Капнография при интубации трахеи

Капнографию целесообразно начинать непосредственно после интубации трахеи, так как уже на этом этапе можно получить ценную информацию. Если интубация трахеи выполнена, как обычно и бывает, без осложнений, на дисплее капнографа сразу после начала ИВЛ появляется нормальная капнограмма, что считается самым надежным контрольным признаком правильного положения интубационной трубки.

Непреднамеренная интубация пищевода — событие не столь уж частое, но вряд ли найдется активно работающий анестезиолог, который никогда бы не сталкивался с этой проблемой. В большинстве случаев эзофагеальная интубация распознается тут же или достаточно быстро, но порой расширение и спадение желудка при вентиляции успешно имитирует движения грудной клетки. Описаны случаи, когда и аускультативную картину при "вентиляции" желудка трудно отличить от нормальной. Если интубации предшествовала качественная преоксигенация, резерва кислорода в легких может хватить на то, чтобы отсрочить развитие гипоксии на 5, а иногда и на 10 мин.

Нарастающая гипоксия служит поздним и опасным симптомом неблагополучия и к тому же сокращает резерв времени, необходимого для того, чтобы разобраться в ситуации и повторно интубировать больного.

Капнография на сегодняшний день — самый быстрый, простой и надежный метод раннего обнаружения эзофагеальной интубации.

Ее эффективность в данной ситуации приближается к 100 %. Другим монитором, пригодным для оперативного обнаружения эзофагеальной интубации, является быстродействующий оксиметр. Пульсоксиметр также не остается равнодушным к неправильному положению интубационной трубки, однако его реакция обычно запаздывает и лишь привлекает внимание к тревожной ситуации, но не позволяет установить ее конкретную причину.

Если интубации не предшествовала искусственная вентиляция легких через маску наркозного аппарата и углекислого газа в желудке нет, то в случае попадания интубационной трубки в пищевод при начале ИВЛ наблюдается отсутствие волн капнограммы на дисплее монитора, a Р_ЕТСО₂ и частота дыхания остаются равными нулю. Если этого не заметит анестезиолог, то уже спустя несколько секунд монитор подаст сигнал "апноэ".

В ситуации, когда в ходе вводного наркоза применяется вспомогательная вентиляция через маску, незначительное количество альвеолярного газа, заполняющего на выдохе глотку, ротовую полость и купол маски, при последующем вдувании может попасть в желудок. Первые циклы вентиляции через интубационную трубку, ошибочно введенную в пищевод, будут сопровождаться вымыванием небольших порций СО₂ из желудка и возникновением низких, быстро убывающих волн на капнограмме. Обычно снижение Р_ЕТСО₂ до нуля происходит в течение 4-6 дыхательных циклов (рис 2.21)

Рис. 2.21. Капнограмма и тренд Р_ЕТСО₂ при интубации пищевода

Необходимо помнить о том, что у пациентов с выраженной гиповолемией или тромбоэмболией легочной артерии уровень Р_ЕТСО₂ также снижен, но никогда не приближается к нулю. Разумеется, если интубация производится во время сердечно-легочной реанимации, полное или почти полное отсутствие СО₂ в выдыхаемом газе не является критерием правильного положения интубационной трубки.

В некоторых случаях с помощью капнографии определяют смещение интубационной трубки в один из главных бронхов. С таким поведением трубки приходится сталкиваться гораздо чаще, чем принято считать (если ориентироваться на те случаи, когда эндобронхиальную интубацию удается обнаружить).

Развитие событий, вызванных смещением интубационной трубки в главный бронх, зависит от того, насколько плотно трубка перекрывает его просвет.

Когда кончик трубки или ее манжета плотно соприкасаются со стенками главного бронха (герметичная эндобронхиальная интубация), вентиляция контрлатерального легкого полностью прекращается и оно превращается в шунт, а весь минутный объем вентиляции направляется в одно легкое. Вентиляция в нем сразу становится явно избыточной по отношению к его кровотоку, поэтому содержание СО₂ в его альвеолярном газе тут же заметно падает и стабилизируется на новом уровне. При этом изменения на капнограмме и ее тренде имеют типичный вид. Резкое снижение Р_ЕТСО₂ происходит сразу после смещения трубки; при массивном кровотечении или гипервентиляции Р_ЕТСО₂ уменьшается в течение многих минут.

