Современное состояние проблемы
К. С. ЛЕБЕДИНСКАЯ
О. С. НИКОЛЬСКАЯ
Диагностика
раннего детского
аутизма
Начальные проявления
Москва «Просвещение» 1991
ББК 74.3
Л 33
Рецензент:
доцент факультета психологии МГУ А. С. Спиваковская
Лебединская К. С., Никольская О. С.
Л 33 Диагностика раннего детского аутизма: Нач. проявления. — М.: Просвещение, 1991. — 96 с.—
ISBN 5-09-003454-0.
В книге обобщен опыт научной и практической работы по медико-психолого-педагогической диагностике раннего детского аутизма у детей первых лет жизни. Предложенные авторами методы обследования помогут выявить у детей нарушения в развитии интеллектуальной, эмоциональной и других сфер и, возможно, раньше начать коррекционную работу.
Книга рассчитана на широкий круг специалистов, сталкивающихся в своей работе с аутичными детьми.
Учебное издание
Лебединская Клара Самуиловна
Никольская Ольга Сергеевна
ДИАГНОСТИКА РАННЕГО ДЕТСКОГО АУТИЗМА
Начальные проявления
Зав. редакцией Т. С. Залялова
Редактор Т. П, Мищенко
Художник И. М. Наумова
Художественный редактор Г. С. Студеникина
Технический редактор О. А. Булавченкова -
Корректоры И. А. Корогодина, Г. И. Мосякина
ИБ №13500
Сдано в набор 27.03.91. Подписано к печати 05.07.91. Формат 84X108'/». Бумага
газетная. Гарнитура литературная. Печать высокая. Усл. печ. л. 5,04, Усл.
кр.-отт. 5,46. Уч.-изд. л. 5,46. Тираж 45 000 экз. Заказ 2182. Цена 40 к.
Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Просвещение»
Министерства печати и массовой информации РСФСР. 129846,
Москва, 3-й проезд Марьиной рощн, 41.
Ивановская областная типография управления печати и массовой информации Ивановского облисполкома. 153628, г. Иваново, ул. Типографская, 6.
ISBN 5-09-003454-0 © Лебединская К. С., Никольская О. С., 1991
Предисловие
В последнее десятилетие в сферу научных исследований и практики отечественной дефектологии включена аномалия психического развития, называемая ранним детским аутизмом (РДА).
Речь идет о детях с особой патологией нервной системы, при которой затруднено формирование эмоциональных контактов ребенка с внешним миром и более всего — с человеком.
Отсутствие общения, а следовательно, взаимодействия с окружающим миром и людьми, возникающее чаще всего с раннего детства, резко искажает ход всего психического развития ребенка, препятствует его социальной адаптации.
При отсутствии своевременной диагностики и адекватной психолого-педагогической коррекции значительная часть таких детей становятся необучаемыми и неадаптированными к жизни в обществе. И наоборот, в условиях своевременного начала коррекции большинство аутичных детей могут обучаться в школе, нередко обнаруживая одаренность в отдельных областях знаний, искусства.
В настоящее время за рубежом и в нашей стране ведется активный поиск различных подходов — медикаментозных и в первую очередь психолого-педагогических, направленных на коррекцию аутистического дизонтогенеза, нормализацию психического развития такого ребенка.
С прогрессом медикаментозной терапии и психолого-педагогической коррекции раннего детского аутизма все более значимой становится проблема как можно более ранней диагностики.
В данной работе представлены критерии диагностики раннего детского аутизма у ребенка первых двух лет жизни, основанные на детальном описании специфики искаженного формирования вегетативно-инстинктивной, аффек-
[3[1]]
тивной двигательной сфер, особенностей познавательной деятельности, речи, игры. Предложен ряд критериев дифференциальной диагностики с другими аномалиями нервно-психического развития у детей раннего возраста.
Представлена специальная диагностическая карта, в которой сконцентрированы типичные признаки РДА. Использование этой карты при сборе анамнеза должно способствовать не только уточнению диагностики, но и построению индивидуальной тактики комплексной медико-психолого-педагогической коррекции РДА.
