Потенциал покоя и потенциал действия

Нервные импульсы передают по дендритам и аксонам не сам внешний стимул как таковой и даже не его энергию. Внешний стимул лишь активирует соответствующие рецепторы, и эта активация преобра­зуется в энергию электрического потенциала, который создается на кончиках дендритов, образующих контакты с рецептором.

Возникающий при этом нервный импульс можно грубо сравнить с огнем, бегущим вдоль бикфордова шнура и поджигающим располо­женный у него на пути патрон с динамитом; «огонь», таким образом, распространяется по направлению к конечной цели за счет небольших следующих друг за другом взрывов. Передача нервного импульса, однако, принципиально отличается от этого тем, что почти сразу же после прохождения разряда потенциал нервного волокна восстанавли­вается.

Нервное волокно в состоянии покоя можно уподобить маленькой батарейке; с наружной стороны его мембраны имеется положительный заряд, а с внутренней - отрицательный (рис. А.29), и этот потенциал покоя преобразуется в электрический ток только при замыкании обоих полюсов. Именно эго и происходит при прохождении нервного импуль­са, когда мембрана волокна на какое-то мгновение становится проницае­мой и деполяризуется. Вслед за этой деполяризацией наступает период рефрактерности, в течение которого мембрана реполяризуется и восста-

Биологические основы поведения 265

1———————II——— Na+ Cl- Na"

Мембрана Ток натрия Ток натрия ^со^оя^ие"⁰ в покое внутрь наружу покоя

Г

——II————1lNa⁺ Cl- Na⁺

Аксон+ ^- /Т

^+ { + «+ «+

+ + + + + + + + +

Время (в миллисекундах)

Рис. А.29. Потенциал действия Развитие потенциала действия, сопровождаю­щееся изменением электрического напряжения (от —70 до +40 мВ). обусловлено восстановлением равновесия между положительными и отрица гельными ионами по обе стороны мембраны, проницаемость которой на короткое время увели­чивается.

навливает способность к проведению нового импульса ¹. Так за счет последовательных деполяризации и происходит распространение этого потенциала действия (т. е. нервного импульса) с постоянной скоростью, варьирующей в пределах от 0,5 до 120 метров в секунду в зависимости от типа волокна, его толщины и наличия или отсутствия у него миелиновой оболочки.

Закон «всё или ничего». Поскольку каждому нервному волокну присущ определенный электрический потенциал, распространяющиеся по нему импульсы независимо от интенсивностиили Каких-либо других свойств-внешнего стимула всегда имеютодни и те же характеристики. Это означает, что импульс в нейронеможет воэнйкйуть только в том случае, если его активация, вызваннаястимуляцией рецептора или

Во время периода рефрактерности. длящегося около тысячной доли Се-^нды, нервные импульсы по волокну проходитьне Motyi. Поэюму за одну «-скунду нервное волокно способно провести не более 1000' импульсов

Приложение А

импульсом от другого нейрона, будет превосходить некий порог, ниже которого активация неэффективна; но, если порог достигнут, сразу же возникает «полномерный» импульс. Этот факт получил название закона «всё или ничего».

Синаптическая передача

Синапс. Синапсом называют область соединения между окончанием аксона одного нейрона и дендритами или телом другого. Каждый нейрон может образовать до 800-1000 синапсов с другими нервными клетками, а плотность этих контактов в сером веществе мозга состав­ляет боле 600 млн. на 1 ми³ (рис. A.30)¹.

Место перехода нервного импульса с одного нейрона на другой

Синаптические пузырьки

Синаптическая щель Пресинаптическа мембрана Постсинаптическ мембрана Митохондрии

Дендрит

Рис. A.30. Синаптическое соединение нейронов (в середине - область синапса при большем увеличении). Терминальная бляшка пресинаптического нейрона содер­жит пузырьки с запасом нейромедиатора и митохондрии, доставляющие энергию. необходимую для передачи нервного сигнала.

¹ Это значит, что если за одну секунду отсчитывать по 1000 синапсов, то для их полного пересчета потребуется от 3 до 30 тысяч лет (Changeux, 1983, р. 75).

