Факторы уязвимости и протективные факторы
В предыдущем разделе мы говорили о том, что течение расстройства регулируется факторами, которые повышают или снижают риск. Отсюда можно выделить факторы уязвимости и протективные факторы (Laireiter & Baumann, 1988; Reiss & Price, 1996). Чтобы анализ условий был как можно более полным, необходимо проанализировать взаимодействие факторов уязвимости и защитных факторов. Это взаимодействие имеет значение для каждой из четырех названных фаз течения расстройства. Факторы уязвимости и протективные факторы могут локализоваться внутри или вне самого индивида (изнутри: когнитивные дефициты; извне: структура семьи); они могут, далее, относиться к разным плоскостям данных: биологической/соматической (генетический риск), психической (дефекты в структуре восприятия), социальной (например, недостаточная социальная поддержка), экологической (например, загрязнение окружающей среды).
Концептуально выделяют факторы уязвимости и протективные факторы; однако взаимные отношения между этими факторами до сих пор остаются неясными. Есть факторы, которые рассматриваются и как факторы уязвимости, и как протективные факторы, — в зависимости от их знака (плюс или минус) (Veiel & Baumann, 1992). Например, недостаток социальной поддержки считается отягощающим фактором, то есть фактором уязвимости (см. буферные гипотезы; Laireiter, 1993), а достаточная социальная поддержка — протективным. Дифференцированная копинг-структура уменьшает риск заболевания (протективное действие), а ригидная копинг-структура — повышает (уязвимость).
Факторы уязвимости или протективные факторы в первую очередь рассматриваются на предмет их участия в патогенезе, то есть в возникновении болезни/расстройства. Если исходить из того, что здоровье — это нечто большее, чем просто отсутствие болезни, то наряду с патогенезом также имеет значение саногенез — иными словами, возникновение и поддержание здоровья. Применительно к здоровью тоже можно было бы говорить о факторах уязвимости и защитных факторах. Насколько удачны определения подобных факторов, сформулированные безотносительно патогенеза, — этот вопрос до сих пор открыт.
Формы течения
Понятие причины чаще всего неизбежно подразумевает, что расстройство остро наступает в какой-то момент, а потом через некоторое время исчезает — либо при (специфическом) лечении, либо без такового (ср. спонтанная ремиссия по Айзенку: Lambert & Bergin, 1994). Несомненно, бывает и такая форма течения,однако при психических расстройствах существует и множество других форм. Ссылаясь на Церссена (Zerssen, 1987), МКБ-10 (нем. версия: Dilling, Mombour & Schmidt, 1993) и DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996), можно изобразить графически различные формы течения, которые, по отдельности или в комбинации, характеризуют течение того или иного расстройства; на рис. 9.1 представлены некоторые примеры.
а) Эпизод с флуктуирующим течением
б) Эпизод с частичной ремиссией
в) Эпизодическое течение со стабильными резидуальными симптомами
г) Эпизодическое течение с полной ремиссией
д) Эпизод с хроническим стабильным течением
е) Эпизод с полной ремиссией (T1) или выздоровлением (T2)
Рис. 9.1. Примеры форм течения психических расстройств (T — временная ось; S — выраженность симптоматики; K — критическое значение, с превышением которого можно говорить о расстройстве)
Отдельная манифестация расстройства называется эпизодом (эпизодом болезни). Эпизод характеризуется наступлением расстройства с минимальной выраженностью (см. критерии МКБ-10 или DSM-IV)и минимальной длительностью (например, маниакальный эпизод по DSM-IV:минимум 1 неделя выраженности симптомов). В зависимости от длительности или формы течения эпизоды получают дополнительную специфику.
- Пароксизмальное течение. Одномоментный эпизод в виде приступа; иногда за несколько минут достигается пиковое значение, а через несколько минут или часов все возвращается к исходному значению (например, при панических атаках по DSM-IV симптомыдолжны достичь своей высшей точки в течение 10 минут, а заканчиваются примерно через 30 минут).
- Хроническое, непрерывное течение:эпизод расстройства держится в течение более долгого времени (например, 1 год, 2 года) с минимальной выраженностью. Такое течение можно установить только после длительного наблюдения (например, DSM-IV:большая депрессия: минимум два года).