[4]
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
Ранний детский аутизм в течение последних четырех десятилетий привлекает все большее внимание специалистов различного профиля. Интерес к этой проблеме обусловлен как достижениями в области клинического, изучения РДА, так и малой разрешенностью неотложных практических вопросов терапии и психолого-педагогической коррекции.
Актуальность этих задач определяется достаточно высокой распространенностью РДА: 6—10 на 10 000 детей (L. Wing, 1976). Кроме этого, из-за сложности диагностики РДА и недостатка знаний об этой аномалии развития предполагается (М. Reiser, 1976), что еще один из 10 детей с диагнозом умственной отсталости страдает РДА. N. Tinbergen, E. Tinbergen (1983) также полагают, что распространенность этой аномалии значительно выше, так как к врачу попадают лишь дети с наиболее тяжелыми формами РДА.
КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Первое описание РДА принадлежит L. Kanner, который в 1943 г. обобщил данные пятилетних наблюдений за группой аномальных детей, психическое развитие которых резко отличалось от развития детей с известными формами психического дизонтогенеза. Основным для этих детей было «экстремальное одиночество» со стремлением к ритуальным, стереотипным формам поведения, нарушения или полное отсутствие речи, манерность движений, неадекватные реакции на сенсорные стимулы.
L. Kanner расценил наблюдаемую им клиническую картину в рамках самостоятельной аномалии развития конституционального генеза.
В последующие десятилетия был накоплен большой
[5]
запас сведений, позволивший объединить отдельные проявления РДА в целостную картину и поставить проблему его коррекции.
В настоящее время основная клинико-психологическая структура РДА представляется достаточно ясно. В период своей наибольшей выраженности (в возрасте от 3 до 5 лет) может быть представлена следующим образом: стойкое сочетание двух видов расстройств: 1): аутизм; 2) стереотипность поведения.
Аутизм (от латинского слова authos — сам) проявляется как отрыв от реальности, отгороженность от мира, отсутствие или парадоксальность реакций на внешние воздействия, пассивность и сверхранимость в контактах со средой в целом.
Прежде всего аутизм связан с нарушением адекватной эмоциональной связи с людьми. Ребенок как будто не замечает никого вокруг. Он не откликается на вопрос, ничего не спрашивает и ни о чем не просит, избегает взгляда в глаза другого человека, часто даже матери. Эти трудности очень ярко выступают в контактах со сверстниками: игнорирование, активный уход, созерцание со стороны, игра «рядом». При настойчивой попытке вовлечь такого ребенка во взаимодействие у него возникают тревога и напряженность.
Поведение аутичного ребенка характеризуется выраженной стереотипностью, однообразием. Прежде всего это стремление к сохранению привычного постоянства в окружающем: есть одну и ту же пищу; носить одну и ту же одежду; иметь предметы обихода, постоянно находящиеся в одних и тех же местах; гулять по одному и тому же маршруту; повторять одни и те же движения, слова, фразы; получать одни и те же впечатления; сосредоточенная поглощенность на одних и тех же интересах; тенденция вступать в контакт со средой и взаимодействие с людьми одним и тем же привычным способом. Попытки разрушить эти стереотипные условия жизни ребенка вызывают у него диффузную тревогу, агрессию либо самоагрессию.
Наряду со стереотипностью всех проявлений обращает внимание и их особое качество. Характерна длящаяся годами манипулятивная игра с неигровыми предметами (чулками, шнурками, ключами, катушками, бумажками и т. д.). При этом аутичный ребенок не играет с цельным предметом, а обыгрывает одно из его физических качеств: ключи звенят, катушка катится, шнурок закручивается. И
[6]
в игрушке используется не ее функциональное, потенциально коммуникативное предназначение, а аффективно наиболее яркое для него свойство: размер, цвет, форма, вес и т. д. Любимыми являются такие однообразные манипуляции, как пересыпание песка, переливание воды.
В моторике характерны вычурность позы, движений, мимики, ходьба на цыпочках. Движения, часто лишены детской пластичности, неуклюжи, угловаты, замедленны, плохо координированны, производят впечатление "деревянных" марионеточных. Медлительность сочетается с импульсивностью.