Низкий уровень P_ЕTCO₂ с самого начала мониторинга — подтверждение того, что интубационную трубку продвинули слишком глубоко уже при интубации.

Подтверждение диагноза обычно не вызывает затруднений, поскольку заметно отставание одной половины грудной клетки при дыхании и выражена гипервентиляция другой половины, аускультативная картина типична, повышено давление вдоха на манометре респиратора и, наконец, быстро исчезают все перечисленные симптомы после коррекции положения интубационной трубки. Но если врач так и не заметит вышеуказанных признаков, то через несколько минут (или десятков секунд) запас кислорода в альвеолах невентилируемого легкого иссякнет, и мощное шунтирование крови приведет к развитию гипоксемии. Врач обнаружит ее по цианозу, а пульсоксиметр — по снижению SpO₂.

Рис. 2.22.Капнограмма в виде верблюжьего горба

При неполном перекрытии кончиком интубационной трубки просвета главного бронха происходит гипервентиляция одного легкого и гиповентиляция контрлатерального. В процессе выдоха сброс газа через интубированный бронх осуществляется быстрее, чем через частично перекрытый. Поэтому каждая волна капнограммы может приобрести необычный вид: первый, более низкий, ее горб соответствует альвеолярному газу, поступающему преимущественно из гипервентилируемого легкого, а второй, более высокий, формируется в основном газом с увеличенным содержанием СО₂ из зоны частичной обструкции и гиповентиляции. Из-за сходства с верблюжьим горбом такой тип кривой получил название "Camel capnogram" (рис. 2.22). Сходная капнографическая картина наблюдается при буллезной эмфиземе, при сдавлении одного легкого, обусловленном вмешательством на органах грудной клетки, а также у пациента, лежащего на боку. Отметим, что негерметичная интубация бронха не всегда сопровождается указанными изменениями на капнограмме.

Капнография при ИВЛ

Самый частый повод для включения капнографа в практической анестезиологии и интенсивной терапии — искусственная вентиляция легких; при этом основная цель длительного мониторинга обычно состоит в контроле и коррекции минутного объема вентиляции, который поддерживал бы Р_ЕТСО₂ на заданном, как правило, нормальном уровне. Такой подход привлекает, ибо он прост, а навигация в море параметров режимов ИВЛ существенно облегчается, когда постоянно виден один из главных ориентиров — уровень Р_ЕТСО₂. Впрочем, роль капнографии при ИВЛ не ограничивается лишь контролем при подборе объема вентиляции. Этот метод мониторинга помогает наблюдать за самыми разнообразными проблемами — как клиническими, так и техническими,— возникающими в связи с переводом больного на искусственную вентиляцию легких, проведением ИВЛ и последующим восстановлением самостоятельного дыхания.

При проведении длительного мониторинга в отделении интенсивной терапии нельзя забывать, что современные респираторы снабжены высококачественной системой увлажнения вдуваемого газа, в связи с чем нагрузка на фильтр-водоотделитель капнографа значительно возрастает. Это означает, что срок службы фильтрующего элемента сокращается и затраты на его периодическую замену повышаются. Вот почему экономически более выгодно применение капнографов, работающих по принципу mainstream, или же тех sidestream-анализаторов, в которые вмонтированы фильтры с увеличенным сроком эксплуатации (например фильтр D-fend фирмы DATEX-OHMEDA).

Мониторинг бесперебойности вентиляции— одна из основных задач капнографии. Аварийная или преднамеренная остановка респиратора, а также полная разгерметизация контура (отсоединение тройника от интубационной трубки, расстыковка элементов контура) вызывает прекращение вентиляции легких и активацию аларма "апноэ"¹. Необходимо учитывать, что в такой ситуации аларм "апноэ" срабатывает в тех случаях, когда пациент оказывается не в состоянии возобновить самостоятельное дыхание, то есть в условиях полной миорелаксации и/или глубокой депрессии дыхательного центра. Аларм "апноэ" также непременно включается, если при расстыковке адаптер капнографа отсоединяется от интубационной трубки и остается на тройнике контура.

