Нейропсихология восприятия 9 страница

Мы наблюдали эти нарушения при опухолях ги­пофиза в тех случаях, когда процесс носил пара-селлярный характер и когда он косвенно влиял на нейродинамику области гиппокампо-мамиллярного круга. Значительное число больных этой группы было прослежено в нашей лаборатории в исследованиях Н.К.Киященко (1969, 1973).

В случаях наиболее стертых проявлений этого синдрома больные предъявляют жалобы лишь на не­которое снижение памяти («стал все забывать», «вот только что говорили об этом — а я уже забыл», «все приходится записывать»). Никаких нарушений выс­ших корковых функций в этих случаях может не быть. Нарушения памяти могут не проявляться в обычных экспериментально-психологических пробах, напри­мер, в пробах кратковременной памяти или в обыч­ных пробах на заучивание. Лишь в специальных про­бах, в которых в паузу, отделяющую воспроизведение серии слов от их первоначального запечатления вво­дится побочная (интерферирующая) деятельность, дефекты памяти выступают достаточно отчетливо. Особенно выраженно они проявляются в опыте, ког­да больному, который легко запоминал серию из 3—4 простых слов, предъявляется вторая такая же серия слов, после чего ему предлагается сказать, какие слова входили в первую и какие — во вторую серию. В этой пробе, выявляющей влияние на следы «гомогенной интерференции», больные данной груп­пы проявляют особенно отчетливую патологию: ус­пешно повторив слова, входящие в первую серию, а затем и входящие во вторую серию, легко удержи­вая вторые эти следы после «пустой» паузы, они ока­зываются совершенно не в состоянии снова вернуть­ся к только что запечатленным словам и припомнить каждую серию слов по отдельности. Нередко они к своему собственному удивлению констатируют, что прежние, только что казалось бы запечатленные следы исчезли из памяти. Иногда они могут воспро­извести каждую из серий лишь частично или смеши­вают элементы, входившие в первую и во вторую серию, давая их контаминированное воспроизведе­ние. Повторное предъявление обеих серий мало что меняет в воспроизведении, и иногда бывает нужно повторить обе серии слов 5—6 раз, чтобы больной смог припомнить каждую из этих серий, несмотря на тормозящее влияние интерферирующей деятель­ности.

Характерно, что указанные явления почти оди­наково выступают у больных этой группы при воспро­изведении как изолированных слов, так и изолиро­ванных картинок и изолированных движений, что убедительно указывает на модально-неспецифический характер этого нарушения и дает возможность утвер­ждать, что в его основе лежит повышенная взаимная тормозимость следов, а не их непосредственное уга­сание.

Следует отметить, что описанные нарушения не проявляются в сериях тогда, когда больной должен удержать след простых сенсорных воздействий. Ин­терферирующее возбуждение в этих случаях не при­водит к торможению более ранних следов. Описанные явления взаимного торможения следов не проявля­ются также при переходе к более высоким уровням организации материала, например, к фразам или рассказам. Сохранением возможности компенсиро­вать повышенную тормозимость следов смысловой организацией материала объясняется тот факт, что больные этой группы, которые были не в состоянии припомнить серию ранее запечатленных 3—4 слов после повторения второй такой же серии, легко воспро­изводят первую фразу после предъявления второй та­кой же фразы или содержание ранее предъявленного рассказа после прочтения второго такого же рассказа. Возможность воспроизвести ранее запечатленный ма­териал сохраняется в 90—95% случаев, а часто оказы­вается и вовсе незатронутой.

Сохранность высших корковых процессов, делаю­щая возможной эту компенсацию нестойкости следов их смысловой организацией, выступает у этих боль­ных и в том, что они никогда не проявляют сколько-нибудь заметных расстройств сознания, полностью сохраняют ориентировку в месте и времени, не про­являют дефектов личностной памяти и не дают кон-фабуляций, которые могут ярко выступать у больных следующей группы.

