артерії на протязі.

Традиційний доступ до зовнішньої сонної артерії через піднижньощелепний і сонний трикутники небезпечний у зв'язку з розвитком метастазів, у 55% випадків збільшені внаслідок метастазів лімфатичні ву- зли закривають до­ступ до зовнішньої сонної артерії і практично неможливо ідентифікувати висхідну глоткову артерію через варіабельність її відходження від зовнішньої сонної артерії. Тож, при перев’язуванні зовнішньої сонної артерії традиційним методом кровотечу не вдається спинити в 9% хворих, тому підхід до зовнішньої сонної артерії здійснюють з боку нередхребтової фасції ззаду наперед і зсередини назовні поза лімфатичними вузлами першого, другого і і третьою етапів метастазування злоякісних пухлин щелепно-лицевої ділянки.

Задній доступ до сонної артерії. Розтин шкіри завдовжки 6— 7 см роблять по задньому краю груднинно-ключично-соскоподібного м’яза, роз­сікають шкіру, підшкірну жирову клітковину, підшкірний м'яз шиї, поверхне­ву пластинку шийної фасції, доходять до шару драбинчастих м'язів.

Відтягають груднинно-кдючично-соскоподібний м’яз медіально й догори, уздовж драбинчастих м'язів розшаровують підшкірну жирову клітковину і виявляють загальну сонну артерію, під неї підводять лігатуру і підтягують арте­рію в рану, виявляють біфуркацію сонної артерії, підводять лігатуру під зовні­шню сонну артерію між верхньою щитоподібною і язиковою артеріями і її пе­рев'язують. що забезпечує спинення кровотечі при всіх локалізаціях пухлин у щелепно-лицевій ділянці.

Зменшення больового синдрому при неоперабельних пухлинах щелепно-лицевої ділянки

Приблизно через півроку наявності раку органів порожнини рота і ротоглотки приєднується больовий синдром, не пов’язаний з ковтанням (по­силюється при цьому) з іррадіацією у вухо, голову. Больовий синдром так ви­снажує хворих, що "смерть від пневмонії, легеневої гангрени, кровотечі, тром­бозу або емболії судин мозку приходить до них уже не як вище нещасгя, а. навпаки, як рятування від довгих страждань" (H.H. Петров).

Біль, на думку H.H. Петрова, залежить головним чином від змін, що від­буваються у волокнах симпатичних сплетень, які огортають судини ураженої ділянки. Тому він запропонував "для подолання болю... застосувати... резек­цію зовнішньої сонної артерії, доповнюючи її періартеріальною симпатектомією загальної сонної артерії”. Згодом ця операція стала перев'язкою зовніш­ньої сонної артерії з перетинаннямїї або без перетинання.

Больовий синдром, усунутий медикаментозно, відзначають приблизно в 41% хворих з неоперабельним раком щелепно-лицевої ділянки. Після перев’язки зовніш­ньої сонної артерії традиційним доступом біль не зменшується в 73,7%, зменшується незначно в 15,7% хворих і зменшується значно в 10.5% хворих. При перев’язці зовнішньої сонної артерії альтернативним доступом в 58.3 % хворих біль зменшиться значно, а в 41.7%— зникає на операційному столі.

Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів у неоперабельних хворих із злоякісними пухлинами щелепно-лицевої ділянки

Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів цієї категорії хворих є актуальним у зв'язку зі стисненням рото-, гортаноглотки й гортані неоперабельними п у х л и н а м и.

При тривалому існуванні трахеостоми трахеостомічний отвір має схиль­ність до звуження й це змушує хворих постійно бути з канюлею. Тому для збе­реження постійного розміру трахеостомічного отвору проводять дефінітивні
трахеостоміі. По середній лінії шиї роблять розтин шкіри й підшкірної жиро­вої клітковини, перпендикулярно до нього виконують другий розтин і чоти­ри шкірно-жирових клапті, то утворилися, відсепаровують. Чотири трикутні м’язові клапті, що утворилися, підвертають до внутрішньої поверхні цих м'язів і фіксують кетгутом. Над трьома хрящовими кільцями виконують два взаємно перпендикулярних розтини, зміщених на 45° стосовно раніше ви­конаного шкірного й м'язового розтинів. Утворені чотири трахеальні клапті відвертають на 90’ і фіксують швами до шкіри шиї.

За іншою методикою при бічному зміщені трахеї в яремній ямці по серед­ній лінії роблять вертикальний розтин, біля верхнього й нижнього країв цьо­го розтину виконують додатково два горизонтальних розтини, відсепаровують шкірно-жирові клапті, у такий же спосіб розсікають грудинно-під'язиковий й грудинно-щитоподібний м’язи, краї м'язових клаптів підвертають і фіксу­ють. оголюють передню стінку трахеї, по середній лінії розсікають три хрящо­вих кільця й біля верхнього і нижнього країв розтину розсікають горизонталь­но передню стінку між хрящовими кільцями. Два чотирикутних клапті трахеї мобілізують і підшивають до шкірно-жирових клаптів так. щоб трахеальні клап­ті були розведені в сторони.

