Особенности лечения алкогольной энцефалопатии

Лечение алкогольной энцефалопатии имеет как сходство, так и различие с лечением синдрома отмены алкоголя и его осложнений — судорожных припадков и алкогольного делирия.

При нарастании удельной доли неврологических расстройств в структуре острых алкогольных расстройств (например, при тяжелом течении алкогольного делирия) и формировании энцефалопатии характер лечебных мероприятий принципиально изме­няется. Препараты ГАМКергического действия (производные бензодиазепина, барби­тураты, клометиазол, противосудорожные средства, а также нейролептики, если они находили применение) при переходе алкогольного поражения мозга в энцефалопати-ческую стадию должны отменяться в связи с их способностью усугублять когнитивный дефицит. У больных с энцефалопатией эти препараты могут применяться в минимально достаточных количествах лишь при наличии специальных показаний (например, судо­рожных припадков).

236 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

Основная задача терапии при алкогольной энцефалопатии — коррекция нейромета-болических нарушений с использованием двух групп лекарственных средств: витаминов и ингибиторовNMDA-рецепторов.

Витамины. Витаминотерапия — это сквозная лечебная мера в терапии всех форм и стадий АБМ. Поскольку при алкогольной энцефалопатии алиментарные нарушения выражены сильнее, чем при неврологически неосложненных формах алкоголизма, ви­тамины обычно назначаются в повышенных дозах.

Основное направление витаминотерапии — восполнение дефицита тиамина. Если при неосложненных формах острых алкогольных расстройств тиамин вводится внутри­мышечно, то при неблагоприятном течении алкогольного делирия, энцефалопатии Вер-нике или острых проявлениях корсаковской болезни предпочтительным путем введения препарата является внутривенная инъекция. Тиамин вводится многократно по 100 мг, суточная доза витамина составляет 300-500 мг.

Назначение тиамина, как указывалось выше, при тяжелых формах металкогольного поражения ЦНС обязательно должно дополняться назначением пиридоксина и препара­тов никотиновой кислоты во избежание усугубления дефицита последней при изоли­рованном введении тиамина (Дамулин, 2005; Serdaru, 1988).

Одним из перспективных путей лечения исходных форм металкогольного пораже­ния ЦНС считается применение ингибиторов холинэстеразы. Препараты этой группы способны избирательно воздействовать на когнитивные расстройства и применяются в психиатрической практике для лечения болезни Альцгеймера и других форм деменции. Показания для применения антихолинэстеразных средств в наркологической клинике могли бы представлять амнестический симптомокомплекс, развивающийся в структуре корсаковского психоза, алкогольной деменции, алкогольного псевдопаралича и других тяжелых психоорганических металкогольных расстройств, характеризующихся грубым когнитивным дефицитом. Имеются отдельные сообщения об эффективности одного из препаратов этой группы — донепезила в лечении корсаковского психоза (Iga J.-l. et al., 2001), однако подтверждение целесообразности и безопасности подобного подхода тре­бует проведения специальных исследований, особенно с учетом гепатотоксического действия многих антихолинэстеразных средств.

Мемантин. Мемантин (акатинол) принадлежит к одному из новых фармакологиче­ских классов нейротропных средств — антагонистам NMDA-рецепторов. Мемантин наи­более эффективен на острых стадиях металкогольных расстройств — энцефалопатии Вернике и начальных проявлениях корсаковской болезни, когда церебральный процесс носит характер «биохимического повреждения» и не переходит в фазу необратимых нейродегенеративных изменений. Своевременное назначение мемантина нередко спо­собствует редукции металкогольного психоза, улучшению его течение и прогноза, вос­становлению когнитивных функций и повышению выживаемости больных. В равной степени препарат способен стимулировать обратное развитие острых проявлений поли­невропатии и алкогольной дегенерации мозжечка.