¹В последних моделях респираторов и такой ситуации одновременно включается аларм нижнего порога давления в контуре.

Наличие дыхательных попыток, порождающих волны на капнограмме, приводит в действие аларм изменения частоты дыхания, ибо вероятность совпадения собственного дыхательного ритма пациента с установками респиратора ничтожно мала. Разумеется, активация аларма частоты дыхания произойдет лишь в том случае, если значения верхнего и нижнего порогов ЧД максимально приближены к частоте ИВЛ. Эта аларм-система способна обнаружить не только неполадки в работе аппарата, но и нарушение адаптации пациента к респиратору. И, наконец, третьим, но поздним признаком отказа респиратора при наличии самостоятельных дыхательных попыток служит прогрессирующий рост Р_ЕТСО₂¹.

¹У больных с критическим поражением легких прекращение искусственной вентиляции сопровождается также очень быстрым углублением гипоксемии и ранней активизацией аларма пульсоксиметра.

Таким образом, правильно настроенная аларм-система капнографа способна своевременно определять аварийную ситуацию при любом сценарии развития событий. Поэтому капнография является эффективным методом обеспечения безопасности пациента при ИВЛ. В некоторых странах официально принятые стандарты безопасности требуют обязательного использования капнографии при ИВЛ.

Кстати, с помощью капнографа можно контролировать и частоту санаций трахеобронхиального дерева, поскольку введение катетера в дыхательные пути осуществляется после отсоединения тройника респиратора от интубационной трубки, то есть на фоне непродолжительного апноэ. Каждый такой эпизод фиксируется на тренде.

При неполной разгерметизации контура (наиболее частые ее причины — трещины в шлангах, неплотная сборка увлажнителя или не перекрытый манжетой зазор между интубационной трубкой и стенкой трахеи) реальный дыхательный объем, поступающий в легкие, уменьшается и возникает гиперкапния, которая диагностируется по росту Р_ЕТСО₂. В результате врач порой вынужден повысить объем искусственной вентиляции и тем самым компенсировать утечку вдуваемого газа. При этом обращает на себя внимание явное несоответствие уровня Р_ЕТСО₂ объему вентиляции².

²Некоторые современные респираторы, имеющие пневмотахограф в линии выдоха, самостоятельно регулируют подачу газа в контур, обеспечивая соответствие объема выдоха заданному дыхательному объему.

Представленные выше сведения относятся к режимам принудительной вентиляции заданным дыхательным объемом (VC-CMV¹). При вентиляции сзаданным давлением вдоха (PC-CMV²) компенсаторное увеличение потока вдуваемого газа при неплотностях в контуре выполняется респиратором автоматически.

¹VC-CMV — volume-controlled continuous mandatory ventilation. Иногда этот термин переводится более дословно, хотя и с ущербом для звучания: принудительная вентиляция с контролем по объему. Не всегда идентичен волюмциклической вентиляции.

² PC-CMV - pressure-controlled continuous mandatory ventilation. В обиходе часто фигурирует как "вентиляция с контролем по давлению" (не путать с прессоциклической вентиляцией).

При дефекте в увлажнителе или шланге вдоха выдыхаемый газ частично направляется в шланг вдоха и используется повторно в очередном дыхательном цикле, о чем свидетельствует подъем Р_ЕТСО₂. Такое маятникообразное движение СО₂в контуре может, к примеру, стать причиной неудач при попытках восстановления самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ.

Оценка адекватности объема вентиляции. После успешной интубации трахеи капнография позволяет оценить, в какой мере заданный минутный объем вентиляции соответствует метаболическим потребностям пациента. Напомним, что напряжение СО₂ в артериальной крови — истинный ориентир при выборе объема вентиляции — в норме всегда на несколько мм рт. ст. превышает Р_ЕТСО₂. При искусственной вентиляции альвеолярное мертвое пространство дополнительно возрастает и различие между Р_аСО₂ и РЕТСО₂ увеличивается еще на 1-2 мм рт. ст.

При ИВЛ режиму нормовентиляции соответствует уровень Р_етСО₂, равный 34-38 мм рт. ст.

