Порушення вуглеводного обміну.

Основними причинами порушення вуглеводного обміну є:

1) Порушення переварювання і всмоктування вуглеводів у кишечнику.

2) Порушення вуглеводної функції печінки.

3) Порушення катаболізму глюкози в периферичних клітинах.

4) Порушення нейрогормональної регуляції вуглеводного обміну.

За нормальних умов у крові міститься 100-120 мг% або 4 - 6,0 ммоль/л глюкози.

У регуляції вуглеводного обміну беруть участь гормони двох протилежних функціональних спрямувань: а) інсулін (продукується β-клітинами острівців підшлункової залози), б) контрінсулярні гормони – антагоністи інсуліну: глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди, соматотропний гормон.

Основними біологічними ефектами інсуліну є:

1) Гіпоглікемічна: а) пригнічення глікогенолізу і глюконеогенезу, що забезпечує зменшення виходу глюкози із печінки в кров; б) посиленння використання глюкози інсулінозалежними тканинами (м’язовою, жировою).

2) Анаболічна (інсулін стимулює ліпогенез у жировій тканині, глікогенез у печінці і біосинтез білків у м’язах).

3) Мітогенна (у великих дозах інсулін стимулює проліферацію клітин).

Основним біологічним ефектом контрінсулярних гормонів є активація глікогенолізу та глюконеогенезу у печінці.

Таким чином, при збільшенні вмісту в крові інсуліну і зменшенні контрінсулярних гормонів розвивається гіпоглікемія, а при зменшенні концентрації інсуліну і збільшенні вмісту контрінсулярних гормонів - гіперглікемія.

Гіпоглікемія - зменшення концентрації глюкози в крові до рівня нижче 4 ммоль/л, що супроводжується появою клінічних симптомів, які обумовлюються 2-а групами порушень в організмі:

1) Активацією симпатоадреналової системи, що спричиняє: а) серцебиття, б) посилене потовиділення, в) тремтіння, г) почуття голоду.

2) Порушенням забезпечення глюкозою головного мозку, що проявляється: а) виникненням головних болей, б) неможливістю зосередитися, в) втомлюваністю, г) неадекватною поведінкою, д) галюцинаціями, е) судомами, є) гіпоглікемічною комою.

Гіпоглікемічна кома є самим важким наслідком гіпоглікемії і за умови невчасно наданої допомоги (введення глюкози), приводить до смерті. Вона проявляється: а) арефлексією, б) втратою свідомості, в) порушеннями життєвоважливих функцій головного мозку.

Гіперглікемія - збільшення вмісту глюкози в плазмі крові (понад 6,0 ммоль/л при визначенні методом Хагедорна-Йенсена).

М е х а н і з м и виникнення гіперглікемії:

1) Збільшення надходження глюкози в кров, що спостерігається: а) після прийому їжі (аліментарна гіперглікемія), б) при посиленні глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці (зменшення вмісту інсуліну або збільшення концентрації контрінсулінових гормонів).

2) Порушення надходження і утилізації глюкози в інсулінозалежних тканинах (м’язах, жировій тканині, печінці) при зменшенні вмісту інсуліну.

Цукровий діабет - хвороба, яка у нелікованому стані проявляється хронічним збільшенням вмісту глюкози в крові - гіперглікемією (визначення ВООЗ, 1987).

Патогенетична класифікація цукрового діабету.

1) Спонтанний цукровий діабет (первинний) - самостійна нозологічна одиниця (займає близько 90% усіх випадків цукрового діабету).

Спонтанний діабет проявляється 2-а різновидами: а) тип I - інсулінозалежний (юнацький) і б) тип II - інсулінорезистентний (діабет дорослих).

2) Вторинний цукровий діабет - є ознакою інших захворювань. Так, він розвивається при: а) ушкодженнях підшлункової залози, б) ендокринних захворюваннях, які супроводжуються збільшенням секреції контрінсулярних гормонів, в) при складних спадково обумовлених синдромах (наприклад, атаксія-телеангіоектазія).

• Цукровий діабет I типу (інсулінозалежний)характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, яка виникає в результаті ушкодження β-клітин панкреатичних острівців. Розвивається в людей молодого віку, зазвичай до 30 років. Тому його ще називають ювенільним, або юнацьким. Супроводжується кетозом - нагромадженням кетонових тіл. Необхідне лікування інсуліном.

• Цукровий діабет II типу (інсулінорезистентний або інсуліноплеторичний) характеризується резистентністю (нечутливістю)клітин-мішеней до інсуліну, концентрація якого у крові може бути нормальною або навіть підвищеною. Розвивається у дорослих, зазвичай після 40 років. Не супроводжується кетозом. У його лікуванні інсулін не застосовують.