Также своеобразны у этих детей и речевые расстройства. У них часто страдает выразительность речи. Она может быть почти лишенной интонаций или, наоборот, воспроизводящей их акцентуирование, со скандированием отдельных слов либо звуков. Характерны высокий, с фальцетным оттенком, а нередко скрипучий голос, повышение высоты тембра к концу фразы. Речь может быть бедной, содержащей набор коротких штампов, отдельных слов, эхолалий (нередко отставленных на дни, часы и даже месяцы), состоящей из одних глаголов в безличной форме. В ряде случаев благодаря очень хорошей механической памяти речь может выглядеть магнитофонно точным воспроизведением слышанного («попугайная», «фонографическая»). Она может быть литературной, богатой неологизма ми. Возможно, именно с аутистическим барьером связано длительное отсутствие местоимения «я», речь о себе во втором и третьем лице. Нередко наблюдаются мутизм и регресс уже сложившейся речи. Но в состоянии аффекта мутичный ребенок неожиданно может произнести целую фразу, адекватную взволновавшей его ситуации.
Главным, что объединяет эти многочисленные речевые расстройства, является, во-первых, автономность речи, неиспользование ее для диалога, общения и познания окружающего мира. Это речь эгоцентрическая, ни к кому не обращенный монолог, отражающий удовольствие от манипулирования словом или собственные переживания. Во-вторых, это речь стереотипная, состоящая из многочисленных однообразных повторений.
Под внешней отрешенностью аутичного ребенка скрываются болезненные переживания. Во многом они обусловлены его особой гиперсензитивностью. Обычные краски действительности для него ярки, грубы, чрезмерны. Поэтому даже первично положительные переживания имеют тенденцию переходить в отрицательную эмоцию. Та-
[7]
кой ребенок может плакать, любуясь природой, слушая музыку.
Наибольшее значение имеют общий тревожный фон настроения и многочисленные страхи: отдельных лиц, вещей (вешалки, зонта, меха), очень часто — шума бытовых приборов (бритвы, пылесоса, фена, кофемолки), ярко го локального света (люстры, освещенного зеркала), явлений природы (облака, шума деревьев). Нередки страхи болезни и смерти. Иногда удается выяснить, что некоторые из этих страхов имели начало в реальном прошлом ребенка: испуге, закрепившемся на долгие годы. Со временем страхи теряют непосредственную связь с травмирующей ситуацией и приобретают внешне непонятный, причудливый характер. Наблюдаются и немотивированные колебания настроения.
Аутичный мир такого ребенка нередко наполнен и странными фантазиями, сюжет которых отражает стремление к уходу от ранящей и пугающей его действительности (жизнь в космосе, перевоплощение в животное). Погружаясь в мир этих фантазий и часто живя в них больше, чем в реальности, дети изживают имеющиеся у них страхи, чувствуют себя смелыми, не зависимыми от травмирующей реальности. Фантазии могут носить и агрессивный характер (войны, насилия, казни). Обычно они расцениваются как отражение патологии влечений. Но и здесь при тщательном наблюдении выявляется их гиперкомпенсаторная функция, направленность на преодоление страха («Почему ты все время играешь «в бандитов?» — «Потому что я их боюсь»).
Боязнь окружающего причудливо сочетается с отсутствием «чувства края»: без учета ситуации ребенок может выбежать на шоссе, прыгнуть с высоты, перегнуться через барьер балкона. Это «бесстрашие» обычно связывают с импульсивностью и отсутствием охвата ситуации в целом, предвидения последствий. Между тем не исключено, что оно находится в таком же состоянии со страхами, как и гиперкомпенсаторные фантазии.
Мнения об интеллектуальном развитии детей с РДА разноречивы. L. Kanner сначала подчеркивал их интеллектуальную сохранность, нередкую одаренность (в физике, математике, музыке, живописи, литературе и т. д.). Эти дети с раннего возраста с большим интересом слушают чтение и часто удивляют близких предпочтением книги любой игре. Отмечается, что наибольших удач они достигают в решении когнитивных задач (Е. Butterwort
[8]
е.а., 1987). Часто поведение ребенка определяется пристрастием к какой-либо стереотипной интеллектуальной деятельности; составление схем движения транспорта, чертежей лифтов, различных таблиц. Нередко прекрасная механическая память позволяет накопить значительный запас сведений в самых неожиданных областях знаний, не связанных с обыденной жизнью. Доказано, что интеллектуальная деятельность больше страдает в заданиях, при выполнении которых необходима социальная компетентность (В. В. Лебединский, 1985). Имея большие знания в отдельных отвлеченных областях, аутичные дети затрудняются в простых житейских ситуациях, где требуются опыт, интуиция, непосредственное чувство.