Биологические основы поведения

Молекулы Х Рецепторные ки

Нейрон 1 Нейрон Молекулы 1 а медиатора А

"Подходящие" молекулы психотрогжого препарата

Молекулы /^—модулятора R <?Л^

2а

Рис. А.31. la. Медиатор А, молекулы которого освобождаются из концевой бляшки нейрона I, связывается специфическими рецепторами на дендритах нейрона II. МолекулыX, которые по своей конфигурации не подходят к этим рецепторам, занять их не могут и потому не вызывают каких-либо синаптических эффектов.

16. Молекулы М (например, молекулы некоторых психотропных препаратов) сходны по своей конфигурации с молекулами нейромедиатора А и поэтому могут связываться с рецепторами для этого медиатора, таким образом мешая ему выполнять свои функции. Например, ЛСД мешает серотонину подавлять про­ведение сенсорных сигналов.

2а и 26. Некоторые вещества, называемые нейромодуляторами, способны воздействовать на окончание аксона, облегчая или подавляя высвобождение нейромедиатора.

представляет собой, собственно, не точку контакта, а скорее узкий промежуток, называемый синоптической щелью. Речь идет о щели шириной от 20 до 50 нанометров (миллионных долей миллиметра), которая с одной стороны ограничена мембраной пресинаптической бляшки нейрона, передающего импульс, а с другой - постсинаптической мембраной дендрита или тела другого нейрона, принимающего нервный сигнал и загем передающего его дальше.

Нейромедиаторы. Именно в синапсах происходят процессы, в резуль­тате которых химические вещества, освобождаемые пресинаптической мембраной, передают нервный сигнал с одного нейрона на другой. Эги вещества, получившие название нейромедиаторов (или просто медиато-ров),- своего рода «мозговые гормоны» (нейрогормоны) - накапливаюг-

268 Приложение А

ся в пузырьках синаптических бляшек и освобождаются, когда по аксону сюда приходит нервный импульс.

После этого медиаторы диффундируют в синаптическую щель и при­соединяются к специфическим рецепторным участкам постсинаптиче-ской мембраны, т. е. к таким участкам, к которым они «подходят, как ключ к замку». В результате этого проницаемость постсинаптической , мембраны изменяется, и таким образом сигнал передается с одного нейрона на другой; медиаторы могут также и блокировать передачу нервных сигналов на уровне синапса, уменьшая возбудимость постси-наптического нейрона.

Выполнив свою функцию, медиаторы расщепляются или нейтрали­зуются ферментами либо всасываются обратно в пресинаптическое окончание, что приводит к восстановлению их запаса в пузырьках к моменту прихода следующего импульса (рис. А.31).

Возбуждающая или тормозная функция синапса зависит главным образом от типа выделяемого им медиатора и от действия последнего на постсинаптическую мембрану. Некоторые медиаторы всегда оказы­вают только возбуждающее действие, другие - только тормозное (инги-бирующее), а третьи в одних отделах нервной системы играют роль активаторов, а в других-ингибиторов.

Функции главных нейромедиаторов. В настоящее время известно несколько десятков этих нейрогормонов, но их функции изучены пока недостаточно. Сказанное, например, относится к ацетилхолину, который участвует в мышечном сокращении, вызывает замедление сердечного и дыхательного ритма и инактивируется ферментом ацетилхолинэстера-зoй^\. Не вполне изучены и функции таких веществ из группы моноами-нов, как норадреналин, отвечающий за бодрствование мозговой коры и учащение сердечного ритма, дофамин, присутствующий в «центрах удовольствия» лимбической системы и некоторых ядрах ретикулярной формации, где он участвует в процессах избирательного внимания, или серотонин, который регулирует сон и определяет объем информации, циркулирующей в сенсорных путях. Частичная инактивация моноаминов происходит в результате их окисления ферментом моноаминоксидазой. Этот процесс, обычно возвращающий активность мозга к нормальному уровню, в некоторых случаях может приводить к чрезмерному ее снижению, что в психологическом плане проявляется у человека в чувст­ве подавленности (депрессии).