Альвеолярное мертвое пространство при ИВЛ. Ориентируясь на величину Р_ЕТСО₂ при выборе объема вентиляции, всегда держите в памяти, что парциальное давление СО₂ в конце выдоха представляет собой лишь суррогат основного, но менее доступного для мониторинга контрольного показателя — напряжения СО₂ в артериальной крови. Эта имитация удачна лишь в тех случаях, когда альвеолярное мертвое пространство невелико, а на волнах капнограммы просматривается отчетливое плато.

Возрастание альвеолярного мертвого пространства при ИВЛ — давно установленный и хорошо изученный факт. В основе данного явления лежат две причины: (1) "мягкость" капилляров в межальвеолярных перегородках и (2) близость величин давления в легочных капиллярах и в просветах альвеол во время искусственного вдоха.

Малый круг кровообращения имеет очень низкое, по сравнению с таковым в большом круге, сопротивление кровотоку. Поэтому легочные сосуды являются системой низкого давления, и распределение кровотока в легких в значительной степени подвержено влиянию силы тяжести, действующей на кровь (гравитационный фактор). В верхние отделы легких кровь поднимается против силы тяжести, в связи с чем ее давление в легочных капиллярах этих зон оказывается меньше, чем в легочной артерии. В средних отделах легких давление в легочных капиллярах по величине приближается к легочному артериальному; наибольшее же давление отмечается в капиллярах нижних регионов¹.

¹Здесь мы приводим намеренно упрощенную схему регионарного распределения давлений в легочном кровообращении, достаточную, впрочем, для понимания последующего материала. Детальное описание этой концепции (так называемые "зоны Уэста") читатель может найти в руководствах по физиологии дыхания.

При спокойном самостоятельном дыхании капиллярное давление в течение всего дыхательного цикла выше альвеолярного и проходимость легочных капилляров не нарушается. При ИВЛ картина меняется. Вдувание газа в легкие сопровождается подъемом альвеолярного давления, и если оно превышает давление в межальвеолярных капиллярах, последние пережимаются, а альвеолы превращаются в мертвое пространство. Компрессия легочных капилляров и связанное с ней расширение альвеолярного мертвого пространства наблюдаются в первую очередь в верхних регионах, где капиллярное давление минимально. Этот механизм и лежит в основе некоторого увеличения артерио-конечно-экспираторной разницы по СО₂ при переводе пациентов на ИВЛ и относится к разряду нормальных явлений.

Приведенная выше схема позволяет понять, в каких случаях прирост альвеолярного мертвого пространства в связи с ИВЛ оказывается настолько значительным, что Р_ЕТСО₂ уже не годится для оценки вентиляции легких. Нетрудно догадаться, что расширению зоны компрессии легочных капилляров способствуют (1) уменьшение давления в легочных капиллярах, (2) слишком высокое альвеолярное давление, (3) перевод больного в сидячее положение (например, при операциях на задней черепной ямке) и (4) сочетание этих факторов.

Главная причина низкого легочного капиллярного давления — гиповолемия (как явная, так и компенсированная). Особенности капнографии при гиповолемии рассмотрены ранее.

Повышение альвеолярного давления при ИВЛ отмечается в следующих случаях:

• при использовании больших дыхательных объемов;

• при использовании паузы вдоха¹, что вызывает подъем среднего альвеолярного давления. Кстати, именно во время инспираторной паузы манометр респиратора показывает величину альвеолярного давления;

• при инверсии фаз дыхательного цикла, когда среднее альвеолярное давление возрастает как в связи с увеличением длительности вдоха и сокращением длительности выдоха, так и из-за возникновения ауто-ПДКВ;

• при создании положительного давления в контуре во время выдоха (ПДКВ).

Это влечет за собой не только поддержание альвеолярного давления в положительном диапазоне в течение всего выдоха, но и соответствующее повышение давления во время вдоха. Степень отклонения РЕТСО₂ от Р_аСО₂ зависит от уровня ПДКВ²;

• при дыхании в режиме НПД³. Степень отклонения Р_ЕТСО₂ от РаСО₂ зависит от уровня НПД;

• при дыхании в режиме BiPAP¹;

¹Другие названия этого элемента режима ИВЛ — инспираторная пауза или инспираторное плато.

