Пластичность синапсов: гомосинаптическая и гетеросинаптическая модуляция, потенциация, облегчение, отдача, пространственная и временная суммация.

Пластичность - это способность объекта (например, синапса) изменять свою структуру и свойства под влиянием предыдущей деятельности так, что изменяется его последующая деятельность.

Пластичность синапсов - это способность синапсов под влиянием своей деятельности изменять свою структуру, свойства и последующую деятельность, т.е. способность перестраиваться под влиянием нагрузки.

Пластичность - это важнейшее свойство живых образований, которое принципиально отличает их от существующих технических устройств. Важнейшим механизмом пластичности является фосфорилирование белков, которое осуществляют специальные ферменты - киназы. Киназы (протеинкиназы) прицепляют к белкам ионных каналов фосфаты от АТФ - и от этого ионные каналы меняют свои свойства. Следовательно, меняется проницаемость синаптической мембраны для ионов и синапс начинает работать по-другому, не так, как прежде. Например, ионные каналы могут от этого фосфорилирования перейти в открытое состояние и тогда синапс будет сильнее деполяризоваться и будет находиться постоянно в состоянии повышенного возбуждения и повышенной возбудимости. Иными словами, спинапс изменится, а это и есть проявление пластичности.

С помощью разных вариантов стимуляции можно как усиливать, так и ослаблять одни и те же синапсы.

Пластичность синапсов обеспечивает важнейшие физиологические процессы нервной системы:

Научение.

Память.

Выработку рефлексов.

Доминанту.

Именно за счёт своей пластичности синапсы могут "учиться" и переходить в более возбуждённое состояние (сенситизация) или в более заторможенное (привыкание).

Пространственная и временная суммация основана на свойстве каждого нейрона в центре к суммации как возбуждения, так и тор­можения. Поскольку каждый нервный центр имеет много параллельно расположенных афферентных или входных волокон от рецептивного поля рефлекса, слабые раздражения нескольких участков рецептивного поля, в отдельности не способные реализовать рефлекс, вызывают в нейронах центра несколько ВПСП, которые суммируются, приводя к формированию на мембране нервной клетки потенциалов действия, распространяющихся по эфферентным проводникам, вызывая рефлек­торную реакцию. Это явление называют пространственной суммацией. При увеличении частоты афферентных сигналов в единицу времени амплитуда ВПСП нарастает до критического уровня из-за повышения эффективности синаптического проведения, что также вызывает воз­буждение нейронов и рефлекторный ответ на слабые частые раздра­жения. Это явление называют временной суммацией;

Пластичность нервных центров — способность перестраивать функциональные свойства для более эффективной регуляции функ­ций, осуществления новых, ранее несвойственных этому центру рефлексов или восстановления функций после повреждения части нейронов центра. Пластичность обеспечивает изменение эффектив­ности и направленности связей между нервными клетками, является рабочим механизмом обучения. В основе пластичности лежат функ­циональные особенности синапсов и мембран нейронов («трениров­ка» синапсов, посттетаническая потенциация, периодичность функ­ционирования синапсов и нейронов, пространственная и временная суммация постсинаптических потенциалов), а также наличие много­численных дублирующих систем нейронов и нервных волокон;

Совершенно очевидно, что можно выделить две группы синаптических механизмов, ответственные за изменения эффективности синаптической передачи: пресинаптические и постсинаптические. В первом случае эффективность синаптической передачи может зависеть от количества медиатора, высвобождаемого пресинаптическими окончаниями в ответ на поступление в них ПД. Во втором случае могут происходить какие–то изменения постсинаптических структур, при которых меняется степень деполяризации в ответ на действие определенного количества медиатора. О постсинаптической пластичности известно сравнительно мало, хотя в некоторых тканях она и была обнаружена. Поэтому мы ограничимся лишь обсуждением пресинаптических механизмов пластичности.

Существуют две основные группы пресинаптических механизмов, которые могут приводить к изменениям эффективности синаптической передачи. В первом случае изменения свойств пресинаптического окончания возникают в связи с его собственной активностью, если эта активность высока; подобные изменения обычно бывают кратковременными. Такие механизмы носят общее название гомосинаптической модуляции. Во втором случае свойства пресинаптических окончаний изменяются под действием модулятора, высвобождаемого другим, тесно прилегающим нервным окончанием. Подобные сдвиги обычно бывают более долговременными. Механизмы такого рода называются гетеросинаптической модуляцией.