Течение одного-единственного эпизода или отдельные его отрезки могут быть стабильными (нет изменения), прогредиентными (ухудшающимися) или флуктуирующими (степень выраженности расстройства меняется, например, при некоторых тревожных расстройствах). При этом изменения могут происходить «волнообразно» или непрерывно.
Если рассматривать возможный исход эпизода, то можно выделить (Zerssen, 1987) следующие варианты.
- Исцеление, выздоровление (индивид здоров):достигается тот же уровень, что и перед вспышкой расстройства, причем расстройство больше не появляется в течение определенного минимального промежутка времени. Структура личности перед вспышкой описывается понятием преморбидная личность (von Zerssen, 1996; о связи между личностью и психическими расстройствами: Watson & Clark, 1994). Исцеление предполагает какое-то минимальное время полной ремиссии.
- Полная ремиссия:никаких признаков или симптомов расстройства уже нет, но при этом остается открытым вопрос, не появится ли расстройство снова. По DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996), это можно решить только спустя некоторое время полной ремиссии и на основании комплексного процесса принятия решения: заключение «здоров» или «диагноз X с полной ремиссией».
- Частичная ремиссия:еще имеются отдельные симптомы или признаки, однако они не удовлетворяют критерию расстройства. При шизофрении их иногда называют резидуальными симптомами. Частичная ремиссия может привести к полной ремиссии или к новому заболеванию; если резидуальная симптоматика держится долгое время, то при шизофрении говорят о резидуальной шизофрении (МКБ-10 F20.5).
- Переход в хроническую форму:Расстройство держится на минимальном уровне (критерии выполнены) довольно долгое время, иногда до самой смерти.
- Изменение личности:после улучшения изначальный личностный уровень уже не достигается; например, при некоторых формах шизофрении. Здесь используют понятие постморбидной личности (von Zerssen, 1996).
- Смерть:при психических расстройствах (Ahrens, 1996) существует повышенный риск смертности, причем особенное значение имеют суициды и несчастные случаи.
При наличии минимум двух эпизодов можно говорить об эпизодическом, фазовом или рецидивирующем (рецидив: возврат) течении. Картина расстройства при этом может быть той же самой или другой (например, биполярное аффективное расстройство: эпизоды большой депрессии и маниакальные эпизоды). Долговременное течение описывается по-разному в зависимости от конечного состояния соответствующего эпизода (в DSM-IV иМКБ-10 — специфическим дополнительным кодом). Для шизофрении — если имеется больше, чем один эпизод — но DSM-IV различаются следующие формы течения.
- Эпизодическое течение с резидуальными симптомами (= частичная ремиссия): между эпизодами остаются специфические симптомы, которые уже не удовлетворяют изначальному критерию диагноза, поставленного во время эпизода (специально для шизофрении определены так называемые резидуальные симптомы).
- Эпизоды без резидуальных симптомов (= полная ремиссия):симптомы между эпизодами не проявляются.
Подобным образом при аффективных расстройствах (DSM-IV)говорят о рецидивирующем течении с полной ремиссией или с частичной ремиссией.
Если эпизодов больше, чем один, то ясно, насколько разнообразны могут быть формы течения, так как отдельные эпизоды соответственно могут иметь разные конечные состояния (например, первый эпизод с последующей частичной ремиссией, второй эпизод с хронизацией и т. д.).
Планирование эксперимента
С целью исследования факторов, релевантных для возникновения или поддержания расстройств, разрабатываются различные исследовательские стратегии (ср. Ricks & Dohrenwend, 1983; Erlenmeyer Kimling & Miller, 1986); значение имеют также методические разработки из области эпидемиологии, — в той мере, насколько эпидемиологические данные являются этиологическими (см. главу 8). В качестве исходных пунктов для планирования этиологического исследования предлагаются пункты, приведенные в табл. 9.2.