И в то же время имеется большая группа детей с РДА, обнаруживающих явную интеллектуальную недостаточность. De Myer с сотрудниками (1974) приводит данные о низком IQ (меньше 51) у 75% обследованных детей с РДА. По данным В. Е. Кагана, уровень интеллектуального развития большинства детей с РДА занимает промежуточное положение между нормой и умственной отсталостью. По катамнестическим данным L. Eisenberg, L. Kanner (1966), разная степень умственной отсталости выявляется в 2/3 наблюдений.
Обращает внимание внешне парадоксальная противоречивость, полюсность ряда расстройств, которая выступает не только при сравнении разных детей с РДА, но часто наблюдается у одного и того же аутичного ребенка (О. С. Никольская, 1985).
Так, безразличие к окружающим либо упрямство и негативизм, непонимание переживаний других людей сочетается с гиперсензитивностью, ранимостью; игнорирование людей — с напряженностью в их присутствии; непереносимость общения — с симбиотической привязанностью к матери; отгороженность от близких — со страхом, что они могут его оставить, где-то забыть; отсутствие заинтересованности в окружающей обстановке — с непереносимостью малейших изменений в ней; отсутствие интереса к окружающему миру — со сверхпристрастием к определенным объектам; сверхосторожность — с отсутствием «чувства края»; повышенная брезгливость и сверхизбирательность в еде — со стремлением все облизывать, брать в рот несъедобные вещи; трудности усвоения элементарных навыков самообслуживания — с умением пользоваться достаточно сложными приборами (проигрывателем, радиоприёмником); боязнь смерти — со страхом перед жизнью;
[9]
беспомощность в быту — со сверхпунктуальностью и педантизмом; диссоциация между ускоренным развитием ряда интеллектуальных свойств (речь, склонность к систематизации, символике) — с задержкой формирования двигательных функций.
Неврологические знаки негрубы и неспецифичны: мышечная гипотония, часто наблюдаемая компенсированная гидроцефалия, легкая, рассеянная симптоматика. В части случаев, особенно при наличии умственной отсталости, наблюдаются судорожные припадки.
Биоэлектрические нарушения, отмечаемые на ЭЭГ неодинаковы по характеру и степени тяжести (К. Taft, W. Goldfarb, 1967; М. Rutter, 1978 и др.). В. Е. Каган (1931) в 50—80% наблюдений констатирует низкий вольтаж, диффузные и очаговые, низковольтные и пароксизмальные состояния. По данным В. Harrean e. a. (1971), вызванные потенциалы ствола обладают короткими латентными периодами и низкой амплитудой.
В соматическом состоянии детей с РДА преобладают астенический тип телосложения, хрупкость черт лица, тонкость кистей и стоп. Примерно в 20% случаев имеется отставание в росте (G. Dutton, 1984), в 50% — недоразвитие сосудистой системы, артериальная гипотония, нередко дисплазии черепа, ушных раковин, зубов; депигментация кожи (В. Е. Каган, 1981).
Часто наблюдаются диатезы, непереносимость многих видов пищи. Повышенная частота постнатальных экзогенных заболеваний (М. Colvin, 1971) связывается с предрасположением, обусловленным самим РДА.
Наиболее выпукло РДА проявляется в возрасте 3—5 лет. В дальнейшем уменьшаются яркость и многообразие клинической симптоматики. На первый план выступает социальная неприспособленность ребенка.
По данным L. Eisenberg, L. Kanner (1966), хорошая социальная адаптация (обеспечение себя, способность к достаточным социальным контактам) отмечается лишь в 5% случаев, удовлетворительная (частичное приспособление с нуждой в дополнительной опеке) — в 22%, невозможность существования вне опеки семьи или специальных учреждений — в 73%. М. Rutter (1978), В. М. Башина (1986) отмечают более высокий процент приспособления.
