Тема: Патофізіологія травлення
I. Порушення апетиту
Апетит – психоемоційний феномен, від якого залежить кількість вживання їжі.
Центр апетиту – гіпоталамус
Апетит залежить від кількості глюкози крові + рефлекси в шлунку → ведуть до збудження центру насичення.
Таким чином апетит – складний психоемоційний та нервово-рефлекторний процес.
Порушення апетиту:
1. Анорексія – повна відсутність апетиту.
Може бути:
1) Інтоксикаційна:
a. Враження інфекцією
b. Шлункове отруєння їжею → нудота → блювання → проходить
2) Психогенна
a. Гнів, нервування (проходить)
b. Штучне голодування при психологічних захворюваннях
3) Нейрогенна – враження нервової системи(центрів) інфекцією, тромбом, інсульти
4) Анорексія (штучна) для корекції фігури (особливо молоді люди)
5) Транзиторна анорексія – при гойданні (укачування) → дія прискорень кутових або лінійних → називається анорексія угойдування → нудота → синдром апатії (застосовується препарат аерон, супрастін).чутливість до дії прискорення піддається тренуванню.
2. Булемія – підвищення апетиту
3. Парарексія спотворення апетиту
4. Сітофобія – коли людина боїться приймати їжу через появу болю після прийому їжі (при виразкових хворобах)
II. Порушення травлення в ротовій порожнині і стравоході
Травлення в ротовій порожнині – жування:
1) Механічна обробка – в середньому сила 5 кг → на площу зуба тиск 600 атм. → тому може бути пошкодження емалі, тріщини →карієс(патогенез):
v Демінералізація
v Деструкція
v Дефект
2) Хімічна обробка – слиною → виділяється до 2 л слини за добу (окрім ферментів в слині є роданіди → це солі родонової кислоти, що забезпечують бактерицидність слини.
Реакція слини сабо-кисла, або слабо-лужна.
Порушення виділення слини:
1. гіперсалівація – підвищення виділення слини
2. гіпосалівація – зменшення виділення слини
Порушення травлення в ротовій порожнині:
1. вади розвитку
2. захворювання слизових оболонок
3. порушення інервації
4. захворювання органів, що оточують ротову порожнину
5. пухлини
Ковтання: (проходить 6-8 сек – їжа, 2-3 сек – вода) – це складний руховий акт, тоу при враженні НС і черепно-мозкових нервів → порушується ковтання.
В середньому за добу людина ковтає 600 разів, із них 200 – на їжу, 50 раз – під час сну, 350 – решта.
Ковтання має 3 фази:
1. ротова
2. глоткова
3. стравохідна
Порушення ковтання:
При цьому їжа походить над трахею (надгортанник закривається), а при порушенні цього акту → може їжа потрапити в дихальні шляхи → розвивається аспірацій на пневмонія.
Синдром регугітації – повернення їжі в ротову порожнину, без блювання (або закидання їжі в ротову порожнину).
Американські вченні вважають, що 50% відсотків пневмоній → це аспірацій ні пневмонії, особливо в похилому віці, тому радять не спати на спині.
Румінація – повторна не довільна регургітація споживаною їжею(людина або випльовує, або знов заковтує їжу)
Стравохід (склад з 3 шарів)
Порушення функції можуть бути:
1. спазми
2. дивертикули (грижа)
III. Порушення функції шлунку – їжа потрапляє із стравоходу в шлунок.
Функції шлунку:
1. Резервна:
Об’єм в нормі 2-3 л. Може бути більшим, може бути меншим:
v Збільшення об’єму шлунку
1) булемії (хто багато споживав їжі).
але булемія може бути і патологічна при:
1) захворювання ЦНС – пухлини і нефрити
2) ендокринні захворювання – тіреотоксини, інсулін
3) травми НС – руйнування ділянок гіпоталамусу → руйнування ядра → булемія
2) пілороспазми → до 5-6-8 л. Це негативно впливає, тому що → перерозтягує стінку → зменшує тонус → уповільнення → перемішування → гниття → бродіння → інтоксикація → диспепсичний синдром (відрижка, запах, нудота, блювота...)
v Зменшення резервуарної функції, або її відсутність при:
1. рецекції шлунку
2. розростання сполучної тканини після виразкових хвороб або після хімічних отруєнь.
Повне виключення резервної функції → після повного видалення шлунку → їжа потрапляє в кишківник → розвивається демпінг синдром (надходження моноцукрів). При цьому розвиваються вегетативні с-ми:
v пітливість
v тахікардія
v слабкість
Треба вести корекцію: їсти 6-8 разів і не вживати моноцукрів.