Таблица 9.2. Методические пункты к планированию экспериментов в этиологических исследованиях
Число сборов информации | - Лонгитюдные исследования (проспективные) - Фиктивные долговременные исследования (когорты с разными временными параметрами) - Ретроспективные исследования - Срезовые исследования |
Селекция выборки | - Выборки из нормальной популяции с/без предварительной селекции - Группы риска - Клинические группы |
Точность отображения феномена/обследования | - Клинические исследования - Опыт по аналогии |
Число обследованных лиц | - Изучение отдельных случаев - Групповые исследования |
Мера влияния исследователя | - Лабораторные исследования - Полевые исследования |
Форма анализа | - Анализ взаимозависимости - Анализ зависимости |
Указанные аспекты можно комбинировать друг с другом. Если, например, студенты исследуются на предмет успеваемости в условиях «с контролируемым шумом или без такового» (выученная беспомощность), то мы имеем следующую конфигурацию: срезовое исследование (групповое исследование), на выборке с предварительной селекцией из нормальной популяции, в форме опыта по аналогии (в отношении выраженности расстройства, исследуемых лиц, временного измерения, обстановки, методов исследования), в лаборатории, для проверки причин/следствий (анализ зависимости).
Существенная проблема всех этиологических исследований — это вопрос специфичности полученных данных (Sher & Trull, 1996). Если у определенной группы с диагнозом X находят определенные структуры восприятия или дефициты социализации в раннем детстве, то возникает вопрос: каковы эти же данные (1) у лиц без расстройства (обыкновенная, «здоровая» контрольная группа) и (2) у лиц с другими расстройствами. Отсюда специфичность для какого-то расстройства следует оценивать в сравнении со здоровыми людьми и лицами, имеющими другие расстройства. Для клинических контрольных групп значимыми параметрами являются в том числе длительность заболевания и госпитализации, социальная адаптация и т. д., по этим параметрам и должна составляться клиническая контрольная группа.
Число сборов информации
3.1.1. Лонгитюдные исследования
Поскольку психические расстройства можно понимать как процесс, происходящий во времени (фазы 1-4 течения расстройства), для исследования этиологии/анализа условий возникновения предлагаются лонгитюдные исследования (Baltes, 1968; Maier & Sandmann, 1994). По этическим соображениям запрещено наносить вред ради уточнения структуры условий при психических расстройствах в целях эксперимента.
- Проспективные лонгитюдные исследования. Возникновение какого-то расстройства наблюдается в естественных условиях; поэтому наблюдение ведется перед появлением расстройства в течение более или менее длительного времени (фазы 1-3; см. выше). После вспышки расстройств(а), сравнивая лиц с расстройством или без такового, из уже полученных данных можно сделать заключение об обусловливающих факторах. Критически следует отметить, что даже обширные лонгитюдные исследования так или иначе выхватывают лишь некую часть из всей совокупности переменных и только один отрезок из временной оси. Поэтому теоретически постулированную структуру условий можно эмпирически изобразить лишь ограниченно. Еще одна проблема возникает из-за так называемого эффекта поколений,то есть данные исследования в первую очередь действительны только для конкретной когорты. Так, встает вопрос, являются ли этиологические понятия, полученные при обследовании лиц 1940-1950 гг. рождения, действительными также и для лиц 1970-1980 гг. рождения, — потому что нельзя забывать, что социализация соответствующих групп лиц в сопоставимых возрастных отрезках протекала в различных условиях.
По этическим и научным основаниям в настоящее время этиологическое исследование иногда объединяют с исследованием интервенции, осуществляя интервенции в некоторых группах риска и контрольных группах.
- «Фиктивное» лонгитюдное исследование (cross sectional design).Ввиду высоких издержек при настоящем лонгитюдном исследовании составляются планы экспериментов, которые тоже включают временнУю ось, но вместе с тем являются не такими дорогостоящими. При «фиктивных» лонгитюдных исследованиях обследуются лица, которые различаются только по длительности заболевания. Последовательно «нанизывая» друг на друга отдельные группы (= когорты), получают фиктивный длинный временной отрезок. Например, исследуют различные группы лиц, у которых заболевание шизофренией началось 1 год назад, 5 и 10 лет назад, и из результатов делается заключение о воздействии длительности болезни на социальную адаптацию. Как показывает эта методика, эффект когорты и эффект времени могут привести к неверным заключениям. Эффект когорты возникает из-за того, что разные когорты, в зависимости от возраста, подвергались разным условиям социализации; временной эффект (например, показатель безработицы в год обследования) может по-разному затрагивать разные когорты.
