Шизофренічний патопсихологічний синдром: зміни психічної діяльності

Шизофренія ([ˌskɪtsɵˈfrɛniə] або [ˌskɪtsɵˈfriːniə]) є психічним розладом, що характеризується розладом розумових процесів і недостатньою емоційною чуйністю. .[1] Вона найчастіше проявляється у вигляді слухової галюцинації та параної або дивних маній чи розлад мислення дезорганізовані мови і мислення, і це супроводжується значною соціальною або професійною дисфункцією. Поява симптомів зазвичай відбувається в юнацькому віці, з глобальною поширеністю протягом життя близько 0,3-0,7%[2] Діагноз ставлять на підставі спостережуваної поведінки та інформації про симптоми пацієнта.

Генетика, ранній вплив навколишнього середовища, нейробіологія та психологічна і соціальні процеси, вочевидь, є важливими факторами; деякі легкі наркотики і ліки, що відпускаються за рецептом, можуть викликати або посилювати симптоми. Поточне дослідження зосереджено на ролі нейробіологічних чинників, хоча жодної точної органічної причини не знайдено. Багато можливих комбінацій симптомів викликали дебати про те, чи представляє собою діагноз один єдиний розлад, а чи ряд дискретних синдромів. Незважаючи на етимологію терміну, що походить від грецького коріння skhizein (σχίζειν, ""розколоти") і phrēn, phren- (φρήν, φρεν-; φρεν-; «розум»), шизофренія не означає "роздвоєння розуму", і це не те ж саме, що дісоціативний розлад особистості, також відомий як "роздвоєння особистості" - хвороби, з якими шизофренію часто плутають в суспільній свідомості[3]

Основою лікування є антипсихотичні ліки, які в першу чергу пригнічують активність рецепторів дофаміну (а іноді й серотоніну). Психотерапія та професійна і соціальна реабілітація є також важливими в лікуванні. У більш серйозних випадках – коли є ризик для себе та інших – може знадобитися примусова госпіталізація, хоча перебування у лікарні наразі коротші і рідші, ніж це було раніше.[4]

Цей розлад в основному впливає на пізнавальну здатність, але він зазвичай також сприяє хронічним проблемам з поведінкою та емоціями. Люди з шизофренією часто мають додаткові (супутні хвороби), в тому числі велику депресію і тривожний розлад; частота виникнення токсикоманії протягом життя складає майже 50%..[5] Поширеними серед хворих на шизофренію є такі соціальні проблеми, як тривале безробіття, бідність і бездомність. Середня тривалість життя людей з цією хворобою на 12-15 років менше, ніж тих, у кого її немає, через більші фізичні проблеми зі здоров'ям і вищий рівень самогубств (близько 5%). [2]

Механізми[ред. • ред. код]

Було зроблено ряд спроб були зроблені, щоб пояснити зв'язок між зміною функції мозку і шизофренією.[2] Однією із найбільш поширених є дофамінова гіпотеза, які відносить психоз до неправильної інтерпретації мозком невірного спрямування дофамінергічних нейронів.[2]

Психологічний[ред. • ред. код]

Багато психологічних механізмів брали участь у розвитку і підтримці шизофренії. Когнітивна упередженість була виявлена у пацієнтів із діагнозом або осіб, які підпадають під ризик захворювання, особливо в умовах стресу або в заплутаних ситуаціях.[42] Деякі когнітивні функції можуть відображати глобальний нейрокогнітівний дефіцит, такі як втрата пам'яті, в той час як інші можуть бути пов'язані з конкретними проблемами та передиваннями.[43][44]

Незважаючи на виражений вияв притупленого афекту, останні дані показують, що багато людей з діагнозом шизофренія емоційно реагують, особливо на стресові або негативні стимули, і що така чутливість може привести до уразливості до симптомів або розладу.[45][46] Деякі дані свідчать про те, що зміст маячних ідей і психотичних переживань може відображати емоційні причини захворювання, і що те, як людина інтерпретує такі переживання, може впливати на симптоматику.[47][48][49] Використання "безпечної поведінки" для уникнення уявних загроз може сприяти хронічній маячні.[50] Ще одним доказом ролі психологічних механізмів є вплив психотерапія на симптоми шизофренії.[51]

Неврологічний[ред. • ред. код]

Функціональна магнітно-резонансна томографія (МРТ) та інші технології сканування мозку дають можливість дослідити відмінності в активності мозку у людей з діагнозом шизофренія. Зображення показує два рівня мозку з ділянками, які були більш активними у здорових, ніж у хворих на шизофренію, виділеними червоним, під час дослідження МРТ робочої пам'яті.

Шизофренія пов'язана з ледь помітними відмінностями в структурах мозку, виявленими у 40-50% випадків, і в хімії мозку під час гострих психотичних захворювань.[2] Дослідження з використанням технологій нейропсихологічних тестів і сканування мозку, такі як МРТ і ПЕТ для вивчення функціональних відмінностей у мозковій діяльності показали, що відмінності, ймовірно, найбільш часто зустрічаються в лобовій частці, гіпокампі і скроневій частці мозку.[52] Зменшення об’єму, менші, ніж при хворобі Альцгеймера, були зафіксовані в областях лобової кори та скроневій частці. Неясно, чи це зменшення прогресувало в результаті хвороби, чи існувало до початку захворювання.[53] Ці відмінності були пов'язані з нейрокогнітивним дефіцитом і часто асоціюється з шизофренією.[54] Оскільки нейронні ланцюги змінюються, було альтернативно висловлено припущення, що шизофренію слід розглядати як сукупність порушень розвитку нервової системи.[55]

Особливу увагу було приділено функції дофаміну в мезолімбічному шляху головного мозку. Ця увага виникла в значній мірі в результаті випадкового виявлення, що препарати фенотіазіну, які блокують функції дофаміну, можуть зменшити психотичні симптоми. Це також підтверджується тим фактом, що амфетаміни, які викликають вивільнення дофаміну, можуть посилити психотичні симптоми при шизофренії.[56] Відповідно до гіпотези впливу дофаміну на шизофренію було зроблено припущення про надмірну активацію D2 рецепторів як причину (позитивних симптомів) шизофренії. Хоча цю гіпотезу було постульовано протягом приблизно 20 років на основі ефекту блокади D2, спільного для всіх антипсихотичних препаратів, її не було підтверджено аж до середини 1990-х, коли ПЕТ і СПЕТ, візуалізаційні дослідження, надали докази на її підтвердження. Дофамінова гіпотеза в даний час вважається спрощеною, почасти тому, що нові антипсихотичні препарати (атипові антипсихотичні ліки) можуть бути настільки ж ефективні, як і ліки старшого покоління (типові антипсихотичні ліки), але також вони впливають на функцію серотоніну і можуть мати трохи менший ефект блокування дофаміну.[57]

Інтерес також викликає нейротрансмітер глутамат і зменшення функції рецептор глутамату NMD при шизофренії, значною мірою через аномально низькі рівні рецептору глутамату, виявлені після розтину у мозку хворих на шизофренію,[58] а також відкриття, що глутамат-блокатори, такі як фенциклидин і кетамін, можуть імітувати симптоми і когнітивні проблеми, пов'язані з цим захворюванням.[59] Зниження функції глутамату пов'язане з поганим виконанням тестів, у яких задіяні функції лобової частки і гіпокампу, і глутамат може впливати на функції дофаміну; ці два чинники впливають на шизофренію, що свідчить про важливу посередницьку (і, можливо, причинно-наслідкову) роль шляхів глутамату при цій хворобі.[60] Але позитивні симптоми не реагують на глутаматергічні ліки.[61]