Б. Массивные нарушения общей (неспецифичес­кой) памяти.К этой группе относятся нарушения памяти, наблюдаемые у больных с глубокими опу­холями мозга, особенно такими, которые, распо­лагаясь по средней линии, существенно нарушая распространение возбуждения по «кругу Пейпеца», воздействуют на образования межуточного мозга (стенки третьего желудочка) и лимбической облас­ти (Л.Т.Попова, 1964). Сюда же относятся и вариан­ты нарушений памяти, возникающие в клинике аневризм передней соединительной артерии, вызы­вающих кровоизлияние в медиобазальных отделах лобной области и стойкий спазм обеих передних мозговых артерий (А.Р.Лурия и др., 1970). Наконец, к этой же группе относятся и те нарушения памяти, которые наблюдаются в случаях острой закрытой травмы черепа, сопровождающейся кровоизлияни­ем в этих же областях мозга (Н.А.Акбарова, 1971).

С предшествующей группой эти случаи сближа­ют столь же общие (модально-неспецифические) нарушения памяти, как те, о которых уже говори­лось. Существенным отличием является лишь мас­сивность этих расстройств, приводящая часто к тому, ^;что симптомокомплекс, наблюдаемый у этих боль­ных, в некоторых случаях приближается к корсаков-скому синдрому, иногда протекающему на фоне онейроидного состояния и общей спутанности, иног­да сопровождаемому конфабуляциями и псевдо­реминисценциями, и лишь в некоторых случаях не вызывающему общих нарушений сознания.

Больные этой группы не только жалуются на «по­терю памяти», но и проявляют массивные симптомы Этой потери уже при первом клиническом наблюде­нии. Обычно они очень плохо удерживают текущие Впечатления, хотя хорошо консолидированные следы Прежнего опыта сохраняются, как правило, гораздо лучше, лишь иногда проявляя признаки нечеткости и спутанности. Нередко бывает достаточно нескольких Минут, чтобы больные забывали о посещении только что заходившего к ним врача и заново приветствовали его, как впервые пришедшего. Многие больные с мас­сивными опухолями указанной области проявляли грубые признаки дезориентированности в окружаю­щем: думали, что они у себя на работе, где они лишь ненадолго прилегли на постель, или в поликлинике, или на вокзале, не могли сказать, где были утром или накануне. При этом если больные с расположением патологического процесса в задних отделах по средней линии могли не давать выраженных конфабуляций (нарушения памяти при двустороннем разрушении, описанные Б.Милнер, протекали вообще без конфа­буляций), то больные, у которых процесс распола­гался в передних отделах мозга и вовлекал медиальные отделы лобных долей или захватывал правое полуша­рие, могли давать богатейшие конфабуляции, гово­ря, что утром они «ездили домой», «были на работе», «пррводили совещания» или даже «ездили за грани­цу» и т.п.

Было бы, однако, неправильно думать что впечат­ления от текущих событий вообще не сохранялись у этих больных. После длительного пребывания в кли­нике они нередко начинали различать ухаживающий за ними персонал, хотя по-прежнему не могли точно отождествить своего врача и нередко продолжали при­нимать его за родственника или сослуживца. Предпо­ложение, что и в этих случаях нарушения памяти связаны не столько со слабостью следов и их быстрым угасанием, сколько с их повышенной тормозимостью побочными (интерферирующими) воздействиями, подтверждается и рядом полученных фактов.

Исходным (и парадоксально звучащим) является то, что больные этой группы даже с выраженным кор-саковским синдромом не обнаруживают сколько-ни­будь отчетливых расстройств памяти при обычных методах исследования, направленных на установление удержания следов в кратковременной памяти и на за­учивание рядов картинок, слов, цифр. Нередко наблю­дались случаи, когда такие больные без труда повторяли ряд в 4, 5 и даже 6 слов и воспроизводили его после незаполненной побочными раздражителями «пустой» паузы длительностью 1 — 1,5 и даже 2 мин. Аналогич­ные данные можно было видеть при изучении удержа­ния фраз и рассказов.

Совершенно иная картина возникала, как только такая же пауза (между предъявлением и воспроиз­ведением) заполнялась посторонними раздражителя­ми или побочной, интерферирующей деятельностью. В этих случаях достаточно было отвлечь внимание больного такой побочной деятельностью, как счет («гетерогенная интерференция»), или повторение второго аналогичного ряда слов или фразы, или за­поминание аналогичного первому ряда картинок («гомогенная интерференция»), чтобы он оказывался полностью не в состоянии возвратиться к припоми­нанию предшествующего ряда. Контраст с приведен­ными выше фактами непосредственного удержания следов был разительным.

