Синдром подразненої товстої кишки

Визначення.Синдром подразнення товстої кишки – комплекс функціональних кишкових порушень, тривалістю більше трьох місяців, що включає в себе болевий синдром, який зменшується після акту дефекації, диспепсичні розлади (метеоризм, вурчання, проноси або закрепи чи їх чергування), відчуття неповного звільнення кишківника (Thomson, Jreed, Drossmon, 1992).

Етіологія. При відсутності морфологічних змін товстої кишки.

Серед факторів, що призводять до розвитку даної недуги ведуче місце займає нервово-психічний. Для таких хворих характерні депресія, високий рівень тривожності, іпохондричні стани, схильність до педантизму, регідність і недовірливість, фіксація на відчутті вини. Важливою є дисфункція вегетативної нервової системи. При цьому виявляється гіперреактивність як симпатичної так і парасимпатичної систем. Вплив парасимпатичного відділу проявляється у формування м’язевого скорочення, симпатичного відділу – розслаблення. Значну роль у виникненні даної недуги мають особливості харчування, зокрема недостатня кількість в раціоні харчових волокон, відмова від повноцінного сніданку, режиму харчування, сухоїдіння.

Серед причин виникнення синдрому подразненої товстої кишки певне значення займають малорухомий спосіб життя, супутні гінекологічні та урологічні захворювання, певні фізіологічні стани (вагітність). Не виключена роль спадковості у розвитку цієї недуги, на що вказують поодинокі дослідження, в яких доказано, що у 1/3 людей з цією патологією дискинетичними розладами страждали і їх родичі. Початком виникнення синдрому може бути і перенесена гостра кишкова інфекція.

Патогенез.В основі патогенезу СПТК лежить підвищена чутливість рецепторів стінки товстої кишки до розтягнення і, як наслідок, болю і не- приємних відчуттів при більш низькому порозі збудливості, ніж у здорових. Окрім того, встановлено вплив ендогенних опіоїдних пептидів – енкефалінів, що виділяються в головному мозку на секрецію і моторику товстої кишки через опіатні рецептори. Інгібуючий вплив опіатів проявляється розслабленням гладкої мускулатури кишківника. В цьому процесі також бере участь серотонін. Крім того він гальмує всмоктування натрію в товстій кишці і стимулює секрецію калію, викликаючи водянисту діарею. При СПТК під дією сенсибілізуючих факторів, роль яких можуть виконувати інфекційні агенти, психоемоціональні стреси і інші, активується більше ніж в нормі кількість спінальних нейронів, та виділяється надмірна доза нейротрансміттерів, підвищується моторна активність кишки, що супроводжується болями.

Найбільш часто при СПТК виникає так званий гіперсегментарний гіперкінез, яка характеризується підвищеною активністю кишкової стінки з переважанням в спектрі хвиль низькоамплітудних сегментарних скорочень. Така моторика призводить до тривалої затримки кишкового вмісту в рамках окремих сегментів кишки і сповільнення транзиту. Даний тип моторики серед хворих СПТК зустрічається у 52% випадків. В 36% випадків СПТК спостерігається дистонічний гіпо- і акінез, для якого характерне різке зниження рухової активності, що супроводжується вираженим порушенням тонусу кишкової стінки і болевим синдромом. У 12% хворих появляється антиперистальтичний гіперкінез, для якого характерне посилення рухової активності з наявністю антиперістальтичних комплексів, що блокують переміщення кишкового вмісту в дистальному напрямку. Запальні зміни кишківника при СПТК слід розцінювати, як вторинні, внаслідок порушення складу і хімізму кишкового вмісту. Вони завжди поверхневі, в більшості зворотні в період ремісії, не схильні прогресувати в залежності від тривалості хвороби.

Тому суть СПТК визначають первинні дисрегуляторні функціональні розлади, а запальні зміни слизової – вторинні.