• при сниженной растяжимости легочной ткани и/или грудной стенки (рестриктивная патология);

• при возникновении ауто-ПДКВ².

²ПДКВ как элемент режима вентиляции — один из важнейших инструментов интенсивной респираторной терапии, причем при тяжелой рестриктивной патологии уровень ПДКВ порой очень высок (до 20-25 см вод. ст.). Современная стратегия респираторной терапии предлагает ряд альтернатив высокому и сверхвысокому ПДКВ, но полного вытеснения этого метода не происходит. Плохая совместимость капнографии с ним ограничивает возможности мониторинга, но не должна становиться причиной отказа от использования ПДКВ.

³НПД — непрерывное положительное давление в дыхательных путях, калька с англ СРАР (continuous positive airway pressure) Режим самостоятельного дыхания, при котором дыхательные пути пациента соединены через маску, загубник или интубационную трубку с источником постоянного положительного давления — специальным аппаратом либо респиратором, способным работать в этом режиме. В отечественной литературе обозначается также аббревиатурами "ППД" и "СДППД". Частота применения этого режима и нашей стране обратно пропорциональна количеству его названий, на изобретение которых, по-видимому, и были брошены все творческие силы.

Капнография при тяжелом поражении легких. Особенно выражены проявления мертвого пространства при искусственной вентиляции у пациентов с грубой распространенной легочной патологией, охватывающей большой объем легочной ткани (например, при обширной пневмонии, респираторном дистресс-синдроме или множественных ателектазах). В этих случаях нормальный дыхательный объем, обычно предназначенный для вентиляции всей массы легочной ткани, распределяется лишь в немногочисленных здоровых участках легких и перерастягивает их. Возникающая при этом компрессия капилляров в работающих легочных зонах не ограничивается по времени фазой вдоха. Сопротивление дыхательных путей у таких пациентов обычно очень высокое из-за скоплений в них вязкой мокроты, а также отека слизистой оболочки бронхиол и бронхиолоспазма. Еще одним мощным фактором, "вносящим свой вклад" в формирование обструктивного синдрома при массивном поражении легких, служит уменьшение количества функционирующих бронхов, обусловленное тем, что большая часть бронхиального дерева заканчивается тупиками — пневмоническими очагами, ателектазами, участками консолидации легочной ткани, пробками мокроты,— а значит, неспособна проводить газ¹. В результате выраженного обструктивного компонента, ограничивающего скорость выдоха, эффект ауто-ПДКВ вероятен даже при нормальной величине отношения вдох : выдох, и непораженные альвеолы остаются в перерастянутом состоянии и к концу фазы выдоха. Все эти механизмы вызывают существенное увеличение альвеолярного мертвого пространства и усиление шунтирования крови через безвоздушные участки легких (инфильтраты, ателектазы), капилляры которых защищены от компрессии².

¹BiPAP (biphasic positive airway pressure) — двухфазное положительное давление в дыхательных путях. Название на стадии разработки — APRV. Режим несинхронизированной, но комфортной респираторной поддержки, суть которого заключается в периодическом чередовании двух уровней НПД. Реализован в единичных моделях респираторов. В России практически не используется и не имеет общепринятого названия.

²Ауто-ПДКВ — положительное давление в альвеолах в конце выдоха, возникающее без применения клапана ПДКВ. Развивается вследствие неполного выдоха, то есть задержки в легких части дыхательного объема. Основные причины ауто-ПДКВ - недостаточная длительность выдоха и/или повышенное сопротивление дыхательных путей. При ИВЛ ауто-ПДКВ особенно часто возникает при обратном отношении вдох : выдох (ИВЛ с инверсией фаз дыхательного цикла), в том числе и в случаях, когда это достигается включением инспираторной паузы Другие вероятные причины динамической задержки газа в легких — тонкая интубационная трубка, ограничивающая скорость выдоха, и обструктивный синдром различной этиологии.