Общую с предшествующей группой больных осо­бенность составляло то, что и здесь нарушения памя­ти сохраняли свой модально-неспецифический харак­тер, проявляясь в припоминании как зрительных объектов (фигур, картинок), так и движений или сло­весного материала (слов, фраз, рассказов). Отличие же от предыдущей группы больных заключалось в том, что здесь нарушения памяти (проявляющиеся в повы­шенной тормозимости следов интерферирующими воз­действиями) охватывали все уровни мнестических процессов, проявляясь как в опытах с с удержанием сенсорных следов и простых действий, так и в опытах с воспроизведением осмысленного, организованного словесного материала. Последний факт, резко отличаю­щий этих больных от предшествующей группы, пред­ставляет особенный интерес. Он показывает, что при массивных поражениях глубоких отделов мозга нару­шение состояния коры оказывается настолько выра­женным, что компенсация мнестических дефектов путем смысловой организации материала становится недоступной (Н.К.Киященко, 1969).

Как мы уже указывали, массивные общие (модаль-но-неспецифические) нарушения памяти, возникаю­щие при глубинных поражениях мозга с медиальным расположением очага, могут варьировать. Если очаг располагается в задних отделах мозга, они отмечаются при сохранном контроле и лишь при ограниченных конфабуляциях. Если же очаг располагается в передних отделах мозга и вовлекает медиальные отделы лобных долей — те же нарушения могут протекать на фоне нарушенной критики. В них наблюдаются отчетливые элементы патологической инертности раз возникших стереотипов, коррекция возникающих дефектов па­мяти исчезает, а нарушение избирательности всплы­вающих связей возрастает. Эти нарушения памяти детально описаны в других публикациях (А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С.М.Блинков, М.Кричли, 1967; А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970). Сейчас же отме­тим лишь, что появление контаминации воспроизво­димых связей в условиях специального эксперимента (например, в опытах с влиянием «гомогенной интерфе­ренции») может быть ранним симптомом дальнейше­го клинического проявления состояний спутанности, что придает этому факту прогностическое значение.

III. частные, модально-специфические НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ

В отличие от только что описанных общих нару­шений памяти, частные, модально-специфические нарушения мнестических процессов возникают при очаговых поражениях конвекситальных отделов по­лушарий и никогда не протекают на фоне наруше­ний сознания.

Больные с этими нарушениями всегда сохраняют общую ориентированность в окружающем, могут дос­таточно четко передать свой анамнез, не проявляют никаких затруднений в общей ориентировке в месте, не смешивают окружающих с другими лицами и, как правило — (это не относится к больным с пораже­нием лобных долей мозга), достаточно отчетливо осознают свои дефекты и обычно пытаются их ком­пенсировать.

Отличительной чертой этих больных является то, что нарушения памяти носят у них частичный харак­тер и ограничиваются лишь пределами одной мо­дальности, обычно той, корковый аппарат которой нарушается данным очагом. Поэтому можно с дос­таточным основанием утверждать, что нарушения памяти, наблюдаемые в этих случаях, являются соб­ственно лишь продолжением тех гностических де­фектов, которые наблюдаются при соответствующих очаговых поражениях мозга.

Как правило, в случаях ограниченных очаговых поражений височной области коры, дефекты памя­ти проявляются в слуховой (при поражениях левого полушария — в слухо-речевой) сфере; при пораже­нии затылочных отделов коры, сопровождающихся оптико-гностическими расстройствами, они ограни­чиваются нарушением зрительной памяти, а при поражении нижне-теменных или теменно-затылоч-ных отделов коры наблюдаются нарушения простран­ственной памяти.