Цукровий діабет - захворювання, при якому порушуються усі види обміну речовин: а) вуглеводний, б) жировий, в) білковий, г) водно-електролітний, д) по-рушується кислотно-лужна рівновага.

•Порушення вуглеводного обміну проявляється гіперглікемією, обумовленою абсолютною або відносною недостатністю інсуліну.

Гіперглікемією обумовлюється 3-и групи клінічних ознак цукрового діабету:

1) Глюкозурія, поліурія, полідіпсія (спрага). Глюкозурія виникає за умов, коли концентрація глюкози в крові перевищує її "нирковий поріг", тобто 10 ммоль/л. За рахунок глюкозурії збільшується осмотичний тиск сечі, що веде до затримки води і виникнення поліурії (збільшення діурезу). Як результат поліурії розвивається зневоднення організму і полідіпсія (спрага).

2) Висока гіперглікемія (понад 30 ммоль/л) викликає збільшення осмотичного тиску крові, внаслідок чого розвивається дегідратація тканин, особливо головного мозку, що є причиною виникнення гіперосмолярної коми.

3) При гіперглікемії істотно зростає швидкість неферментативного глюкозурування білків (хімічна взаємодія білків із глюкозою крові). Це викликає структурні і функціональні зміни багатьох білків, що проявляється: а) деформацією і гемолізом еритроцитів, б) порушенням згортання крові, в) підвищенням проникності судинної стінки, г) помутнінням кришталика і ін.

•Порушення жирового обмінупроявляється:

1) Гіперліпідемією - збільшенням вмісту в крові вільних жирних кислот. Пов’язана із активацією ліполізу і пригніченням ліпогенезу в жировій тканині.

2) Кетозом (гіперкетонемія і кетонурія). Збільшення вмісту кетонових тіл у крові і поява їх у сечі пов’язані із гіперліпідемією.

3) Гіперліпопротеїнемією. Характеризується збільшенням вмісту в крові ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ).

4) Жировою інфільтрацією печінки, що є наслідком надлишкового надходження в печінку вільних жирних кислот.

5) Похудінням. При нелікованному цукровому діабеті порушується здатність жирової тканини перетворювати вільні жирні кислоти плазми крові в тригліцериди, які депонуються у тканинах. Це пов’язано із гальмуванням ліпогенезу і гліколізу, необхідних для цього процесу. Крім того, посилення ліполізу під дією контрінсулярних гормонів також сприяє зменшенню маси жирової клітковини.

6) Розвитком атеросклерозу.

•Порушення білкового обміну проявляється:

1) Аміноацидемією - збільшенням вмісту амінокислот у плазмі крові.

2) Порушеннями біосинтезу білків, що прямо пов’язано із випадінням анаболічної дії інсуліну.

Клінічно пригнічення білоксинтезуючих процесів проявляється: а) порушеннями фізичного і розумового розвитку дітей, б) сповільненням загоєння ран, в) порушеннями утворення антитіл, внаслідок чого підвищується чутливість організму до інфекцій (виникнення частих фурункульозів).

•Порушення водно-електролітного обміну проявляється:

1) Зневоднюванням (дегідратацією), що є наслідком поліурії. Збільшує дегідратацію блювота, яка часто супроводжує ацидоз у хворих цукровим діабетом.

2) Гіперкаліемією, яка є наслідком активації внутрішньоклітинного протеолізу із вивільненням зв’язаного з білками калію, його надходженням із клітин у тканинну рідину і кров.

3) Гіпонатріємією, коли певна частина іонів натрію виводиться із сечею разом з аніонами органічних кислот (ацетооцитовую, β-оксимасляною).

•Порушення кислотно-лужної рівновагипроявляється розвитком метаболічного ацидозу.

Такі порушення обміну речовин лежать в основі виникнення діабетичної коми.

Розрізняють:

1) Діабетичну кетонемічну кому – виникає внаслідок накопичення кетонових тіл у крові.

2) Гіперосмолярну кому - розвивається внаслідок дегідратації головного мозку, обумовленою високим ступенем гіперглікемії.

3) Лактоцидемічну кому - обумовлюється нагромадженням молочної кислоти і розвитком ацидозу.

4) Гіпоглікемічну кому - може розвиватися в результаті передозування інсуліну при лікуванні цукрового діабету.

Характерні для цукрового діабету ускладнення.

1) Макроангіопатії характеризуються прискореним розвитком атеросклерозу у хворих цукровим діабетом.

2) Мікроангіопатії - ушкодження судин мікроциркуляторного русла (артеріол, капілярів). Найчастіше ушкоджуються судини нирок (діабетична нефропатія) і сітківки очей (діабетична ретинопатія). Як наслідок, може розвиватися хронічна ниркова недостатність, відшарування сітківки.

3) Нейропатії - специфічні ушкодження нервових провідників у хворих цукровим діабетом, які проявляються розладами чутливості, вегетативних і рухових функцій, нервової трофіки