¹Обструктивный компонент дыхательных расстройств при респираторном дистресс-синдромс и субтоталыюй пневмонии освещен в литературе гораздо беднее, чем рестриктивный. Между тем сопротивление дыхательных путей при этой патологии возрастает в несколько раз и нередко достигает 15-20 см вод. ст./л/с (при норме до 2,5 см вод. ст./л/с).

²Аппаратная вентиляция, будучи важнейшим компонентом лечения пациентов с критической патологией легких, оказывает ряд весьма неблагоприятных эффектов, к каковым принадлежит и описанное здесь разобщение вентиляции и кровотока. Поэтому выбор оптимального режима вентиляции, который, в числе прочего, позволил бы свести эти эффекты к минимуму, являет собой сложнейшую задачу. Решать ее необходимо в услониях комплексного мониторного контроля, включающего нульсоксимстрию, капиографию и периодический анализ газового состава артериальной крови. Современные подходы к решению данной проблемы направлены в основном на обеспечение возможности снижения давления и дыхательного объема (принципы IRV, TRIO₂, BiPAP, пермиссивная гиперкапния и пр.)

Установлено, что при ИВЛ у пациентов с тяжелым респираторным дистресс-синдромом на вентиляцию мертвого пространства подчас расходуется 50-80 % дыхательного объема, а через безвоздушные зоны легких шунтируется более половины минутного объема кровообращения. При этом расхождение между Р_ЕТСО₂ и Р_аСО₂ становится настолько значительным и к тому же непостоянным, что исключает саму возможность применения капнографии для подбора и контроля минутного объема вентиляции. Если же данные соображения не брать в расчет и все же использовать величину Р_ЕТСО₂ в качестве эквивалента Р_АСО₂ у больных РДС или массивной пневмонией, глубокая гиповентиляция быстро заставит вспомнить правила игры.

Итак, на минимальный прирост ДМПальв, а значит, на пригодность Р_ЕТСО₂ как заменителя РаСО₂ при ИВЛ можно полагаться лишь при соблюдении следующих условий:

• отсутствие у пациента грубой легочной патологии;

• отсутствие гиповолемии;

• отсутствие факторов, приводящих к значительному повышению альвеолярного давления.

Нетрудно заметить, что этим критериям соответствуют большинство пациентов в операционных и достаточно представительный контингент больных в палатах интенсивной терапии. Тем не менее у всех пациентов в начале вентиляции целесообразно производить однократное измерение Р_аСО₂ и сравнивать результат с величиной Р_ЕТСО₂, ибо прирост альвеолярного мертвого пространства, связанный с ИВЛ, иногда намного превосходит ожидаемый¹. Такой контроль рекомендуется повторять при каждом серьезном изменении состояния больного или через некоторое время после каждого существенного изменения параметров режима ИВЛ, чтобы составить себе мнение, в какой степени заслуживает доверия величина Р_ЕТСО₂. Если альвеоло-конечно-экспираторное различие по СО₂ превышает 5-6 мм рт. ст., на величину Р_ЕТСО₂ ориентируются крайне осторожно. Применять же этот разброс как поправку не стоит: он весьма непостоянен и подвержен непредсказуемым метаморфозам. Но даже и в таких случаях форма капнограммы все равно остается источником полезной информации.

¹В медицинских стандартах некоторых стран соблюдение этого правила обязательно.

Нарушение адаптации больного к респираторунередко определяется на капнограмме раньше, чем при визуальном наблюдении за пациентом.

Признаком восстановления мышечной активности служат попытки самостоятельных вдохов на фоне ИВЛ и активное противодействие вдуванию газа.

Если клапанная система респиратора позволяет пациенту произвести самостоятельный вдох во время аппаратной фазы выдоха, на альвеолярном плато возникает вырезка, на глубину которой влияет сила дыхательной попытки². В большинстве моделей респираторов такой вдох происходит через открытый клапан выдоха, и в дыхательные пути пациента поступает газ из шланга выдоха, содержащий примесь СО₂. Поэтому вырезка на капнограмме не достигает изолинии даже при достаточно глубоком вдохе (рис. 2.23). Появление инцизур на волнах капнограммы — это (в зависимости от ситуации) сигнал либо для инфузии очередной дозы релаксанта, либо для перехода к вспомогательной ИВЛ.