Как мы уже имели случай показать в другом месте (А.Р.Лурия, М.И.Рапопорт, 1960), достаточно очагу сместиться на 1—2 см (например, в случаях пораже­ния височной области, располагаться на границе с затылочной корой), чтобы этот модально-специфи­ческий тип нарушений памяти становился более сложным и чтобы к нарушениям одного вида памя­ти присоединялись и нарушения другого вида памя­ти. Как показали наблюдения (Н.А.Акбарова, 1971; М.Климковский, 1966; Фам Мин Хак, 1973), этот модально специфический характер нарушений памяти может быть очень отчетливо выражен, и если у больных с поражением левой височной области удер­жание следов зрительно воспринимаемых объектов (геометрических фигур или картин) в 90—100% слу­чаев сохраняется даже в условиях интерференции, то удержание слуховых или слухо-речевых следов в этих же условиях резко снижается (возможность пра­вильно воспроизводить соответствующие следы со­храняется лишь в 30—40% всех проведенных опытов). Обратное имеет место в случаях поражения темен-но-затылочных отделов коры, при которых слухо-речевые следы сохраняются в условиях «пустой» паузы в 100%, а в условиях паузы, заполненной ин­терферирующей деятельностью, в 70—80 % случаев, в то время как воспроизведение зрительно-простран­ственных отношений (представляющее значительные трудности у этих больных) сохраняется после «пус­той» паузы лишь в 50%, а после паузы, заполнен­ной побочной, интерферирующей деятельностью — лишь в 30% случаев.

Нарушения памяти у больных описываемой груп­пы отличаются от тех расстройств памяти, которые описаны выше еще в одном, но очень существен­ном отношении. Если дефекты памяти возникали у описанных выше больных лишь при тормозящем влиянии интерферирующих факторов, то в основе модально-специфических нарушений памяти, харак­терных для очаговых поражений в задних (гности­ческих) зонах конвекситальной поверхности коры, может лежать и непосредственная слабость модаль­но-специфических следов и их быстрое угасание.

Так, достаточно предложить больным с очаго­вым поражением левой височной области воспро­извести предъявленный им короткий ряд из 2—5 слов после «пустой» паузы в 1,5—2 мин, чтобы увидеть, что один лишь этот фактор приводит к тому, что следы быстро угасают и исчезают без всякого воз­действия интерферирующих факторов, что никогда не обнаруживается при исследовании зрительных или кинестетических следов. Эта нестойкость следов заметно возрастает под воздействием интерфери­рующих факторов, и именно поэтому больные с по­ражением левой височной области, относительно легко сохраняющие следы одного слова, часто ока­зываются не в состоянии сохранить следы двух или трех слов (границы доступного для воспроизведения объема варьируют в зависимости от массивности по­ражения). Обнаруживается тенденция сначала вос­производить более «свежий» след последнего из предъявленных слов (фактор «recency»), в то время как следы предшествующих слов либо исчезают вов­се, либо же воспроизводятся во вторую очередь. Эта наибольшая сохранность наиболее «свежего» следа часто приводит к изменению порядка, «перевер­тыванию» воспроизводимой серии, и не обнаружи­вается при переходе к припоминанию зрительно предъявленной серии. Данный факт уже был описан нами в другом месте (А.Р.Лурия и др., 1967).

Следует указать и на последнюю особенность час­тных, модально-специфических нарушений памяти. Именно потому, что мнестические расстройства, на­блюдаемые в этих случаях, носят ограниченный, час­тный характер и по существу представляют собой продолжение гностических нарушений, больные этой группы, обнаруживая нестойкость модально-специфи­ческих следов, сохраняют, однако, возможность удер­живать общий смысл предлагаемого им материала.

Вот почему такой больной может воспроизвести фразу «на улице выпал глубокий снег» как «на дворе было очень холодно», заменяя одни слова другими, но всегда удерживая ее общий смысл. Аналогичное происходит у этих больных при воспроизведении целых смысловых отрывков (рассказов): отдельные элементы передаваемого рассказа часто оказываются нестойкими и извращенными, одни слова и выраже­ния заменяются другими, но больной, передающий, например, рассказ «Галка и голуби» и называющий галку вороной или сорокой, а голубя синицей или курочкой, всегда сохраняет общий смысл рассказа и нередко после безуспешных попыток воспроизвес­ти нужные детали рассказа, просто говорит: «Не нужно выдавать себя за другого». В этом сохранении общего смысла при нестойкости конкретных словес­ных значений и состоит важная особенность модаль­но-специфических нарушений памяти.

IV. нарушения памяти при поражении

ЛОБНЫХ ДОЛЕЙ МОЗГА

Совершенно особое место среди частных форм нарушения памяти занимают дефекты мнестичес-кой деятельности, возникающие при поражениях лобных долей мозга.