Патогенез демпінг синдрому:
1. гіперосмія (всмоктування моноцукрів) →
2. гіповолемія (вода іде із плазми в кішківник) →
3. ВІП (вазоактивний ін тест. поліпептид) →
4. вазоділятяція →
5. ортостатична гіпотензія →
6. гіперглікемія (так як всмоктуються моноцукри) →
7. виділення інсуліну →
8. гіпоглікемія → (знов апетит + їжа )
2. рухова функція порушення може бути
1) прискорення (vagus) → шлункові коліки (спазми)
2) ослаблення рухової функції → частіше гірше перетравлюється → бродіння, гниття → див. Диспепсичний синдром.
3. секреторна функція шлунку
за добу виділяється 1,5-2 л шлункового соку. Склад:
v вода
v слиз
v HCl
v Пепсиногени
рН=1,5-2,5 (висока ступінь кислотності, але не пошкоджується слизова)
Функції HCl:
1. активує пепсини
2. набубнявлюють білки → збільшується контакт → всмоктування
3. бактерицидна дія
4. швидкість евакуації в 12-палу кишку (синдром Сердюкова)
5. + інтерстіц. гормони
Порушення секреторної функції можуть бути:
1. гіперсекреція
v синдром гіперсекреції – гіперацидний синдром
v уповільнення евакуації (уповільнення перистальтики → тому закрепи → калові каміння → пролежні → перитоніти → 42% від перитонітів наступає смерть(особливо в похилому віці, бо знижується чутливість)
2. гіпосекреція –
v гіпоацидний синдром → порції їжі надходять із шлунку → посилюється перистальтика → і швидко → мало всмоктується → реабсорбція води → проноси (діарея) → зневоднення → порушення ВСО (при холері – саме цей механізм порушення ВСО)
3. ахілія – відсутність секреції
4. евакуація може бути:
a) збільшення → після резекції, ектомії
b) зменшення → пілоростеназ
5. інкреторна функція
може бути пухлини → які продукують гормони (тканинні)
Клітини АПУД системи розташовані в кишечнику
А в шлунку є „джи” клітини → продукують гастрин(якщо є пухлина з цих клітин)
→ збільшення гормонів
можуть бути множинні виразки → синдром Золінгера-Елісона
6. видільна функція . Так при уремії клітини шлунку виділяють токсичні речовини (коли підвищується концентрація токсичних речовин).
IV. Виразкова хвороба:
Етіологія:
1) порушення харчування (режим, температура, дієта)
2) паління
3) психоемоційні напруги → тобто нервовий компонент
4) дисгормональні порушення
Теорія патогенезу
1) механічна
2) судинна
3) пептична
4) запальна
5) ацидотична
6) неврогенна:
a) центрально-вегетативна
b) нервово-трофічна
c) кортико-вісцеральна
3 головні патогенетичні механізми:
1) підвищення агресивності секреції (HCl і пепсин). Може бути при:
v підвищення тонусу n. vagus
v підвищення гормону (гастринома)
2) зниження захисних властивостей → чим нижче рН → менше кислотність
3) зниження репаративних властивостей слизової оболонки. В нормі слизова оболонка добре репарує
Механізми негативної дії виразкової хвороби
1) біль
2) кровотеча
3) перфорація
4) пенетраця
5) пілоростеноз
П/г лікування:
1) зниження агресивності шлункового соку
a) антацидна терапія
b) фізичний спокій (щоб не подразнювати виразку)
c) Н2 блокатори (100% позитивний ефект)
d) Протимікробна терапія
2) Підвищення захисту слизової оболонки → речовини, які посилюють слизової оболонки (алюмогель → гідроокис алюмінію → але хвор. периферична НС)
3) Посилення репарації:
v Фізичне заспокоєння
v Повноцінна білкова дієта
v Речовин, які посилюють репарацію
4) Дія безпосередньо на патогенетичні фактори
5) Седативні речовини
V. Патофізіологія кішківника виходить з його функцій:
1. травна
a. парціальна
b. тотальна
2. секреторна
3. рухова
4. регуляторна
5. бар’єрна
6. імунологічна
Порушення всмоктування – синдром мальабсорбції
Порушення розщеплення – синдром мальдигестії
Порушення розщеплення та всмоктування – синдром мальассиміляції, але називається синдром мальабсорбції.