Однією із причин, що зумовлює звуження трахеостоми, вірогідно, є збли­ження після операції країв грудинно-під’язикового й грудинно-щитоподібного м’язів, які були розведе­ні в сторони при доступі до трахеї. Тому при всіх ме­тодах дефінітивної трахеотомії клапті із цих м'язів по­трібно підвертати або висікати. За таких умов трахеостомічний отвір зберігає розмір, форму і функцію, і немає потреби в користуванні трахеотомічною ка­нюлею.

Симптоматичну терапію призначають 23.3 % хво­рим (IV група) після первинної діагностики та ще стільки переходять у цю групу під час лікувания

з іншої групи, усього близько 50% хворих.

Схема трахеотомії s фіксацією чотирьох трахеальних клаптів до шкіри

(В.Г. Центило, 2007)

СУЧАСНІ ТЕНДЕНЦІЇ В ЛІКУВАННІ ЗЛОЯКІСНИХ ПУХЛИН

Розробка більш ефективних методів лікування злоякісних пухлин залишається актуальною проблемою медицини з огляду на збільшення захво­рюваності на онкологічні хвороби і досить високу від них летальність. Серед основних напрямків наукового пошуку такі:

1. Профілактика виникнення пухлин – основний напрямок досліджень. Серед негативних факторів – зміни зовнішнього середовища,нега­разди, техногенні забруднювачі довкілля і аварія на ЧАЕС, зниження рівня за­гального здоров'я тощо. Нині відмовилися від уявлення пропоріг опромінен­ня у 25 R, який може дані поштовх пухлинному процесу і вважають, що будь- яка доза опромінення може його спричинити.

2. Рання діагностика і лікування пухлин у 1 — 11 стадії. Для цього застосо­вують дослідження апаратними (КТ. МРТ), біохімічними (визначення рівня онкомаркерів) та імунологічними методами (наприклад, за тестом В.І. Говалло. 1980—1985 pp. — за відсотком малих лімфоцитів у крові).

3. Розробка нових хіміопрепаратів, що більш вибірково, цілеспрямовано впливають на пухлину.

4. Розробка нових методів імунотерапії, біотерапії — активація резистент­ності організму, створення протипухлинних сироваток.

5. Розробка нових методів імуногенної інженерії — видалення з пухлини генів-мутантів або введення в пухлину генів-блокаторів тощо.

6. Підвищення радикалізму, ефективності, фізіологічності, анатомічності. косметичності обширності хірургічних втручань у декількох анатомічних ділян­ках (череп —обличчя —прилеглі ділянки).

7. Рання, більш повна одномоментна реконструкція і відновлення траче­них органів і тканин. якщо є впевненість у повному видаленні пухлини (методами мікросудииної хірургії, клаптевими операціями на м'яких тканинах, клаптями на артеріалізованих ніжках, відновлення кістки, зубів, у тому числі зуб­ними імплантантами).

8. Профілактика післяопераційних ускладнень.

9. Використання ектопротезів: окуляри-протези носа і пух, імплантати для опори протезів різних частин обличчя.

10. Повна реабілітація онкологічних хворих: медична (фізична), психічна, соціальна, професійна.

Особливості хірургічного лікування, первинна пластика

Обсяг тканин, які підлягають видаленню, зумовлений поширеністю пухлини, її характером, локалізацією, особливостями лімфовідтоку і включає здорові тканини, що забезпечує абластику операції. Тому первинна пластика відразу після видалення пухлини с необхідною з огляду на анатомічні, фізіоло­гічні і психологічні обставини. Однак стан тканин після проведення рентгено- та хіміотерапії часто призводить до значного уповільнення регенерації, численим ускладненям — некрозу тканин після рентгенотерапії. вторинного інфікування і запалення, ерозії судин, кровотеч.

Основні операції викопують через 3—4 тиж. після передопераційної рентгенотерапії: розрізи роблять з урахуванням ділянок опромінення і введення хі­міопрепараті; після операції призначають активну антибактеріальну терапію; проводять зондове і парентеральне годування хворих перші 10—12 діб.

Крововтрата під час операпій сягає 0,5 л і більше, тому операції викону­ють під контрольованою гіпотонією (арфонад 100-150 мг) та,бажано, гіпотермією (знижують температуру тіла хворого до 33-32оС) тощо.

