Жировая инфильтрация и жировая дистрофия

Жировая инфильтрация – накопление жира в здоровых, неповрежденных клетках. Жировая дистрофия – накопление жира в первично поврежденных клетках. Жировая инфильтрация печени развивается:

· при алиментарной и транспортной гиперлипемии

· недостаточном поступлении холина, метионина (экзогенных липотропных веществ) с пищей - нарушение образования фосфолипидов

· недостаточный синтез липокаина (эндогенного липотропного вещества), который активирует образование фосфолипидов в печени

· гипоксия (синтез фосфолипидов блокируется, так как для образования фосфолипидов требуется много энергии)

Механизм жировой инфильтрации печени. В норме имеется баланс между скоростью синтеза жиров в печени и скоростью выведения их из печени в кровь в составе ЛОНП. При нарушении этого баланса в печени накапливаются жиры и происходит ожирение печени. Нарушение синтеза ЛОНП связано с недостатком белков-аполипопротеинов (В-100 и А-II) и фосфотидилхолина. Синтез белков, входящих в состав ЛОНП, и формирование самого липопротеинового комплекса требуют нормального состояния мембран эндоплазматического ретикулума. Поражение клеток печени, отсутствие незаменимых аминокислот в пище (метионин нужен для синтеза фосфотидилхолина) приводят к нарушению синтеза ЛОНП и в итоге к ожирению печени.

Последствия жировой дистрофии печени:

· острое ожирение ® острая желтая дистрофия печени (отравление гепатотропными ядами, алкоголем, грибами)

· хроническое ожирение ® фиброз и цирроз печени

Нарушение межуточного обмена жиров (гиперкетонемия)

Гиперкетонемия – это накопление кетоновых тел в крови. К ним относятся ацетоуксусная кислота, b-оксимасляная кислота, ацетон. Причины кетоза:

· дефицит углеводов в организме ® обеднение печени гликогеном ® мобилизация жира из жировой ткани

· стресс ® активация симпатической нервной системы ® истощение углеводных резервов организма ® кетоз

· поражение печени токсическими факторами ® нарушается синтез гликогена

· гистотоксическая гипоксия ® нарушение окисления кетоновых тел в цикле Кребса (сахарный диабет)

При значительном накоплении кетоновых тел в крови возникает угрожающий жизни метаболический ацидоз.

Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза

Атеросклероз – это заболевание, поражающее стенки артерий в виде очагового разрастания соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией, что приводит к нарушениям кровообращения.

Атеросклеротические изменения сосудов характерны практически для всех людей старше 40 лет, отличия заключаются только в степени изменений.

Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холестерина в артериальную стенку в составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности и с процессами удаления холестерина из артериальной стенки с помощью липопротеидов высокой плотности.

Липопротеиды плазмы крови представлены следующими видами:

· хиломикроны (ХМ)

· липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)

· липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

· липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

ЛПНП, ЛПОНП и «модифицированные» липопротеиды получили название атерогенных, а ЛПВП – антиатерогенных.

Показатель	ХМ	ЛПОНП	ЛПНП	ЛПВП
Диаметр мицелл нм	Около 500	Около 50	15-20	6-9
Основные компоненты	2% белка, 98% триглицеридов	10% белка, 90% триглицеридов	25% белка, 75% холестерина	50% белка, 50% фосфолипидов и триглицери-дов
Место образования	Эпителий тонкой кишки	Печень	Кровеносные капилляры печени	Печень, тонкая кишка
Функции	Транспорт экзогенных триглицеридов	Транспорт эндогенных триглицеридов	Транспорт холестерина к периферическим тканям	Транспорт холестерина от периферических тканей к печени