Физиологические механизмы стресса
Стереотипный характер синдрома определяется рядом нервных и нейроэндокринных механизмов (рис. 3).
Во-первых, в результате поступившей от рецепторов информации в коре головного мозга формируется интенсивный стойкий очаг возбуждения - доминанта, которая подчиняет себе всю деятельность организма.
Во-вторых, вслед за появлением доминанты развивается особая цепная реакция: возбуждается гипоталамус, который заставляет близлежащую железу - гипофиз выделить в кровь большую порцию АКТГ. Под влиянием АКТГ надпочечники выделяют катехоламины (А, НА, симпатоадреналовая реакция) и глюкокортикоиды (кортизол), т.е. гормоны стресса, которые вызывают многосторонний эффект: сердце начинает сокращаться чаще и сильнее (вспомним, как оно "выскакивает" из груди при страхе, волнении, гневе), кровяное давление повышается (вот почему может разболеться голова, возникнуть сердечный приступ, становится чаще дыхание). Кортизол поддерживает повышенный уровень сахара и аминокислот в крови, что в условиях стресса важно для деятельности мозга, сердца и тех органов, на которые выпадает особенно большая нагрузка. Кортизол стимулирует расщепление углеводов и жиров до сахаров и аминокислот в работающих скелетных мышцах, соединительной и лимфоидной тканях. Происходит похудание, уменьшается вилочковая железа, селезенка, снижается количество лимфоцитов в крови. Поскольку разные виды лимфоцитов осуществляют иммунные реакции, уменьшение их количества приводит к понижению иммунной защиты и ослабленному сопротивлению инфекциям. В то же время в очагах воспаления кортизол уменьшает воспалительные реакции: он укрепляет лизосомы клеток и этим препятствует выходу из них ферментов, расщепляющих белки и повышающих проницаемость сосудов - в результате стихает боль и уменьшается краснота и отечность. Изъязвление слизистой оболочки кишечника и желудка при стрессе имеет чисто нервную природу.
Как только содержание катехоламинов и глюкокортикоидов в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Проникая через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, они тормозят деятельность гипоталамуса. Автоматически приостанавливается образование АКТГ, и его уровень в крови падает.
При длительных и особо угрожающих жизни стрессогенных воздействиях в механизме обратной связи, прерывающей секрецию КА и глюкокортикоидов, могут возникать сбои, когда взаимодействие между нервными и химическими механизмами разлаживается. Обнаружено, что при этом они связываются с особым белком крови - транскортином (Т). Это соединение задерживается гематоэнцефалическим барьером. Поэтому в мозг перестает поступать информация об избытке этих гормонов в крови и секреция АКТГ не прерывается.
Рис. 3. Три фазы общего адаптационного синдрома (А) и основные пути формирования стресс-реакции (Б) (по Г.Селье)
В-третьих, если обратная отрицательная связь не срабатывает, тогда начинается III стадия стресса - стадия истощения. В кору головного мозга вновь и вновь поступают импульсы, поддерживающие активность доминанты, а в кровь продолжают выделяться гормоны стресса. Избыточное накопление гормонов коры надпочечников в жидких средах организма ведет к расстройству функций, которое распространяется постепенно на нервную и эндокринную систему, сердце, сосуды, легкие, органы пищеварения.