Окрім рухових СПТК властиві і секреторні розлади. Для нього найбільш характерна бродильна диспепсія з відхиленням рН кишкового вмісту до кислого. Прискорене його проходження призводить до того, що частина вуглеводів недостатньо розщеплюється і всмоктується. В товстій кишці вони під впливом мікроорганізмів розщеплюється, виникає дисбактеріоз. Надмірна кількість органічних і інших осмотично активних речовин сприяє транссудації і в подальшому і ексудації і розвитку запалення. Одночасно при цьому підсилюється газоутворення, що сприяє збудженню перистальтики кишківника, виникненню діареї, що чергується з закрепами.

В міжнародній класифікації хворіб 10-го перегляду синдром подразненої товстої кишки фіксується під шифром –К-58.

З врахуванням клінічної картини захворювання найбільш зручною є класифікація Weber Mellalum (1992), яка передбачає виділення трьох варіантів СПТК:

- з переважанням діареї (рідкий стілець більше 3-х разів на день, переважно в ранковий період, стілець з домішками слизу і залишків не- перетравленої їжі, відсутність діареї в нічні часи);

- з переважанням закрепів (відсутність стільця протягом 3-х і більше діб, відчуття неповного звільнення кишківника);

- з перевагою болевого синдрому (болі в животі різного ступеня інтенсивності, переважно переймоподібні, що супроводжуються здуттям живота, напруженням черевної стінки при пальпації. Болі посилюються після прийому їжі і зникають після акту дефекації;

В залежності від вираженості клінічної картини захворювання може протікати у:

а) легкій формі (клінічні прояви короткочасні, ремісії стійкі, довгі; стан хворих задовільний, ці пацієнти не мають психічних порушень та не спостерігаються психіатрами, вони не відмічають зниження якості життя);

б) середнього ступеня важкості (симптоми захворювання їх турбують постійно, що є причиною зниження якості життя, у таких хворих відмічаються психічні реакції у виді депресій, високого рівня тривоги і іпохондричних станів);

в) важка форма (постійно виражені диспепсичні розлади і болі в животі, психічні роздали та значне зниження якості життя).

Приклади формулювання діагнозу.

1. Синдром подразненої товстої кишки з переважанням діареї, середнього ступеня важкості.

2. Синдром подразненої товстої кишки з переважанням закрепів, легка форма.

Діагностика

Діагноз СПТК виставляється на основі виключення органічної патології шлунково-кишкового тракту.

При наявності у хворих патогноманічних для СПТК симптомів, потрібно провести слідуючі діагностичні тести:

1. Пальцеве дослідження прямої кишки

2. Клінічний аналіз крові

3. Біохімічне дослідження крові

4. Копрограму, аналіз калу на скриту кров

5. Езофагогастродуоденоскопію

6. УЗД органів травлення

7. Ректоромано- та сигмоскопія

8. У людей після 45-50 років колоноскопія або іригоскопія

Клініка.Згідно з Римськими (1988) критеріями, подразнення товстої кишки - комплекс функціональних розладів, що зберігаються більше 3-х місяців. В нього входять:

1. Біль (дискомфорт в животі):

а) що зменшуються після акту дефекації і/або

б) асоційовані зі зміною частоти стільця і/або

в) асоційовані зі зміною консистенції стільця

2.Два (або більше)наступних симптоми, що відмічаються протягом, як мінімум 25%часу на протязі доби:

а) порушення частоти стільця (> 3рази на день або < 3раз на тиждень);

б) порушення консистенції стільця (“овечий”, щільний або рідкий, водянистий);

в) порушення пасажу (напружений, раптовий, або відчуття не повного звільнення);

г) пасаж слизу;

д) диспепсичні розлади (метеоризм, вурчання, відчуття розпирання живота)

3.Тривалий (багаторічний) перебіг хвороби без прогресування.

4.оєднання болю у животі та кишкових розладів з головними болями по типу мігрені, порушення сну, почащеним сечовипусканням, вазоспастичними реакціями.

5.Відсутність болю і кишкових розладів в нічний час.

6.Підсилення симптомів після психоемоціональних стресів.