Комбинируя фиктивные и настоящие лонгитюдные исследования, пытаются добиться по возможности дифференцированных результатов за более короткий период времени (ср. Rudinger, 1978); в подобных работах систематически варьируют год рождения, возраст исследуемых лиц и время исследования (longitudinal cohort sequential design).
- Ретроспективное (лонгитюдное) исследование. Индивиды сообщают о своем прошлом, из чего потом делаются заключения о течении болезни (важнейший метод в психоанализе, иногда используемый также в исследовании изменяющих жизнь событий и копинг-стратегий). Ретроспективные высказывания представляют собой реконструкцию прошлого, сделанную в настоящем; но процессы переработки информации иногда могут привести к тому, что картина изначальной ситуации будет искажена. Для терапии эту информацию, тем не менее, можно использовать; для получения этиологических знаний следует учитывать при интерпретации данных эффект искажения.
3.1.2. Срезовые исследования
Для выяснения этиологии/анализа условий возникновения часто проводятся срезовые исследования, когда сопоставляют две или больше выборки, различающиеся в важных с точки зрения этиологии аспектах.
- Так, например, в генетике (см. главу 10) вычисляют риск заболеваемости для расстройства X при различных степенях родства (= выборки), беря за точку отсчета лиц с расстройством X. Основываясь на генетических гипотезах, можно определить закономерности между степенью родства и степенью риска заболеваемости.
- Подобный подход принят также и в эпидемиологии (ср. главу 8), когда обследуются на предмет риска заболевания выборки лиц, принадлежащих к разным социальным слоям. Полученные при этом данные иногда взаимосвязаны и поэтому допускают различные интерпретации. Так, например, связь между социальным слоем и риском заболевания можно объяснить, основываясь на гипотезе стресса или гипотезе Shift (гипотезе снижения социального уровня).
- Срезовые исследования являются также экспериментами, в которых некая группа с расстройством S сравнивается с обыкновенной контрольной группой и/или другой группой пациентов, чтобы получить этиологические высказывания.
Срезовые исследования с методической точки зрения иногда представляют собой соотносительные или квазиэкспериментальные исследования (нет случайного распределения индивидов по группам); поэтому лица в исследованных группах могут различаться не только относительно одной конкретной переменной (например, диагнозов), но и по другим признакам. Так, при сравнении двух групп с расстройствами, обусловленными разными психотропными веществами (например, алкогольной и галлюциногенной зависимостью), мы иногда видим, что кроме диагноза эти группы могут различаться по возрасту, профессиональной социализации и т. д., в результате чего данные исследования нельзя безоговорочно связывать с диагнозом.
Срезовые исследования еще больше усложняют проблему интерпретации в вопросе о причине/следствии. Наблюдаемый у какой-то группы с диагнозом X (депрессивное расстройство) феномен S (например, уменьшенное число контактов: «дефицит контактов») допускает различные варианты объяснения (Barnett & Gotlieb, 1988).
1) Симптом: S есть часть расстройства X (например, дефицит контактов как часть депрессивного расстройства).
2) Поддержание расстройства: S вытекает из X (например, дефицит контактов является следствием депрессивного расстройства и, в свою очередь, поддерживает его).
3) Причины, условия: S приводит в одиночку или совместно с другими факторами — к X (например, дефицит контактов приводит к депрессивным расстройствам).
4) Уязвимость: S в одиночку или вместе с другими факторами повышает риск для X (например, дефицит контактов, сам по себе или вместе с другими факторами, является фактором уязвимости).
На основе одного-единственного срезового исследования часто невозможно принять решение относительно того или иного варианта интерпретации.
