Лечение опиоидной абстиненции
Метадон. Метадон является синтетическим опиоидом, который можно принимать перорально и который может заменять героин. Он дается наркоманам вместо употребляемого ими препарата, к которому у них вырабатывается зависимость, и подавляет симптомы абстиненции. Действие метадона таково, что 20—80 мг/сут (хотя могут использоваться дозы вплоть до 120 мг/сут) достаточны для стабилизации состояния больного. Продолжительность его действия превышает 24 ч. Метадон дают все время до тех пор, пока больной перестает нуждаться в этой поддержке, которая сама по себе может вызвать привыкание. Провести дезин-токсикацию больным после метадона легче, чем после героина, хотя после метадона обнаруживается сходный абстинентный синдром. Обычно в течение дезинтоксикационного периода назначается клофелин в дозах от 0,1 до 0,3 мг, 3—4 раза в день.
Levo-acetylmethadol LAMM является опиоидом, продолжительность действия которого больше, чем у метадона. В отличие от метадона LAMM может вводиться в дозах от 30 до 80 мг 3 раза в неделю.
Поддержание больного на метадоне имеет несколько преимуществ: он избавляет наркомана от зависимости к героину, неизбежно вводимому загрязненными иглами; разрешен к употреблению; вызывает минимальную эйфорию и редко обусловливает дремотное состояние или депрессию при постоянном употреблении и дает возможность больному выполнять выгодную работу, вместо того чтобы заниматься преступной деятельностью. Неприятной особенностью является то, что у больного сохраняется пристрастие к наркотику.
Привыкание, возникающее в состоянии беременности. Хотя опиоидный абстинентный синдром почти никогда не кончается трагически для взрослого человека с нормальным во всех других отношениях здоровьем, опиоидная абстиненция опасна для плода и может приводить к выкидышу или смерти плода. Поддержание беременной наркоманки с помощью низких доз метадона (10—40 мг/сут) является наименее опасным. При этих дозах неонатальная абстиненция обычно протекает легко, и ее можно купировать низкими дозами камфарной настойки опия. Если беременность начинается, когда больная находится на больших дозах метадона, дозу следует снижать достаточно медленно
-189-
(например, по 1 мг каждые 3 дня) и контролировать движения плода. Если отмена необходима или желательна, ее наиболее безопасно провести в течение второго триместра.
Опиоидные антагонисты. Опиоидные антагонисты блокируют или вызывают противодействие влиянию опиоидов, не допуская этого действия. В отличие от метадона они сами по себе не проявляют наркотического эффекта; к ним также не вырабатывается привыкание. Антагонисты включают следующие вещества: на-локсон, который используется для лечения опиоидного передозирования, поскольку он полностью изменяет влияние наркотиков, и natrexone, который является антагонистом длительного действия (72 ч). Теория, лежащая в основе использования антагонистов при опиоидной наркомании, состоит в том, что они блокируют эффекты, вызываемые наркотиками, в частности эйфорию, отбивают охоту к погоне за наркотиками и, таким образом, ломают условия, способствующие привыканию к опиоидам. Наиболее слабой стороной модели, создаваемой антагонистами, является отсутствие механизма, который мог бы объяснить непреодолимую тягу наркоманов к продолжению употребления наркотика.
Лечебная колония. Лечебная колония — место проживания лиц, страдающих одной и той же общей бедой, — наркоманией. Полное воздержание от наркотика — правило для таких учреждений и, для того чтобы быть принятым в них, необходимо иметь высокую мотивацию. Целью членов этого сообщества является достижение изменения всего стиля жизни, включая полное воздержание от наркотика, выработка личной честности, ответственности и приобретение полезного ремесла, а также борьба с антисоциальными установками и преступным поведением.