7.Відсутність симптомів тривоги або червоного прапора (лихоманка, домішки крові у фекаліях, підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, дефіцит маси тіла) зниження гемоглобіну.

Основні синдроми.

1. Больовий (біль невизначена, пекуча, тупа, ниюча, постійна). Не рідко виникнення епізодів гострого болю на фоні постійного ниючого, з переважною локалізацією у здухвинних ділянках, зменшення їх в лежачому положенні з при піднятими сідницями, зменшення їх після акту дефекації, почащення стільця на фоні приступів болю.

2. Диспепсичний (діарея, закрепи, флатуленція).

3. Синдром позакишкових проявів (дизурія, дисменорея, головні болі, болі в спині, крижах, зниження апетиту, настрою).

Диференціальний діагноз.

Патологічні стани, з якими необхідно провести диференціацію СПТК різноманітні і включають:

1. Запальні захворювання кишківника (неспецифічний виразковий коліт, хвороби Крона, мікроскопічні коліти, мастоцитоз)

2. Кишкові інфекції (бактеріальні, паразитарні)

3. Реактивні стани у відповідь на прийом деяких медикаментів (антибіотики, препарати жовчевих кислот, препарати заліза)

4. Синдром мальабсорбції (постгастректомічний, ентеральний)

5. Психопатичні стани (депресія, синдром тривоги, синдром соматизації)

6. Ендокринні захворювання (тиреотоксикоз)

7. Гінекологічні захворювання (ендометріоз, повторні гінекологічні операції)

8. Функціональні стани і фізіологічні періоди життя жінок (вагітність, передменструальний синдром, клімакс)

9. Проктоанальна патологія (синдром опущення промежини, тріщини, сфінктерити, папіліти і інші)

10. Нейроендокринні пухлини (карциноїдний синдром, ліпоми)

Лікування. Лікування хворих на СПТК проводиться амбулаторно та санаторно:

1. Бесіда лікаря з хворим, з виясненням психотравматичних факторів і роз’яснення, що у нього немає серйозних органічних захворювань

2. Нормалізація режиму і характеру харчування

3. Дієта залежить від переважання в клінічній картині характеру стільця. При закрепах необхідно збагачувати раціон баластичними речовинами, зокрема хлібом з житньої муки, овочами (капуста, буряк, баклажани, морква), фруктами (яблука), пшеничні висівки, вівсяна крупа. У випадку проносів дієта №4б

4. При виявленні явищ депресивного синдрому показано призначення антидепресантів, зокрема феваріну (флувоксаміну малеату) по 100 мг на ніч до зменшення його проявів

5. Для ліквідації болевого синдрому необхідно призначати спазмолітики міотропного ряду – но-шпу, папаверин в звичайних дозах селективний холінолітик – бускопон по 1т, 1-2 рази на день, 7-14 днів. Препарат знижує тонус гладких м’язів, скоротливу здатність, але володіє і побічною дією, тому він не показаний при глаукомі, гіперплазії простати, тахікардії.

6. Мебеверін (дюспаталін) – блокатор натрієвих каналів – по 200 мг 2р на день за 20 хв до їди (ковтаючи капсули) до досягення ефекту.

7. Тканинною селективністю володіє спазмолітики міотропної дії, прототип антагоністів кальцію в гастроентерології для лікування порушень перистальтики кишківника – дицител по 100 мг 3 рази на день під час їди 7 днів і по 50 мг (1т) 3 рази на день 14 днів

8. Селективним впливом на гладку мускулатуру шлунково-кишкового тракту володіє і спазмомен по 1т (40 мг) 2 рази на день до зменшення болів

9. При переважанні в клінічній картині закрепів, що не піддаються корекції дієтою, або поганій переносимості продуктів з високим вмістом баластних речовин необхідно призначати:

а) форлакс по 1-2 пакетики на 1 стакан води до нормалізації стільця

б) мукофальк по 1 пакетику 2-4 рази на день

10. Також показано призначення прокінетиків – цизаприду (координаксу, перістилу) 3 рази на день за 15-20 хв до їди, 7-14 днів.