При проведенні первинних пластичних операцій заміщувати виниклі дефекти тканин краще авто тканинами. Для цього найчастіше використовують шкірно-жирові клапті, які беруть неподалік від дефекту поза зоною опромі­нення (тому він має бу- ти великим), а донорське місце необхідно закрити збли­женням країв рани або вільним пересадженням шкіри. Використовують також стебло Філатова (краще, щоб у ньому була велика підшкірна кровоносна суди­на), артеріалізовані клапті тканини, а також пересадження клаптів на мікросудинних анастомозах.

Знеболювання під час операнііі типове — загальне з інтубанією трахеї, НЛА або місцеве потенційоване.

Широке застосування пластики вільним шкірним клаптем не випадково. З одного боку, після видалення пухлин шкіри або перенесених травм, особливо на обличчі, найчастіше залишаються обширні, але поверхневі дефекти, що досягають в більшості випадків лише верхніх шарів підшкірної жирової клітковини. У разі ж проростання пухлини в підшкірну клітковину можна взяти трансплантат у всю товщу шкіри, забезпечивши відповідність глибини дефекту товщині трансплантата, що необхідне для задовільного косметичного результату. Розщепленим шкірним клаптем зручніше користуватися при заміщенні значних неглибоких дефектів на обличчі, особливо коли разом з пухлиною віддаляються ті патологічні утвори, на тлі яких розвинувся рак (келоїдні, опікові, травматичні рубці, невуси і ін.). Застосування пластики вільним шкірним клаптем оберігає рану від інфікування, грубого рубцювання і значно скорочує терміни її загоєння. Вільний шкірний трансплантат є кращою біологічною пов'язкою для рани. Проте до останнього часу єдиної точки зору на можливість застосування пластики вільним шкірним клаптем негайно після видалення злоякісних пухлин шкіри немає.

Вперше застосував метод вільної пересадки шкіри німецький хірург Хрістіан Бунгер в 1823 році: він пересадив узятий із стегна шматочок шкіри, що містить епідерміс і повну дерму, на ніс. Операція пройшла успішно. Надалі він мав багато послідовників і всі вони підкреслювали важливість повного видалення жирового шару.

ТЕХНІКА ПЕРЕСАДКИ ШКІРИ

Вільну пересадку шкіри проводять або у всю товщу, тобто пересаджують епідерміс і дерму без підшкірножирового шару, або ж пересаджують клапті середньої товщини, до складу яких входить епідерміс і різний по товщині шар дерми. Після пересадки шкіра зазнає значні зміни. Деякі частини шкіри дегенеруют, некротизуються. Регенерація може бути неповною. Те, що приживає, супроводжується запальними змінами в тканинах, на які був перенесений трансплантат. Тканини під трансплантатом і сам трансплантат піддаються склерозу, що зумовлює вторинне зморщування трансплантата. Перебудова трансплантата закінчується до кінця п'ятого тижня. До цього часу починається утворюватися новий шар жирової клітковини і трансплантат стає рухомим. Відновлення чутливості наступає поволі і не в повному ступені.

Шкірні трансплантати середньої товщини

Товщина

а -0,25-0,5 мм

b - 0,55-0,75 мм

Епітеліальні пластинки завтовшки менше 0,1 мм не вдається брати ніякими інструментами!

Переваги

— клапті можна брати швидко і просто;

— трансплантат має скрізь однакову товщину, поверхня зрізу гладка;

— трансплантат невибагливий, надійно приживає навіть на інфікованому сприймаючому ложі;

— можна пересаджувати трансплантати необмежених розмірів;

— донорська рана заживає спонтанно і швидко;

— донорська ділянка через 1-2 місяці може бути знову використана для взяття клаптя.

Недоліки

— трансплантат більш схильний до зморщування (приблизно на 30%);

— не можна наперед визначити колір трансплантата (можлива як гіпер- так і гіпопігментація).

Трансплантати у всю товщу шкіри

Товщина 0,8-1,1 мм -с

Переваги

— трансплантат менш зморщується;

— краще чинить опір механічному навантаженню;

— під трансплантатом утворюється підшкірний шар, він стає більш рихлим, і його можна збирати в складку;

— трансплантат зберігає первинне забарвлення.

Недоліки

— трансплантат вельми примхливий, приживає тільки в асептичних умовах, на сприймаючому ложі з хорошим кровопостачанням;

— можуть пересідати тільки невеликі трансплантати;

— донорську рану потрібно ушивати або закривати за допомогою пластичної операції.

Інструменти, що використовуються для отримання трансплантантів шкіри середньої товщини

Найважливішим таким інструментом є дерматом. Трансплантат береться дерматомом в шарі дерми, паралельно поверхні шкіри. Загальною особливістю всіх дерматомів є те, що вони забезпечують рівномірне, дозоване відшаровування шкірних клаптів на рівні певного шару шкіри. Цим забезпечується безперешкодне загоєння трансплантата і одночасно та величезна перевага вільної пересадки шкіри, що ранева поверхня донорських ділянок, що часто досягає вельми великих розмірів, спонтанно швидко епітелізується за рахунок розростання епітелію з боку проток залоз і волосяних фолікулів, що вистлані епітелієм.