Персонал большинства лечебных колоний состоит из бывших наркоманов, которые часто подвергают предполагаемого кандидата строгому процессу тестирования для проверки мотивации. Самоусовершенствование, которого достигают с помощью создания групп, где бывший наркоман встречается лицом к лицу с другими членами группы, и изоляция от внешнего мира и от друзей, с которыми он вместе потреблял наркотики, являются важнейшими принципами. Прототипом такой колонии для наркоманов является Дом Феникса, в котором больные живут длительное время (обычно от 12 до 18 мес), в течение которого проходят курс лечения. Им разрешается вернуться к обычной для них прежде жизни только после того, как они докажут свою способность сохранять возросшее в центре чувство ответственности. Лечебные колонии имеют большой успех, однако они требуют большого числа обслуживающих лиц и повышенной гибкости. Кроме того, большое число больных исключается из этих колоний; имеются данные, что до 75% больных, поступающих в лечебные колонии, покидают их в течение первого месяца.
КОКАИН
ИСТОРИЯ
Кокаин (снег, кок, девочка, дама, snow, coke, girl, lady)— алкалоид, получаемый из кустарника Erythoxylon coca, растения, произрастающего в Боливии и Перу, где крестьяне жуют его листья, обладающие стимулирующим эффектом. Кокаин был выделен в 1860 г., а после 1884 г. занял первое место по эффективности как вещество, вызывающее местную анестезию. С этой единственной целью он в настоящее время все еще используется в медицине. В 1880-1890 гг. кокаин широко использовался как лечебное средство при целом ряде ситуаций. В 1914 г. на кокаин распространились те же самые законы, что на морфий и героин, и с тех пор он по юридическим законам входит в группу наркотиков.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
За последнее десятилетие потребление кокаина увеличилось. В настоящее время насчитывается более 20 млн лиц, употребляющих этот препарат, из которых 4 млн считаются хроническими наркоманами. Имеются данные, что в 1985 г. 6,7% старшекурсников из высших учебных заведений потребляли кокаин, а 25% взрослых лиц молодого возраста в той или иной мере имеют опыт употребления кокаина. Отмечается также число случаев, хотя и не заканчивающихся трагически, но требующих неотложной медицинской
-191-
помощи в связи с потреблением кокаина, а в 1985 г. было свыше 550 случаев смерти от кокаина в основном от сердечных приступов у относительно здоровых субъектов. Если ранее кокаин считался дорогостоящим удовольствием, то теперь он стал более доступен и дешев. «Крэк» («crack»)—форма кокаина со свободным основанием продается по 10 долларов за 65—100 мг (в отличие от кокаиновой пудры, которая стоит 100 долларов за 1 г).
ФАРМАКОЛОГИЯ
Кокаин стимулирует дофаминергическую систему, что вызывает высвобождение большого количества дофамина и тормозит обратный захват серотонина. Препарат вызывает очень сильную эйфорию. Психологическая зависимость к нему может появиться после первой же дозы. Продолжительность действия кокаина меньше, чем амфетамина, оно обычно длится от 30 мин до 1 ч после внутривенного или интраназального введения. Резкое истощение запасов серотонина способствует развитию депрессии и появлению суицидальных мыслей, наступающих после того, как препарат перестает поступать в организм как в острых случаях, так и в случаях хронического употребления.
ФОРМЫ ПОТРЕБЛЕНИЯ
Кокаин, распространяемый торговцами («уличный кокаин», «street cocaine»), бывает очень разным по чистоте. Он обычно употребляется с сахаром, новокаином (procaine), амфетамином и другими препаратами. Его редко принимают перорально, так как эффект считается слишком слабым по сравнению с такой дорогой ценой. Следующие три способа являются наиболее широко распространенными: нюханье, подкожное или внутривенное введение и употребление .чистого алкалоида кокаина. Употребляющие чистый алкалоид берут «уличный кокаин», гидрохлорид кокаина и химическим путем экстрагируют чистый алкалоид кокаина, который вызывает сильное действие при курении наполненной трубки или иногда сигареты.
«Крэк» — чрезвычайно сильное средство. Оно легко производится с помощью метода свободного основания и в значительной степени связано с увеличением случаев наркомании. Наиболее часто наркоманы нюхают кокаин, и это наиболее безопасный способ употребления; однако он не дает возможности достичь экстаза, как при курении или инъекциях. Случайное употребление кокаина опасно из-за высокой вероятности возникновения наркомании, а также из-за возможности остановки сердца; однако описано не вызывающее осложнений употребление кокаина для восстановления сил, при котором у субъекта не возникает зависимости.
КЛИНИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
Влияние кокаина и сходных с ним по действию амфетаминов на центральную нервную систему—экзальтация, эйфория, повышение самооценки и улучшение показателей выполнения умственных и физических заданий. Периферический симпатомиметический эффект, заключающийся в сужении кровеносных сосудов и обезболивании, лежит в основе того, что кокаин выбирается в качестве анестетика для многих хирургических операций на глазах, носе и глотке.
КОКАИНОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
Клиническое действие кокаина легко переходит в кокаиновую интоксикацию, характеризующуюся чрезвычайной ажитацией, раздражительностью, нарушением критики, импульсивным сексуальным поведением, агрессией, повышенной психомоторной активностью и маниакальным возбуждением. Ниже перечисляются диагностические критерии кокаиновой интоксикации:
А. Недавнее потребление кокаина.
Б. Изменения поведения, носящие дезадаптивный характер (например, эйфория, воинственность, грандиозность, чрезмерный уровень бодрствования, бессонница, психомоторная ажитация, нарушение критики, нарушение социальной или профессиональной деятельности).
В. По меньшей мере два из следующих признаков, наблюдающихся в течение часа после потребления кокаина:
1) тахикардия;
2) увеличение артериального давления;
3) насморк или кашель;
4) зрительные или тактильные галлюцинации.
КОКАИНОВЫЙ ПСИХОЗ
Случаи кокаинового психоза не являются атипичными у наркоманов, хронически вводящих препарат внутривенно.
Кокаиновый психоз, очевидно, качественно сходен с амфетаминовым психозом. Кокаиновая интоксикация на высоких дозах может сопровождаться временными идеями отношения, параноидными идеями, повышением либидо, шумом в ушах и неправильным поведением, например, складыванием всех предметов парами. Может возникать делирий с дезориентировкой и стремлением применить насилие. Ниже приведены диагностические критерии кокаинового делирия:
А. Делирий, развивающийся в течение 24 ч после употребления кокаина.
Б. Отсутствие связи с каким-либо физическим или другим психическим расстройством.
-193-
Перцептивные нарушения и перцептивные особенности при наличии внешних проявлений параноидного бреда (обычно бреда ревности) связаны с длительным применением препарата и классифицируются как кокаиновые бредовые расстройства. Ниже приведены диагностические критерии кокаинового бредового расстройства:
А. Органический бредовой синдром, появившийся вскоре после употребления кокаина.
Б. Быстрое развитие бреда преследования, являющегося доминирующей клинической особенностью.
В. Отсутствие связи с каким-либо физическим или другим психическим расстройством.
При кокаиновом психозе может иметь место импульсивность, связанная с одержимостью жаждой убийства. Описаны тактильные или гаптические галлюцинации, при которых субъект считает, что у него под кожей ползают клопы (это называется также формикацией).
При хроническом употреблении кокаина часто бывает «заложенным» нос и наблюдается насморк; с этим часто пытаются справиться самостоятельно с помощью спреев, очищающих нос. Нос при этом часто воспаляется, раздувается или изъязвляется; у лиц, страдающих тяжелой наркоманией, иногда наблюдается перфорация перегородки. У потребляющих чистый алкалоид может иметь место повреждение поверхности легких, а при инъекции существует обычная опасность инфекции и эмболии, так же как и риск заразиться синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) путем передачи друг другу одной и той же иглы.
Наряду с амфетаминами кокаин является веществом, который более других предпочитают экспериментальные животные для самовведения в условиях принуждения. Часто страстная жажда к кокаину становится серьезной проблемой для людей, которые имеют доступ к препарату, особенно для наркоманов, применяющих внутривенное введение препарата. Финансовая, физическая и психологическая цена пристрастия к кокаину может явиться опустошающей.