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) представляет собой нейро-медиатор, выполняющий примерно ту же физиологическую функцию, что и моноаминоксидаза. Ее действие состоит главным образом в сни­жении возбудимостимозговых нейронов по отношению к нервным импульсам.

' По-видимому, недостаток ацетилхолина в некоторых ядрах промежуточ­ного мозга-одна из главных причин болезни Альцгеймера. а недостаток до-фамина в скорлупе (одно из базальных ядер) может быть причиной болезни Паркинсона.

Биологические основы поведения 269

Наряду с нейромедиаторами существует группа так называемых нейромодуляторов, которые в основном участвуют в регуляции нервного ответа, взаимодействуя с медиаторами и видоизменяя их эффекты. В качестве примера можно назвать вещество Р и брадикинин, участвую­щие в передаче болевых сигналов. Освобождение этих веществ в синап­сах спинного мозга, однако, может быть подавлено секрецией эндорфи-нов и энкефалина, которая таким образом приводит к уменьшению потока болевых нервных импульсов (рис. А.31, 2а). Функции модулято­ров выполняют и такие вещества, как фактор S, играющий, по-видимо­му, важную роль в процессах сна, холецистокинин, ответственный за чувство сытости, ангиотензин, регулирующий жажду, и другие агенты.

Нейромедиаторы и действие психотропных веществ. В настоящее время известно, что различные психотропные препараты действуют на уровне синапсов и тех процессов, в которых участвуют нейромедиаторы и нейромодуляторы.

Молекулы этих препаратов по своей структуре сходны с молекулами определенных медиаторов, что и позволяет им «обманывать» различные механизмы синаптической передачи. Таким образом они нарушают действие истинных нейромедиаторов, либо занимая их место на рецеп-торных участках, либо мешая им всасываться обратно в пресинаптиче-ские окончания или подвергаться разрушению специфическими фермен­тами (рис. А. 31, 26).

Установлено, например, что ЛСД, занимая серотониновые рецептор-ные участки, мешает серотонину затормаживать приток сенсорных сигналов. Таким образом ЛСД открывает доступ к сознанию для самых разнообразных стимулов, непрерывно атакующих органы чувств.

Кокаин усиливает эффекты дофамина, занимая его место в рецептор-ных участках. Подобным же образом действуют морфин и другие опиаты, мгновенный эффект которых объясняется тем, что они быстро успевают занять рецепторные участки для эндорфинов¹.

Действие амфетаминов обусловлено тем, что они подавляют обратное поглощение норадреналина пресинаптическими окончаниями. В резуль­тате накопление избыточного количества нейрогормона в синаптической щели приводит к чрезмерной степени бодрствования мозговой коры.

Принято считать, что эффекты так называемых транквилизаторов (например, валиума) объясняются главным образом их облегчающим влиянием на действие ГАМК в лимбической системе, что приводит к усилению тормозных эффектов этого медиатора. Наоборот, как антидепрессанты действуют главным образом ферменты, инактивирую-Щие ГАМК, или такие препараты, как, например, ингибиторы моноами-

Несчастные случаи, связанные с передозировкой наркотиков, объясняются тем, что связывание чрезмерного количества, например, героина эндорфиновыми рецепторами в нервных центрах продолговатого мозга приводит к резкому угнетению дыхания, а иногда и к полной его остановке (Besson, 1988, Science et Vie, Hors serie, n" 162).

270 Приложение А

ноксидизы, введение которых увеличивает количества моноаминов в си­напсах.

Смерч ь от некоторых отравляющих газов наступает вследс1вие удушья. Такое действие этих газов связано с тем, что их молекулы блокируют секрецию фермента, разрушающего ацетилхолин. Между тем ацетилхолин вызывает сокращение мышц и замедление сердечного и дыхательного ритма. Поэгому его накопление в синаптических про­странствах приводит к угнетению, а затем и полной блокаде сердечной и дыхательной функций и одновременному повышению тонуса всей мускулатуры.

Изучение нейромедиаторов еще только начинается, и можно ожи­дать, что в скором времени будут открыты сотни, а можег быть и тысячи этих веществ, многообразные функции которых определяют их первостепенную роль в регуляции поведения.