У випадках переважання діареї показано призначення:

1. лоперамід (імодіум) по 2-4 мг на добу)

2. кальцію карбонат по 0,5-1г 3-4 рази на день за 30 хв до їди

3. смекти по 1 пакетику на 1/2 стакана води, 2-3 рази на день

4. відвари та настої кори дуба, вільхових бруньок, трави звіробою, кореневища змійовика та лапчатки, плодів чорної смородини, кори гранати

5. таким хворим призначаються зігріваючі компреси на живіт, парафін грязь, озокерит на навколо пупкову зону, температури 40-46º, по 20-30 хв, особливо при переважанні болевого синдрому; електричне поле – УВЧ потужністю 40 Вт, тривалістю 10 хв, 10-12 процедур, електрофорез новокаїну, платифіліну, папаверину на ділянку мезогастрію.

У випадках переважання закрепів показані мінеральні води середньої і високої мінералізації (7-21г/л) з розрахунку 10 мг на 1 кг маси тіла на добу, розділивши її на три прийоми перед їдою, 2-3 тижні.

Прогноз. Прогноз при СПТК сприятливий, приблизно 10% хворих після проведеної терапії стають здоровими, у 30-40% воно має хвилеподібний перебіг з чергуванням періодів загострення та ремісії (В.В. Черненко, Н.В. Харченко, 2000). Дана недуга немає тенденції до прогресування.

Розвиток онкологічних захворювань серед людей, що страждають на СПТК не вищий ,ніж в загальній популяції.

Хронічний панкреатит

Визначення. Хронічний панкреатит – хронічне поліетіологічне запально-дистрофічне захворювання підшлункової залози, яке характеризується прогресуючим перебігом, наростаючими вогнещевими, сегментарними чи дифузними дегенеративними і деструктивними змінами її паренхіми та розвитку фіброзу, порушеннями прохідності панкреатичних протоків (утворенням псевдокист, кальцифікатів, конкрементів), поступовим заміщенням паренхіми органу сполучною тканиною з розвитком її екзо- і ендокринної недостатності (П.А. Кольцов, 1998).

Етіологія.Основними причинами розвитку хронічного панкреатиту є інток­сикація алкоголем і захворювання біліарної системи ,жовчекам’яна хвороба, хронічний некалькульозний холецистит і інші.

Алкогольні панкреатити відмічаються у 25-56 % хворих (в основному чолові­ків), а холецистопанкреатити у 25-40% (переважно жінки). До цих двох важливий етіологічних груп примикає третя-патологія ділянки ве­ликого дуоденального сфінктера (папіліти, сфінктерити, дивертикуліти і інші) та дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба, ерозії, гастродуоденіти). Четверта найбільш малочислена група об’єднує різні причини, зо­крема, травми підшлункової залози, панкреотоксичні ліки (сульфані­ламіди, тетрациклін, хлортіазід, фуросемід, імунодепресанти, антикоагулянти, індометацин, бруфен, естрогени), вірусні інфекції (вірус ге­патиту В і С,вірус епідемічного паротиту, гіперліпідемії, гіперпаратіреоз і інші).

Патогенез. В патогенезі хронічного панкреатиту виділяють декілька ла­нок, які нерідко залежать від етіологічного фактора і доповнюють одна одну. Порушення відтоку панкреатичного секрету внаслідок спазму чи органічного звуження сфінктера Одді, а також дискінезії дванадцятипалої кишки, підсилення панкреатичної секреції під впли­вом гастроінтестінальних гормонів, інкреція яких стимулюється прийомом алкоголю, прямий токсичний вплив останнього і його мета­болітів на тканину залози, підвищення концентрації жовчних кис­лот, вмісту білка в панкреатичному соці при одночасному зниженні секреції бікарбонатів призводять до розвитку захворювання.