ДИАГНОЗ
Кокаиновую наркоманию следует подозревать у субъекта, у которого отмечаются изменения личности, характеризующиеся раздражительностью, нарушением способности концентрировать внимание, компульсивное поведение, изменение восприятия, тяжелая бессонница и снижение массы тела. (Инспекция показала, что привычным сборищем кокаиновых наркоманов являются ночные клубы в часы, когда они не работают.) При наличии других признаков частое посещение таких клубов, а также быстрое увеличение долгов за последнее время (чтобы поддержать дорогостоящую привычку к употреблению кокаина) должны вызвать подозрение в отношении кокаиновой наркомании. Кокаинисты часто просят их извинить и покидают различные собрания (каждые 30 мин), чтобы остаться в одиночестве и понюхать или ввести препарат.
КОКАИНОВАЯ АБСТИНЕНЦИЯ
Согласно DSM-III-R, кокаиновая абстиненция состоит из симптомов, достигающих максимума от 2-го до 4-го дня, но некоторые симптомы, например депрессия и раздражительность, потенциально наблюдаются неделями. Острая кокаиновая абстиненция у хронического наркомана может вызвать непреодолимое желание получить препарат и поведение, направленное на его поиск; однако определенные физиологические признаки абстиненции отсутствуют. Ниже приводятся диагностические критерии кокаиновой абстиненции:
А. Прекращение длительного (несколько дней или дольше) потребления больших количеств кокаина или снижение количества потребляемого препарата, после которых наступает дисфория (например, депрессия, раздражительность, тревожность), и по меньшей мере один из следующих признаков, наблюдающихся более чем через 24 ч после прекращения введения препарата:
1) утомление,
2) бессонница или сонливость,
3) психомоторная ажитация.
Б. Отсутствие связи с каким-либо соматическим или другим психическим расстройством.
У некоторых лиц наблюдается гиперсомнолентность, и они жалуются на утомляемость, ангедонию, депрессию, суицидальные мысли и общий дискомфорт. Эти симптомы исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Тогда на поверхность выходят подлежащие эмоциональные расстройства, среди которых может обнаруживаться зависимость к алкоголю или бензодиазепинам, если эти вещества использовались, чтобы справиться с «крахом», наступающим после каждого приступа кокаиновой наркомании. Согласно DSM-III-R, депрессивный синдром считается сосуществующим с наркоманией, если он удерживается в течение нескольких недель.
ЛЕЧЕНИЕ
При остром состоянии, вызванном передозированием кокаина, рекомендуется введение кислорода (если нужно, под давлением), причем голова больного опускается в положение Тренделенбурга, для чего необходимо достичь мышечной релаксации, а если
-195-
имеют место судороги, вводятся внутривенно барбитураты краткосрочного действия (от 25 до 50 мг пентотала натрия) или сиба-зон (диазепам) в дозах от 5 до 10 мг. При наличии тревожности с гипертензией и тахикардией назначается 10—30 мг сибазона внутривенно или внутримышечно. Можно также вместо сибазона использовать для этой цели специфический антагонист симпато-миметического действия кокаина Р-адреноблокатор анаприлин (Propranolol, Индерал) по 1 мг, вводимому в/в каждую минуту, в течение 8 мин. Однако анаприлин не следует рассматривать как средство защиты от летальных доз кокаина или как лечебное средство при тяжелом передозировании кокаина. Чтобы лишить кокаинового наркомана возможности пользоваться препаратом и обеспечить коллективное обсуждение его состояния, а также оказать необходимую лечебную помощь антипсихотическими и противотревожными средствами, которые надо применять с осторожностью, больного нужно госпитализировать. При амбулаторном лечении пытаются применить заместительную терапию амфетаминами и меридилом в сочетании с индивидуальной или групповой терапией, но это лечение не столь эффективно, как госпитализация. Недавно разработан метод лечения сном с помощью лоразепама, логически обоснованный для предотвращения развития у больного признаков абстиненции. В некоторых случаях успешно применяются имизин или desimipramine для поддержания больного, находящегося в абстиненции. Другими лекарствами, применяемыми с этими же целями, являются литий, бромокриптин и ингибиторы моноаминооксидазы.