Гомосинаптическая модуляция

Облегчение

Изменение эффективности синаптической передачи, происходящее при высокой активности синапса, можно пронаблюдать в следующем опыте. Представим себе, что мы осуществляем микроэлектродное отведение от области частично кураризованной концевой пластинки скелетной мышцы лягушки и подаем на двигательное волокно два стимула, причем второй из этих стимулов следует за первым через различные промежутки времени (рис. 6–42). Если второй постсинаптический потенциал возникает до окончания первого, то эти потенциалы будут, естественно, суммироваться; однако амплитуда этого второго потенциала будет больше, чем должно было бы быть в результате простой суммации. Если второй постсинаптический потенциал возникает вскоре после окончания первого, его величина будет больше, чем первого. В двигательной концевой пластинке это явление, получившее название синаптического облегчения, длится 100–200 мс.

Рис. 6.42. Синаптическое облегчение в нервно–мышечном соединении лягушки. С помощью кураре амплитуда постсинаптического потенциала была уменьшена ниже уровня порога. Видно, что второй постсинаптический потенциал суммируется с нисходящей фазой первого потенциала, однако амплитуда второго потенциала при этом оказывается выше, чем это следует из одной лишь суммации.

По имеющимся данным облегчение обусловлено скорее всего тем, что поступление в пресинаптическое волокно первого импульса сопровождается повышением в нем концентрации свободных ионов Са2+ , которое сохраняется непродолжительное время. В результате, когда в волокно поступает второй импульс и тоже вызывает увеличение [Ca2+]i, эта новая «порция» ионов Са2+ суммируется с тем количеством этих ионов, которое осталось от первого возбуждения. Поскольку же выделение медиатора связано степенной зависимостью с внутриклеточной концентрацией Са2+ в области пресинаптических участков высвобождения этого медиатора (разд. 6.8.2), небольшое повышение [Са2+]i приводит к существенному увеличению количества медиатора, высвобождаемого в ответ на второй импульс. Экспериментальное подтверждение этой гипотезы было получено Бернардом Катцем и Рикардо Миледи (1968). Эти исследователи подводили микроэлектрод как можно ближе к области двигательной концевой пластинки мышцы лягушки, погруженной в бескальциевый раствор Рингера, и через этот микроэлектрод посылали «залпы» Са2+ (рис. 6–43, А). Оказалось, что ПКП возникает лишь тогда, когда ко времени прихода в пресинаптическое окончание импульса во внеклеточной среде имеются ионы Са2+ (рис. 6–43, Б, В). Катц и Миледи обнаружили также, что облегчение постсинаптического потенциала в ответ на второй стимул было более выраженным, если Са2+ подавался из микроэлектрода во внеклеточную среду одновременно с поступлением первого ПД (рис. 6–43, Д). Если первый кальциевый залп подавался после поступления первого импульса в окончание, существенного облегчения не наблюдалось (рис. 6–43, Г). Значит, для того чтобы произошло облегчение, к моменту прихода импульса в пресинаптическое волокно в среде должен содержаться кальций, который может войти в это волокно. Как мы уже говорили, по–видимому, некоторая часть ионов Са2+, вошедших в волокно при возбуждении, остается в нем и суммируется с тем количеством кальция, который поступает в ответ на второй импульс. В результате концентрация Са2+ в волокне увеличивается, высвобождается больше медиатора, а следовательно, повышается постсинаптический потенциал.

Рис. 6.43. Зависимость синаптического облегчения от наличия во внеклеточной среде ионов кальция к моменту поступления в пресинаптическое волокно первого ПД. А. Схема опыта по кратковременному повышению концентрации Са2+ в области концевой пластинки. Б.–Д. Черные прямоугольники соответствуют времени импульсного введения кальция. Видно, что облегчение происходит лишь в том случае, когда кальций присутствует к моменту поступления первого ПД в пресинаптическое волокно. (Katz, Miledi, 1968.)