Когда исследователи поведения животных пос­ле экстирпации лобных долей обнаружили у них выраженные нарушения отсроченных реакций (Дже-кобсен, 1935 и др.), им стало казаться, что лобные доли являются важным аппаратом, обеспечивающим удержание следов и что расстройства памяти явля­ются одним из наиболее существенных результатов этих поражений. Полученные в дальнейшем факты подтвердили это предположение. Но оказалось, что нарушение отсроченных реакций после экстирпации лобных долей мозга является не столько результа­том нарушения памяти, сколько результатом либо повышенной отвлекаемости животного, либо повы­шенной инертности его нервных процессов. Вот поче­му контрольные опыты, проведенные рядом авторов (Р.Б.Малмо, 1942; К.Прибрам, 1961, 1963; Л.Вейзк-ранц и др., 1965 и др.), показали, что достаточно было уменьшить влияние отвлекающих раздражите­лей, проводя опыт в темноте или на фоне барбиту­ратов, чтобы возможность выполнять отсроченные реакции восстанавливалась.

Наблюдения над больными с массивными по­ражениями лобных долей мозга подтверждают это положение. Они дают основание убедиться в том, что первичные нарушения памяти в этих случаях не имеют места и что данные дефекты припоминания являются результатом либо патологической отвле­каемости больных, либо патологической инертнос­ти их нервных процессов. Вместе с тем наблюдаемые дефекты носят также специфический характер, но эта специфичность является не столько модальной, сколько результатом специфического нарушения программ деятельности, возникающего в результате только что отмеченных нейродинамичеоких факторов. Мы уже много раз останавливались на нейропсихо-логических нарушениях структуры целенаправленной Деятельности у больных с массивными поражения­ми лобных долей мозга (А.Р.Лурия, 1962, 1963, 1966, 1%^; А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, 1964, 1966, 1970). По­этому, не повторяя сейчас сформулированных ра­нее положений, опишем лишь те нарушения памяти, которые можно наблюдать у «лобных» больных.

При поражении конвекситальных отделов лоб­ных долей больные никогда не проявляют призна­ков общих нарушений памяти и не дают картины спутанности сознания, нарушения ориентировки в ок­ружающем, характерного для больных с поражением глубинных отделов мозга. Вместе с тем, в отличие от больных с поражением задних отделов полушария, они не проявляют и описанных выше модально-специ­фических нарушений памяти. Они полностью сохра­няют возможность удерживать следы предъявленных им раздражений и легко могут воспроизводить мате­риал после «пустой» паузы.

Существенная особенность мнестической дея­тельности этих больных состоит, с одной стороны, в том, что они никогда не создают прочного наме­рения что-нибудь запомнить и не работают над ак­тивным запоминанием, запечатлевая лишь тот объем информации, который непосредственно оседает у них; она состоит в том, что они легко замещают программу запечатленных следов патологически инертным стереотипом, что неизбежно приводит к нарушению избирательного припоминания раз пред­ложенного материала.

Первая из этих особенностей проявляется в «кри­вой заучивания» (числа удержанных членов ряда пос­ле каждого повторения), которая, в отличие от нормы, носит здесь характер «плато» на уровне четырех — пяти элементов, запечатлеваемых непосредственно, без применения каких-либо специальных усилий.

Вторая особенность выступает в ряде симптомов, и на ней следует остановиться специально.

Больной с массивным поражением конвекси-тальных отделов лобных долей мозга может без труда повторить короткий ряд слов, фразу и даже пере­дать смысл Краткого рассказа. Однако, если ему пред­ложить припомнить первый ряд из 3 слов после того, как он только что повторил такой же ряд слов, он оказывается не в состоянии сделать это и вместо возвращения к следам первого ряда слов продолжа­ет инертно воспроизводить последний ряд слов, не осознавая допущенной ошибки и не делая никаких попыток ее коррекции. Причиной этого является патологическая инертность раз возникших следов, невозможность оторваться от них и перейти к ак­тивному припоминанию прежних следов путем со­ответствующих активных поисков.