Найбільш старим видом дерматомів є дерматом Педжета-Худа, який був сконструйований в 1926 році в ході розробки методу пересадки шкіри. Існує безліч варіантів цього дерматома, проте механізм дії всіх їх полягає в тому, що поверхня шкіри фіксується до барабана дерматома клейовою речовиною і висічення трансплантата проводиться ручним пересуванням ножа або бритви. Перевагою використання дерматома є те, що він дозволяє точно регулювати розміри і форму трансплантата.

Єлектродерматом діє без клейового матеріалу, ніж його рухається за допомогою електромотора. Недоліком його в порівнянні з дерматомом Педжета є обмеженість ширини трансплантатів. Перевага ж полягає в тому, що за допомогою електродерматома можна висікати трансплантати будь-якої довжини і абсолютно точно встановленоїтовщини. Якщо в кінці висічення натягнути трансплантат, то дерматом відріже його.

Сконструйований групою хірургів дерматом з простим лезом для гоління.

Простий дерматом - небезпечне лезо для гоління, фіксоване затискачем або голко-тримачем.

Взяття тонкого трансплантанта шкіри

Відшарування клаптів бритвою Тірша. Знечулення – місцева інфільтраційна анестезія. Плоску поверхню бритви прикладають до шкіри, рясно змочену фізіологічним розчином (Не рекомендується користуватися маслом, оскільки воно потрапляє на поверхню зрізу, перешкоджаючи приживленню.) Ніж слід злегка підвести і зробити надріз шкіри. Потім, притискуючи ніж, пиляючими рухами викроюють трансплантат. Його товщину регулює хірург, який, в залежності від потреби, більше або менше, притискує до шкіри всю поверхню леза. При взятті невеликих клаптів шкіру, розташовану нижче за ніж, натягують рукою, при взятті клаптів великих розмірів — користуються в цих цілях дерев'яною дощечкою. Трансплантат збирається в складки на лезі ножа. Ніж разом з клаптем переносять на підготовлене ложе. Краї трансплантата придавлюють зондом до краю ложа, після чого з під нього обережно витягають ніж.

Відшарування клаптя шкіри ножем Хамбі.За допомогою гвинтів регулюють товщину відшаровуваного клаптя шкіри. Поверхня операційного поля і ножа рясно змочується фізіологічним розчином. 1. Початок відшарування. Хірург натягує за допомогою дерев'яної дощечки шкіру, розташовану вище за ніж, асистент — шкіру нижче за ніж. Під стегно, з якого зрізають клапоть, підкладають подушечку в цілях створення великої рівної поверхні шкіри. Ніж прикладають до шкіри під кутом і проводять невеликий надріз. Потім ніж кладуть горизонтально і приступають до зрізання клаптя. На ніж слід чинити рівномірний тиск, щоб товщина клаптя була однаковою.

2. Наступна стадія відшарування. Створюють дермоепідермальний трансплантат досить великої площини.

3. Відділення відсіченого клаптя.

За допомогою ножа Хамбі можна зрізати клапті розміром 8 X 20 см і більш, залежно від місця їх взяття.

Взяття трансплантанта шкіри середньої товщини

Місцеве знечулення проводиться таким чином: спочатку знеболюється проксимальна частина операційного поля, потім проводиться інфільтрація підшкірного шару в дистальному напрямі і нарешті — внутрішньошкірна інфільтрація за типом «лимонної шкірки».

Донорська ділянка відбивається металевим шпателем з метою рівномірного розподілу знеболюючої рідини і отримання рівної поверхні.

Перш ніж почати розріз, донорську ділянку змащують фізіологічним розчином, щоб він став слизьким. Нижня поверхня ножа також змащується цією рідиною.

Перш ніж почати зрізати, ту сторону натягуючого пристосування, яка відповідає бажаній ширині трансплантата, поміщають в кінцевій точці донорської ділянки. Оперуючий хірург накладає інший натягуючий пристрій у напрямі розрізу, між ними поміщає на опору ніж Humby, а потім, притискуючи натягуючий пристрій до опори, рівномірно тягне його перед лезом, яким виконується розріз.

Оперуючий хірург рівномірними рухами відшаровує клапоть, стежачи за тим, щоб натискання ріжучого пристрою на опору проводилося з однаковою силою. Коли край трансплантата вийде за край пристрою, один з асистентів пінцетом придавлює його до опори, щоб попередити зморщування шкіри.