Рис. 2.23.Капнограмма при восстановлении самостоятельного дыхания

²В англоязычной литературе эта "вырезка" получила название curare cleft - буквально "расщелина кураре".

Прогрессирующее восстановление мышечной силы на фоне ИВЛ, особенно при наличии гиперкапнии, гипоксии, ацидоза, боли, некомфортности режима и других стимуляторов дыхательного центра, сопровождается множественными беспорядочными по интенсивности и частоте попытками самостоятельных вдохов и выдохов. При этом капнограмма отражает мучительную и бесплодную борьбу пациента с респиратором: волны кривой принимают неправильную форму, где на ритм респиратора накладываются неоднократные дыхательные попытки больного (рис. 2.24).

Капнография при вентиляции с обратным отношением вдох : выдох.В минувшее десятилетие ИВЛ с инверсией фаз дыхательного цикла (IRV) получила довольно широкое распространение и потеснила ИВЛ с высоким уровнем ПДКВ при критическом поражении легочной паренхимы — "золотой стандарт 80-х". IRV при умелом применении позволяет, за счет более выгодного распределения давления по времени, заметно снизить пиковое и среднее давление в дыхательных путях, уменьшить риск баротравмы, улучшить показатели газообмена и дренирование бронхиального секрета, а также отказаться от назначения сверхвысоких концентраций кислорода.

На капнограмме при IRV (рис. 2.25) обращает на себя внимание непривычная форма волн: длинная фаза вдоха и короткое альвеолярное плато. Инверсия фаз дыхательного цикла дискомфортна для пациента, поэтому спонтанная адаптация к режиму происходит медленно или не происходит вообще, и на капнограмме часто присутствуют признаки дизадаптации. Для этого метода вентиляции характерно повышенное артерио-конечно-экспираторное различие по СО₂, обусловленное увеличенным внутрилегочным давлением, а также тем обстоятельством, что к данному методу прибегают исключительно при тяжелом поражении легочной ткани. Так что величина Р_ЕТСО₂ при IRV редко пригодна для интерпретации.

Капнография при высокочастотной вентиляции легких.Скоростные характеристики современных капнографов недостаточны для корректного мониторинга ВЧ ИВЛ. Точное определение частоты вентиляции обычно возможно, если она не превосходит 100, а у лучших моделей капнографов — 150 циклов в 1 мин. Впрочем, поскольку практически каждый ВЧ-респиратор снабжен дисплеем, на котором демонстрируется этот показатель, в дополнительном контроле надобности нет.

Рис.2.24. Капнограмма при нарушении адаптации к респиратору

Рис. 2.25.Капнограмма при вентиляции с инверсией фаз дыхательного цикла.

Рис. 2.26.Капнограмма при ВЧ ИВЛ Справа — маневр для измерения истинной величины Р_ЕТСО₂

Дыхательные волны капнограммы при ВЧ ИВЛ не имеют альвеолярного плато и являют собой остроконечные пики. Р_ЕТСО₂ при ВЧ ИВЛ ни в коей мере не отражает альвеолярную концентрацию СО₂ и поэтому не должно применяться при подборе режима. Это связано с малой величиной дыхательного объема, когда конечно-экспираторная проба представлена газовой смесью из бронхов или переходной зоны — словом, чем угодно, только не чистым альвеолярным газом.

Если же по ходу ВЧ ИВЛ возникает необходимость в измерении истинной величины РетСО₂, респиратор на несколько секунд выключают, так как вслед за этим происходит сброс избытка альвеолярного газа, накопившегося в легких в результате эффекта ауто-ПДКВ. Величина Р_ЕТСО₂, зарегистрированная в конце "маневра", и является истинной (рис 2.26). В случаях, когда эффект ауто-ПДКВ не выражен, можно после остановки респиратора аккуратно нажать на грудную клетку пациента ладонью, чтобы "выдавить" из легких порцию газа, достаточную для определения Р_ЕТСО₂. И наконец, если ВЧ ИВЛ осуществляется при сохраненном самостоятельном дыхании (ВЧ ВВЛ — высокочастотная вспомогательная вентиляция легких), истинную величину Р_ЕТСО₂ измеряют только при кратковременных выключениях респиратора.