Такие же дефекты зыступают и в опытах с по­вторением фразы или с передачей содержания только что прочитанного рассказа. Больной с массивным поражением лобных долей мозга легко может по­вторить фразу или передать содержание первого рас­сказа, однако если после .этого ему предъявляется вторая фраза или второй рассказ и затем предлага­ется воспроизвести первую фразу или припомнить содержание первого рассказа, он оказывается не в состоянии это сделать. Он либо продолжает инертно повторять последнюю фразу (рассказ), либо же вос­производит фразу (рассказ), состоящий из различ­ных элементов: частично из первой, частично же из второй фразы (рассказа). Это инертное повторение последнего ряда следов или контаминация следов обеих групп не вызывает у больного критического отношения и не ведет ни к каким попыткам коррек­ции. Легко видеть, что и за этими дефектами лежит патологическая инертность раз возникших следов, проявляющаяся на фоне общего распада активной целенаправленной деятельности больного.

Аналогичные факты проявляются и в опытах с воспроизведением картин, рисунков или движений. Все они указывают на то, что массивные пораже­ния лобной области и особенно конвекситальных отделов левой лобной доли приводят к нарушениям памяти, существенно отличающимся от тех, кото­рые возникают при поражениях задних отделов по­лушарий.

Модальная специфичность нарушений памяти в данных случаях отсутствует, если не говорить о том, что сейчас особенно отчетливо выступают нарушения в воспроизведении движений и действий. Наблюдаемые дефекты памяти носят вторичный характер, являются регулятором общего распада активной целенаправлен­ной деятельности и выражаются в легкой утере задан­ной программы с ее заменой инертными стереотипами.

V. системно-специфические

НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ

Эта форма нарушений памяти при локальных поражениях мозга может выступить при анализе вли­яния очага на любую системно-построенную дея­тельность (гнозис, праксис), но наиболее отчетливо она выражается в нарушении речевой памяти, воз­никающем при поражениях задних отделов «рече­вой зоны» левого (доминантного) полушария.

Совершенно естественно, что некоторые из оча­говых поражений мозга и прежде всего те, которые располагаются в третичных зонах коры, лишь в не­значительной степени связаны с определенной мо­дальностью, но зато обнаруживают значительную связь со сложными системами деятельности (такими как комплексное восприятие, речь, мышление). Поэтому совершенно естественно, что они прежде всего вызывают распад этих систем и нарушения памяти, наблюдаемые в этих случаях, приобретают «системно-специфический» характер, резко отли­чаясь как от общих (неспецифических), так и от частных (модально-специфических) нарушений мне-стических процессов.

Известно, что процесс запоминания у человека не исчерпывается простым запечатлением образов, но очень близок к процессу кодирования, чем нос-, тигается введение запоминаемого в известную сис­тему (Дж.Миллер, 1969; Д.А.Норман, 1970; П.Линдсей, Д.А.Норман, 1972; В.Кинч, 1970 и др.). Одной из та­ких систем, принимающих самое непосредственное участие в кодировании непосредственных впечатле­ний, является речь, выделяющая в воспринимаемом образе определенные признаки и вводящая их в . сложную иерархическую систему.

Современной психолингвистике хорошо извест­но, что слово представляет сеть связей: оно имеет свою звуковую характеристику (по которой слово «скрипка» сближается с словом «скрепка»), свою морфологическую характеристику (по которой сло­во «пепельница» сближается с словом «сахарница» или «мыльница»); оно обладает «предметной от­несенностью», выделяя в предмете определенный признак; наконец, оно вводит предмет в систему ка­тегорий, обобщая его с другими, входящими в ту же категорию, предметами или, иначе говоря, име­ет соответствующее значение.

Вся эта иерархически построенная система свя­зей работает строго избирательно: каждый раз, в зависимости от задачи или контекста, одни связи этой многомерной системы становятся доминирую­щими, другие тормозятся, оттесняются. Человек, желающий назвать пепельницу, естественно затор­мозит все побочные слова, близкие как по звуча­нию или морфологии (такие, как «перечница»), так и по ситуации («папироса», «дым», «курить») и выделит нужное слово, следы которого будут доми 204

нировать над следами всех иных, побочных связей. Только такая четкая избирательность системы связей и может обеспечить нормальное функционирование речевой памяти и мышления.

Однако подобная избирательность предполагает известные физиологические условия и не обеспечи­вается при их нарушении.