Таковы основные проявления выраженных форм РДА. По имени автора, впервые выделившего их в самостоятельную клиническую единицу, они получили название
[10]
синдрома Каннера. Более лёгкие формы РДА, характеризующиеся меньшей глубиной аутизма, использованием речи как средства общения, нередкой одаренностью в разных областях знаний, искусства, названы синдромом Аспергера, описавшего их в 1944 г.
Анализируя клинический опыт последующих десятилетий, М. Rutter (1978) сформулировал критерии выраженных форм РДА, которых в настоящее время придерживаются большинство исследователей данной проблемы:
особые глубокие нарушения в социальном развитии, проявляющиеся вне связи с интеллектуальным уровнем ребенка;
задержка и нарушения в развитии речи вне связи с интеллектуальным уровнем;
стремление к постоянству, проявляемое как стереотипные занятия, сверхпристрастие к объектам или сопротивление изменениям среды;
проявление патологии до 30-месячного возраста.
В последние годы (D. Cohen, 1984) в этот пункт критериев M. Rutter внесена поправка: более правильным следует считать время появления первых симптомов РДА до возраста 48 месяцев.
В 1987 г. (R. Mises) критерии РДА были сформулированы в еще более редуцированной форме: 1) несоциабильность; 2) отсутствие коммуникаций; 3) склонность к символизации.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ, ПРОГНОЗА
В настоящее время преобладает мнение о полиэтиологии РДА. Аутизм описывается при различных заболеваниях ЦНС и организма в целом.
Длительно господствовало мнение В. Bettelheim (1967) о психогенной природе РДА — патологическом формировании личности ребенка в условиях подавления его психической активности и аффективной .сферы «авторитарной» матерью. L. Kanner предоставлял РДА как особую аномалию развития, в последние годы рассматриваемую им в кругу наследственной патологии шизофренного спектра.
Чаще всего РДА описывается при шизофреническом процессе (L. Bender, G. Faretra, 1979; М. Ш. Вроно, В. М. Башина, 1975; В. М. Башина, 1980, 1986; К. С. Лебединская, И. Д. Лукашова, С. В. Немировская,1981),
[11]
реже — при органической патологии мозга (врожденных токсоплазмозе, сифилисе, рубеолярной энцефалопатии, другой резидуальной недостаточности нервной системы; интоксикации свинцом и т. д. — С. С. Мнухин, Д. Н. Исаев, 1969; М. Coleman, 1980; A. Chess, 1982; В. Е. Каган, 1981).
РДА описывается и при различных врожденных дефектах обмена (фенилкетонурии, гистидинемии,. церебральном липидозе, мукополисахаридозах, нарушениях пуринового обмена и т. д. — М. Hachney, 1967; Б. В. Лебедев, М. Г. Блюмина, 1972; М. Coleman, 1980; М. Rutter, 1982; A. Chess, 1982 и др.), прогрессирующих дегенеративных заболеваниях, среди которых в настоящее время наибольшее внимание привлекает синдром Ретта, обладающий значительным клиническим полиморфизмом, выраженным развитием болезненного процесса. Почти при всех этих органических заболеваниях синдром РДА включает разной степени интеллектуальную недостаточность, вплоть до нарастающего слабоумия.
В настоящее время считается вероятной связь РДА и с хромосомной патологией — синдромом Дауна, дубль Y, чаще всего — с ломкой X-хромосомой. Специальное исследование — 122 детей с РДА (К. Lacson, J. Holgrerh, 1986) обнаружило ломкую («фрагильную») X-хромосому у 19% обследуемых мальчиков.
М. Lebojer e. а. (1987) суммировал имеющиеся результаты генетических исследований РДА. По этим данным аутизм встречается во всех социальных классах и у всех народов с одинаковой частотой. Везде одинаково соотношения между мальчиками и девочками — 4 : 1. Среди братьев и сестер аутичного ребенка частота аутизма 1:35—37, что в 50 раз выше, чем в общей популяции. Конкордантносгь по РДА у дизиготных близнецов составляет 30—40%, монозиготных —83—95%. Е. Ritvo (1985), считая сомнительной гипотезу рецессивной передачи, связанной с X-хромосомой, предполагает аутосомно-рецессивную передачу.