Формирование выборок
Исследование этиологии/структуры условий возникновения может проводиться на различных выборках:
- Выборки из нормальной популяции с/без предварительной селекции. Для проспективного лонгитюдного исследования (длительность: обычно минимум несколько лет) выборки из нормальной популяции без предварительной селекции имеют особое значение, так как таким образом безвыборочно проверяется структура условий. Но при этом подходе следует выбирать и большую исходную выборку, с тем чтобы достаточно большими оказались потенциальные клинические группы — даже если вероятность возникновения расстройства относительно невелика (оценочные значения берутся из эпидемиологии: риск заболеваемости, показатели заболеваемости; см. главу 8). В качестве примера приведем изучение тревоги в Цюрихе (Dobler-Mikola & Binder, 1984), когда исходной популяцией были молодые женщины и мужчины (19-20-летние) кантона Цюрих; исходная выборка охватывала 2021 мужчин и 2346 женщин.
- Группы риска. При обследовании групп риска, у которых можно заранее подозревать повышенный риск заболевания, основываясь на теоретических или эмпирических предположениях, допустимы меньшие выборки (например, дети лиц с психическим расстройством; дети со специфическим паттерном привязанности; ср. главу 14). Группы риска следует сравнивать с контрольными группами, в которых нет соответствующих факторов риска. Этот подход представляет особый интерес для проспективных лонгитюдных исследований в области этиологии, так как он более экономичен. Кроме того, группы риска изучаются и в срезовых исследованиях, например, чтобы идентифицировать факторы уязвимости.
- Клинические группы. При всех типах лонгитюдных и срезовых исследований можно использовать также клинические группы; как правило, речь идет о показателях обращаемости, то есть о выборках, которые часто обращаются за помощью в медицинские учреждения.
3.3. Точность отображения феномена/обследования
Опыт по аналогии отображает исследуемую реальность лишь частично или в виде сравнения (Kazdin, 1980; Sher & Trull, 1996; см. главу 20). Его прототипом являются исследования на животных как аналоги для представлений о людях. Кроме того, опытом по аналогии можно считать многие эксперименты на здоровых людях (например, выученная беспомощность), а также компьютерные симуляции. Однако противопоставление понятий «опыт по аналогии — клиническое (истинное) исследование» не является дихотомией в строгом смысле; скорее, мы имеем дело с одной теоретически постулированной и воспринимаемой отдельными пациентами реальностью, которая отображается в эмпирических исследованиях. Опыт по аналогии отнюдь не является полной противоположностью клинической реальности; вообще можно сказать, что любое исследование отображает реальность в разных измерениях, при этом по разным измерениям могут быть более или менее сильные отклонения. Для этиологического исследования имеют значение прежде всего следующие отклонения от реальности, приведенные в табл. 9.3.
Таблица 9.3. Точность отображения феномена/обследования: опыт по аналогии
Дивергенция с «реальностью» относительно: | Форма отклонения |
Категории | Модели из исследований на животных и компьютерные модели — человек |
Выраженности расстройства (как переменная классификации или как переменная факторов влияния) | Количественное и качественное отклонение от клинических расстройств — клиническая выраженность (например, МКБ-10-диагноз). Например, индуцирование легкого нарушения настроения как аналог возникновения клинической депрессии |
Обследуемых лиц | Индивиды без расстройства или с субклиническим расстройством — пациенты, ощущающие, что они больны, и желающие лечиться. Например, лица, страдающие боязнью змей, но без поведения избегания (признаки расстройства, не удовлетворяющие критериям диагноза) как аналог пациентов с фобиями по МКБ-10 |
Временного измерения | Минуты, часы, годы. Например, эксперимент выученной беспомощности (несколько часов) как аналог возникновения депрессии (несколько лет) |
Обстановки, независимых переменных | Экспериментальные стимулы — естественная, комплексная обстановка (семья, работа, досуг и т. д.). Например, стрессовый эксперимент с шумом как аналог паттерна сложного стресса на работе |
Методов исследования | Отдельные методы (например, шкалы собственной и сторонней оценки) — «целостность» расстройства в повседневной жизни |
Понятие «опыт по аналогии» говорит о том, что любое исследование должно занимать отчетливую позицию в вопросе конструктной валидности и внешней валидности, так как не бывает исследования, валидного во всех отношениях (ср. также понятие полевого исследования, Patry, 1982). Опыт по аналогии, пусть даже отклоняющийся от реальности в различных аспектах, вносит существенный вклад в решение проблем этиологии/анализа условий возникновения, поскольку полученные данные можно теоретически соотносить с клинической реальностью.