Развитие гипоксемии по вышеописанному механизму происходит лишь в том случае, когда больной дышит воздухом.

Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом или вдуваемом газе (F,O₂) до 25-50 % позволяет существенно увеличить, а во многих случаях и полностью нормализовать S_PO₂.

Гипервентиляция (спонтанная или аппаратная) при вентиляционно-перфузионном дисбалансе также способствует повышению S_PO₂, но ее эффективность меньше, чем у оксигенотерапии.

Появление влегких областей с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями обусловлено двумя причинами: (1) локальным уменьшением вентиляции или (2) локальным увеличением кровотока.

Вентиляция региона может уменьшиться из-за сужения бронха, снижения растяжимости отдельных участков легочной ткани, пареза или болевого ограничения подвижности одного из куполов диафрагмы, одностороннего пневмо-, гемо- или гидроторакса. Основные конкретные причины нарушения вентиляции отдельных легочных регионов.

• уменьшение просвета бронхов вследствие скоплений мокроты;

• регионарныйбронхиолоспазм,

• отек слизистой оболочки бронхиол, преобладающий в нижних отделах легких;

• сдавление мелких бронхов инфильтратами при РДС или очаговой пневмонии;

• частичное перекрытие крупных бронхов глубоко введенной интубационной трубкой;

• опухоль, наличие инородного тела в бронхах;

• увеличение жесткости отдельных участков легочной ткани, например при интерстициальном отеке, преобладающем в нижних зонах;

• недавно расправленный ателектаз;

• экспираторное закрытие дыхательных путей.

Локальное увеличение легочного кровотока происходит в результате его патологического перераспределения. Когда давление в легочной артерии снижается и становится недостаточным для подъема крови в верхние зоны легких, кровоток осуществляется главным образом через нижележащие отделы, вентиляция которых перестает соответствовать возросшему потоку крови. Сходная картина наблюдается при росте внутрилегочного давления (например, при ИВЛ), которое пережимает альвеолярные капилляры в верхних зонах легких и тем самым направляет кровоток в нижние регионы, где капиллярное давление выше. Особенно выраженное снижение S_PO₂ наблюдается при сочетании этих двух факторов, например при ИВЛ на фоне гиповолемии.

Причины перераспределения легочного кровотока, которые могут вызвать артериальную гипоксемию:

• снижение давления в легочной артерии:

- гиповолемия, в том числе скрытая;

- общая анестезия;

- применение некоторых вазодилататоров, действующих на артериолы малого круга;

- снижение минутного объема кровообращения;

• высокое внутрилегочное давление:

- ИВЛ;

- ПДКВ,НПД;

- ауто-ПДКВ.

Даже беглое знакомство с этим коротким списком позволяет сделать вывод, что на перераспределение кровотока в легких влияют причины функционального характера: нарушения кровообращения, воздействие медикаментов, режимы вентиляции. В этих случаях гипоксемия возникает не в связи с поражением бронхо-легочного аппарата, а в результате нарушения условий его работы. Своевременная коррекция функциональных расстройств приводит к быстрой нормализации SpО₂.

Итак, артериальная гипоксемия, обусловленная снижением регионарных вентиляционно-перфузионных отношений, порождается самыми разнообразными причинами (не исключено их сочетание). Пульсоксиметр может обнаружить снижение SрО₂ у больного с кровотечением, высоким спинальным или эпидуральным блоком, задержкой мокроты, пневмотораксом или при "жестком" режиме ИВЛ; и во всех этих случаях работает один и тот же механизм развития гипоксемии — недостаточная по отношению к кровотоку вентиляция отдельных легочных регионов. Этим обстоятельством объясняется общее для всех перечисленных ситуаций явление: быстрое и полное устранение артериальной гипоксемии ингаляцией кислорода в относительно невысокой концентрации. Именно поэтому гипоксемия, вызванная регионарной гиповентиляцией, чаще наблюдается у пациентов, дышащих атмосферным воздухом. Оксигенотерапия во многих случаях способна замаскировать данный тип расстройств легочного газообмена. Механизм действия оксигенотерапии на газообмен в гиповентилируемых регионах аналогичен таковому на легкие в целом при общей гиповентиляции: достаточно увеличить концентрацию кислорода в гиповентилируемых альвеолах, чтобы нормализовать сатурацию протекающей по ним коови.

Гипоксемия при диффузионных расстройствах. Теоретические аспекты нарушения диффузии кислорода через барьер, отделяющий гемоглобин эритроцитов от альвеолярного газа, разработаны достаточно подробно. Этого, к сожалению, нельзя сказать о клинической оценке диффузионных расстройств при анестезии и интенсивной терапии. Несмотря на ясные представления о механизмах нарушения диффузии кислорода в легких, практическая медицина критических состояний в настоящее время не располагает общедоступными методами выявления (не говоря уже о точной количественной оценке) диффузионных расстройств у конкретного больного.

Уменьшение диффузионной способности легких сказывается прежде всего на переносе кислорода из альвеол в кровь. Внутрилегочный обмен углекислого газа не страдает даже при выраженных диффузионных расстройствах, так как СO₂, в силу своей высокой растворимости в водных средах, обладает очень большой проникающей способностью.

Причины нарушения диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров достаточно разнообразны:

• уменьшение общей площади функционирующих альвеол (сокращение эффективной дыхательной поверхности):

- обширные резекции легочной ткани, пульмонэктомия;

- множественные ателектазы, коллапс легкого;

- обширная пневмония;

- РДС;

- массивная тромбоэмболия легочных сосудов;

• утолщение альвеолокапиллярной мембраны из-за ее отека или фиброза;

• в обоих случаях гипоксемия усиливается при увеличении линейной скорости движения крови по легочным сосудам, когда времени нахождения эритроцита в капилляре не хватает для завершения сатурации гемоглобина:

- гипердинамические состояния кровообращения (сепсис, инфузия адреномиметиков, физическая нагрузка и пр.):

- уменьшение количества функционирующих легочных сосудов: резекции легких, тромбозы и эмболии в системе малого круга.

Три вышеперечисленных фактора, ограничивающие диффузию и вызывающие артериальную гипоксемию, встречаются при различной патологии.

Гипоксемия, обусловленная диффузионными расстройствами, обычно легко устраняется ингаляцией кислорода.

При повышении концентрации кислорода в альвеолах возрастает движущая сила диффузии — разность напряжений газа по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны. В результате гипоксемия уменьшается или исчезает, хотя причина, по которой она возникла, остается. Лишь при крайне выраженных диффузионных расстройствах эффект оксигенотерапии может быть неполным.

В клинической практике гипоксемия, развивающаяся вследствие нарушений диффузии, наблюдается очень часто, но, к сожалению, в каждом случае мы можем лишь предполагать наличие нарушений, опираясь на здравый смысл и знание прикладной физиологии.