М. Folstein, M. Rutter (1977) установили интеллектуальные расстройства и грубые нарушения речи у 45% аутичных монозиготных близнецов и у 10% дизиготных. Эти же расстройства отмечены авторами у 15% их братьей и сестер. У 25% матерей аутичных детей были выкидыши, часто повторные. Сопоставление этих данных, по мнению М. Lebojer e. а., позволяет предположить, что РДА — столь же гетерогенная форма патологии, что и умственная от-
[12]
сталость, и что наследуется не аутизм, а уязвимость к патологии, в спектр которой, кроме аутизма, входят умственная отсталость, нарушения речи.
В тяжелых же случаях может иметь место гибель эмбриона, на что указывает частота выкидышей у матерей. Высокая, но не 100%-ная конкордантность по РДА монозиготных близнецов может быть объяснена неполной проявляемостью патологического гена.
Общность патогенеза, способствующая возникновению синдрома РДА при различных заболеваниях, объясняется по-разному.
Предполагается возможность вовлечения в этот процесс эндокринной системы (С. С. Мнухин, Д. Н. Исаев, 1964, 1975 и др.). В первую очередь это сказывается на неполноценности адаптивной системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников (Б. В. Воронков, 1971 и др.). По данным автора, кортикостероидная функция коры надпочечников у детей с РДА, в обычных условиях находящаяся в пределах возрастной нормы, при нагрузке адренокортикотропным гормоном снижается в 82% случаев. В крови аутичных детей 7,5—10 лет выявлен патологический уровень колебаний тироксина (D. Cohen с соавторами 1980, 1987).
В настоящее время патогенез РДА связывается с нарушением баланса серотонина—дофамина с повышением уровня серотонина и снижением содержания дофамина в базальных ганглиях (Е. Ornitz, Е. Ritvo, 1978; R. de Willard, 1987 и др.).
Обсуждаются предположения о возможности антииммунной природы РДА (Е. Ritvo, 1987).
Ряд исследователей объясняют механизмы формирования синдрома РДА спецификой мозговой локализации — патологией стволовых отделов мозга (С. С. .Мнухин, A. С. Веленецкая, Д. Н. Исаев, 1967; Д. Н. Исаев, и B. Е. Каган, 1973), ретикулярной формации (М. Rimland, 1974), подкорковых ядер (S. Williams, H. Harper, 1974), вестибулярной системы (В. Ornitz, E. Ritvo, 1968), левой медиотемпоральной области (G. de Long, 1978), лобно-лимбической системы и гипоактивацией правого полушария (В. Е. Каган, 1981 и др.), мозжечка. (Е. Conrchesne, 1989).
Непосредственные механизмы формирования клинико-психологической структуры РДА рассматриваются сквозь призму церебральных патофизиологических механизмов,
[13]
обусловливающих первичные расстройства. К ним относят нарушение бодрствования (В. Rimland, 1974; В. Е. Каган, 1981 и др.), патологию сознания и активности (В. Bettelheim, 1969; L. Wing, 1978; E. Ritvo, 1987 и др.), базально-энергетическую недоcтаточность (С. С. Мнухин, Д. Н. Исаев, 1969; М. Rutter, 1978 и др.).
Рядом авторов в качестве основного механизма формирования РДА рассматривается патология восприятия; большей частью — его дезорганизация в cторону гипо- или гиперактивности (К. Goldstein, 1970), сверхсензитивность к раздражителям всех модальностей (В. Rimland, 1974 и др.). Этологичеекие исследования (S. Hutt, H. Hutt, 1975; G. Richer, 1978; Е. A. Tinbergen, N. Tinbergen, 1983) обнаружили у этих детей сверхчувствительность в восприятии именно человека — его лица, голоса, особенно взгляда.