Дополнение А.4. Нервная активность и сканер

До недавнего времени единственным методом, позволяющим реги­стрировать электрическую активность мозга с помощью электродов, размещенных в разных участках черепной коробки, была электроэнцефа­лография (см. документ 4.1). Но записи, которые получают этим методом, с трудом поддаются расшифровке, и поэтому чаще всего электроэнцефалография дает лишь грубое представление об активности популяции нейронов, расположенных под электродом.

Недавно, однако, появилось другое устройство для регистрации нервной активности. Речь идет о так называемом сканере, позволяющем составлять довольно точные карты нервной активности в различных областях головного мозга.

Это устройство осуществляет томографическое сканирование голов­ного мозга с помощью позитронной эмиссии (откуда и другое название сканера-позитронно-эмиссионный томограф). В основе метода лежит то обстоятельство, что для работы мозга используется главным обра­зом глюкоза: чем выше активность данного участка, тем больше глюкозы ему требуется для поддержания работы.

Первый из такого рода методов заключается в выявлении активных зон мозга после инъекции в кровь радиоактивных изотопов (например. фтора-18 или углерода-11). способных испускать положительно заряжен­ные частицы, называемые позитронами. Столкновение позитронов с отрицательно заряженными электронами в нейронах сопровождается «взрывом», в результате которого образуются два разлетающихся в противоположных направлениях фотона (см. документ 5.2). Эти кванты света, число которых должно быть больше в усиленно снабжае­мых кровью активных участках, улавливались затем камерой с фоточув­ствительными элементами, производившей таким образом послойный анализ головного мозга. После определения компьютером точки воз­никновения каждого «взрыва» информация-точка за точкой -выводи­

ло югические основы поведения 271

Рис. А.32. Позитронно-эмиссионный томограф (ПЭТ) благодаря камере с фоточувствительными элементами и компьютеру, интегрирующему данные, позволяет следить за распределением акчивности в головном мозгу и вос­производить получаемую картину на экране

лась на телевизионный экран с изображением последовательных срезов

мозга (рис. А.32).

Однако то обстоятельство, что активность нейронов приходилось оценивать косвенным образом-по притоку крови, сильно снижало точность результатов. Недавно был предложен метод прямого определе­ния активности нейронов с помощью внутриклеточной метки. Такая возможность появилась, когда было найдено вещество, которое клетка поглощает вместо глюкозы, но не может использовать. В результате это вещество -дезоксиглюкоза- способно накапливаться в нейронах и благо­даря радиоактивной метке указывать места повышенной нервной актив­ности. Поскольку, однако, позитрон за то время, которое проходит между его эмиссией и «взрывом» при столкновении с отрицательно заряженным электроном, успевает пробежать несколько миллиметров, получаемые изображения все-таки остаются несколько неточными. Тем не менее можно надеяться на быстрое усовершенствование описанного

Рис. А.33. Картины активности голов­ного мозга, полученные с помощью ПЭТ (более активные участки выгля­дят более темными).

А. Активность в затылочных до­лях в зависимости от зрительного восприятия. С ieea: глаза испытуемого закрыты. В середине: испытуемый от­крывает глаза и видит однообразный белый фон. Справа: испытуемый видит перед собой парк. (По Phelps et al., 1982).

Б. Активность в височных и лоб­ных долях во время прослушивания испытуемым рассказа о Шерлоке Холмсе (в середине) и «Бранденбургс-кого концерта» И.С.Баха (справа) С ieea: мозг испытуемого с заткнутыми ушами.

272 Приложение А

метода или на разработку других методов, которые позволят точнее картировать активность в мозгу.

Тем временем существующие методы уже дали возможность пока­зать, что для бодрствования, например, характерна более высокая нервная активность в лобной доле, а эффекты сенсорной стимуляции выражены в тех участках мозга, которые имеют к данной сенсорной модальности более тесное отношение, чем к другим модальностям (Mazziota et al, 1982) (рис. А.ЗЗ).

Разумеется, в изучении нервной активности сделаны только первые шаги. Но, как полагает Шанжё, настанет, может быть, день, когда на телевизионном экране появится картина, воспроизводящая мысленный образ.

Резюме