Рефлюкс жовчі та дуоденального секрету, що містять активо­вані ентерокіназою протеолітичні ферменти, жовчні кислоти, лізолецитин, емульговані жири, бактерії, викликає пошкодження паренхіми підшлункової залози безпосередньо або через каскадну активацію панкреатичних ензимів. При цьому трипсин викликає коагуляційний некроз ацинарної тканини з лейкоцитарною інфільтрацією: А- і В-фосфоліпази знищують фосфоліпідний шар мембран і клітин; еластаза розщеплює еластичний каркас стінок судин і таким чином спри­яє геморагіям. Активація калікреїну призводить до підвищення су­динної проникливості, набряку тканини залози і підсиленню болевих відчуттів. Внаслідок набряку, а потім і склеротичних змін ацинар­ної тканини затруднюється лімфовідтік, порушується мікроциркуляція, внаслідок утворення і випадіння в осад в капілярах і венулах фібринних ниток і їх мікротромбування. Одночасно наступає ущільнення підшлункової залози за рахунок розростання сполучної тканини, фіброзу.

Класифікація.Згідно МКХ Х перегляду хронічний панкреатит знаходиться в рубриці:

К 86 – Інші хвороби підшлункової залози

К 86.0 – Алкогольний хронічний панкреатит

К 86.1 – Другі форми хронічного панкреатиту

К 90.1 – Панкреатична стеаторея

Згідно уніфікованої клініко-статистичної класифікації хворіб органів травлення (Дніпропетровськ, 1998) хронічний панкреатит класифікується наступним чином:

В₁ - паренхіматозний

В₂ – обструктивний

В₃ – кальцифікуючий

Q – 1 – латентно перебігаючий

Q₂ – болевий

Q₃ – рецидивуючий

Q- 4 – псевдотуморозний

F₁ – у фазі загострення

F₂ – у фазі ремісії

S₁ – з помірновираженою секреторною недостатністю (втрата маси тіла від 10 до 20%)

S₂ – з вираженою зовнішньосекреторною недостатністю (втрата маси тіла перевищує 20%)

S₃ – з інкреторною недостатністю

З даною класифікацією в значній мірі перекликається робоча класифікація ХГ, запропонована І.І. Дегтяревою (1992).

І. Хронічний рецидивуючий панкреатит

1. Стадії:

а) загострення (клінічно проявляється напкреатичною колькою, морфологічно-аутолізом ацинарної тканини підшлункової залози

б) неповної ремісії

в) ремісії (відсутність болевого синдрому)

2. Перебіг: легкий, середньої важкості, важкий (визначається важкістю перебігу, чергового рецидиву і частотою рецидивів)

ІІ. Хронічний панкреатит

1. Наявність обструкції в протоках підшлункової залози: а) з обструк-цією; б) без обструкції

2. Стадії:

а) рецидиву (наявність вогнищ аутолізу на фоні дифузного фіброзу і екзокринної недостатності підшлункової залози);

б) загострення (болевий синдром залежить від підвищеного тиску в протоках підшлункової залози; в зв’язку з наявністю обструкції в них при погрішностях в їді, метеоризмом, дистальним колітом;

в) ремісії (без болів, але з екзокринною, а інколи і ендокринною недостатністю ПЗ).

3. Перебіг в залежності від кількості збереженої паренхіми, а також важкості екзо- і ендокринної недостатності ПЗ, легкий, середній, важкий

ІІІ. Хронічний вторинний (гастрогенний) панкреатит

Перебіг: легкий, середній, важкий

ІV. Хронічний кальцифікуючий панкреатит обструктивний і необструктивний

V. Хронічний панкреатит, псевдотуморозна форма

При безсумнівних перевагах цієї класифікації встановити морфологічні зміни ПЗ визначити ступінь зовнішньосекреторної недостатності є доволі важким і вимагає застосування спеціальних методик дослідження.

Тому А.І. Хазанов (1997) запропоновано доповнення Марсельську класифікацію, враховуючі клінічні дані, а також результати УЗД і комп’ютерної томографії, що є більш доступні практичним лікарям (дивіться в додаток).