Другие исследователи видят основную причину в интеллектуальных нарушениях: общей задержке умственного развития, парциальной недостаточности, обусловливающей затруднения переключения (J. Schreibmann, О. Lovaas, 1973), трудности формирования «системы опыта» (Е. Chopler, 1966; М. Rutter, 1972, 1982), несостоятельности в развертывании действий и даже малой способности к символике, непонимании переносного смысла (L. Wing, 1976). С.С. Мнухин рассматривал тяжелые формы РДА в рамках своеобразного варианта олигофрении. Р. Неrmelin, N. O'Connor (1970) предполагают нарушения кодирования информации, получаемой от зрения и слуха.
Некоторые исследователи усматривают основное расстройство при РДА в первичной патологии речи (D. Churchil, 1978 и др.).
Но многие считают первичным нарушения аффективной сферы (L. Kanner, 1955; В. Rimland, 1974; R. Cunningarn, 1969; В. В. Лебединский, 1971, 1975, 1985), качественного своеобразия эмоционального развития (Г. Е. Сухарева, 1957; В. Bergymann, S. Escalona, 1949; С. С. Мнухин, Д. Н. Исаев, 1969; В.; В. Лебединский, 1971, 1985; В. М. Башина, 1977; О. С. Никольская, 1985 и др.), особого нарушения понимания эмоций другого человека (L. Despert, 1968 и др.), состояния «первичной тревоги» (Е. Tustin, 1972), Е. Tinbergen, N. Tinbergen (1983) с этологических позиций также определяют аутизм как эмоциональное и мотивационное расстройство.
Классификации РДА чаще опираются на этиологический либо патогенетический критерии.
[14]
Н. Asperger (1968) дифференцирует аутизм при синдроме Каннера, шизофрении, олигофрении, нарушениях слуха, аутистической психопатии. G.Nissen (1971) — аутизм при шизофрении, шизоидной психопатии, «детский аутизм», обусловленный анте- и перинатальным поражением ЦНС, «органический аутизм» как следствие постнатального поражения и парааутистические психогенные состояния. В. Е. Каган (1981) различает аутизм при шизофрении, шизоидной психопатии, аутизм резидуально-органического генеза (ранний инфантильный аутизм, аутистическая психопатия, аутистические особенности поведения при общем психическом недоразвитии), парааутистические невротические реакции и формирование личности. К. С Лебединская, С. В. Немировская, И. Д. Лукашова (1981) делят тяжелые формы РДА на шизофренические и органические. Г. Е. Сухарева (1937, 1955, 1974), рассматривающая синдром РДА в патологии шизофренного спектра, считала, что он может определять преморбидные особенности детей, заболевающих шизофренией в более старшем возрасте, входить в структуру самого раннего шизофренического процесса, а также доминировать в картине шизоидной (аутистической) психопатии. Сходного деления придерживается В. М. Башина (1986). Выделяют также симптоматический аутизм (N. Easson, 1971), истинный и псевдоаутизм (R. Makita, 1973). Сохраняется каноническое деление на синдромы Каннера и Аспергера.
Один из наиболее важных в проблеме РДА — вопрос о его прогнозе. Катамнестические данные L. Eisenberg, L. Kanner (1956), М. Rutter (1978), В. М. Башиной (1986) приведены выше. Н. Bosch (1970) различает следующие варианты прогноза: 1) постепенное улучшение развития; 2) та же динамика, прерываемая возрастными кризами; 3) развитие стойкого негрубого дефекта; 4) кризисный постпсихотический регресс с формированием негрубого дефекта; 5) параноидный либо другой психоз. Этот катамнез, с одной стороны, подтверждает неспецифическую природу РДА, с другой — все же имеет много общего с динамикой расстройств при патологии шизофренного спектра. Очевидно, что речь идет о разных болезненных формах, в детстве объединенных сходным дизонтогенезом по типу РДА. Первые две группы, скорее, можно представить как динамику регредиентной специфической аномалии развития в первоначальном понимании L. Каnner либо шизоидной психопатии (синдром Аспергера),
[15]
третью — как резидуально-органический вариант РДА или малопрогредиентную шизофрению, четвертую — скорее, как специфический дефект после шизофренического приступа или шуба и пятую — как переход в хроническое психотическое состояние при шизофрении, а возможно, тяжелом органическом либо дисметаболическом заболевании. Предположение о наиболее вероятной патологии шизофренного спектра подтверждается отсутствием указаний на грубые интеллектуальные нарушения.