Одним из условий четкой, избирательной рабо­ты мозга является хорошо известный в павловской нейрофизиологии «закон силы», соответственно которому каждое сильное раздражение (или его след) вызывает сильную, а каждое слабое раздражение (или его след) — слабую реакцию. Только при таком проч­ном сохранении «закона силы» существенная систе­ма связей может стать доминирующей, а побочные связи оттесняются и становится возможной строгая селективность (избирательность) речевой деятель­ности. Однако именно эти условия нарушаются при патологических или тормозных («фазовых») состоя­ниях коры, которые мы уже упоминали в начале этой статьи.

Известно, что при первом из таких «фазовых» состояний сильные раздражители (или их следы) уравниваются по силе со слабыми и мозг начинает реагировать на них одинаково, независимо от их силы или актуальности; при дальнейшем углублении «фа­зовых» состояний эти отношения еще больше меня­ются и слабые раздражители могут вызывать даже более сильную реакцию, чем сильные («парадоксаль­ная фаза»). Естественно, что такое изменение «зако­на силы» не может пройти бесследно для речевой деятельности. Оно приводит к тому, что организо­ванное, избирательное протекание мнестических процессов нарушается: более слабые, побочные сле­ды начинают уравниваться по силе с актуальными, более сильными следами, и в речевой памяти тако­го больного начинают всплывать те системы связей, которые раньше тормозились и не доходили до со­знания. Именно это и имеет место при поражении третичных (височно-теменных) отделов левого полу­шария; именно это и создает основу для тех явлений амнестической афазии, которые являются типичным примером системно-специфических нарушений па­мяти. Больные этой группы могут хорошо удерживать серии простых сенсорных (зрительных или слуховых) следов, которые остаются достаточно прочными даже в условиях интерференции. Однако стоит им попы­таться припомнить нужное словесное обозначение, например, назвать предложенный предмет (а в не­которых случаях и удержать это название и воспроиз­вести его в усложненных условиях), как выявляются отчетливые затруднения, связанные с тем, что у больных начинают всплывать любые побочные свя­зи и избирательное воспроизведение нужного слова становится недоступным. Так, желая припомнить слово «больница», такой больной может сказать «милиция» (близкое к суффиксу «-ца»), или слово «школа» (близкое по семантическому признаку «уч­реждение», где воспитывают — лечат), или «Крас­ная Армия» (по близости с обозначением «Красный Крест») и т.д.; вместо слова «учительница» больной может сказать «подавальщица» или «врач», или «школьница» и т.д.

Если очаг расположен ближе к височной облас­ти, то это нарушение избирательности может про­явиться в звуковой сфере и больной начинает искать нужные звуки для повторения слова «окно», говоря «секно» (контаминация искомого «окно» с побоч­ным «стекло») или «жекно» (контаминация слов «железка» и «окно») или повторяет слово «белка» как «леска» (контаминация слов «лес» и «белка») и т.п. Явления, которые описывались как «амнести-ческая» или как «проводниковая» афазия, могут с успехом объясняться только что описанными пато­физиологическими механизмами.

Проблема системно-специфических нарушений памяти находится лишь в самом начале своей разра­ботки, и мы не можем сейчас выйти за пределы лишь самой общей ее характеристики. Однако есть осно­вания думать, что эта форма нарушений памяти еще займет свое место в будущих исследованиях патоло­гии мнестических процессов.

Выводы

Мы остановились на основных явлениях нару­шения памяти при локальных поражениях мозга, на их главнейших факторах и на их формах и выявили всю сложность этих расстройств и всю важность ди­намического подхода к ним, в частности указания на ту роль, которую в «забывании» играет интерфе­рирующее торможение. Мы рассмотрели основные уровни и формы нарушений памяти, возникающие при очаговых поражениях мозга, и установили роль в этих сложных процессах различных аппаратов боль­шого мозга. Мы выявили те интимные связи, в кото­рых явления памяти состоят с явлениями сознания, с одной стороны, и с познавательными процессами, с другой стороны, что указывает на сложную архи­тектонику мнестических процессов, которая очень часто игнорируется многими современными иссле­дователями, но все богатство которой более ясно выступает при нейропсихологическом анализе фак­тов. Этим определяется значение анализа наруше­ний памяти при локальных поражениях мозга для теории мнестических процессов, с одной стороны, и для практики клинической диагностики очаговых поражений — с другой стороны.