Классификация раздражителей.
Содержание
| Тема 1. Состояния тканей, свойства тканей, классификация раздражителей, закон «Силовых отношений», закон «Все или ничего» (проф. Малежик Л.П.)………………………….... | |
| Тема 2. Биопотенциалы (проф. МалежикЛ.П.)…… | |
| Тема 3. Строение мышцы и механизм мышечного сокращения (проф. Малежик Л.П.)… …………………………………... | |
| Тема 4. Общая физиология центральной нервной системы. Строение рефлекторной дуги. Классификация и свойства рецепторов (проф. Малежик Л.П.)……………………………………………………….. | |
| Тема 5. Механизм проведения возбуждения по нервному волокну (проф.Малежик Л.П.)……………………………………………………….. | |
| Тема 6. Физиология нервного центра (проф. Малежик Л.П.)…… | |
| Тема 7: Торможение в центральной нервной системе (проф. Малежик Л.П., доц. Нимаева Д.Ц.)………………………………………… | |
| Тема 8. Механизмы координации в центральной нервной системе (проф. Малежик Л.П., доц. Нимаева Д.Ц.)…………… …………… | |
| Тема 9. Физиология частных структур центральной нервной системы. Физиология спинного мозга, ретикулярной формации, спинальный шок (к.м.н.Кустовская Е.М.)…………………………………………………….. | |
| Тема 10. Физиология ствола мозга (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг) и мозжечка (к.м.н.Кустовская Е.М.)……………….. | |
| Тема 11. Физиология промежуточного мозга, базальных ганглиев и лимбической системы (к.м.н.Кустовская Е.М.)…………………………... | |
| Тема Лекция 12. Вегетативная нервная система (к.м.н.Кустовская Е.М.)……. | |
| Тема 13. Условные рефлексы, торможение в коре. Условные рефлексы высоких порядков, динамический стереотип (к.м.н. Ланда И.В.)…………………………………………………………………………... | |
| Тема 14. Сигнальные системы действительности, Типы высшей нервной деятельности. Темпераменты. Функциональная асимметрия мозга. Память. Сознание. Речь (доц. Нимаева Д.Ц.)……………………… |
ТЕМА 1: Состояния тканей, свойства тканей, классификация раздражителей, закон «Силовых отношений», закон « Всё или ничего»
ВОПРОСЫ:
1. Какие ткани называются возбудимыми.
2. Состояния тканей.
3. Свойства тканей.
4. Раздражители. Их классификация.
5. Закон «Силовых отношений».
6. Закон «Всё или ничего».
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
Возбудимыми тканями считают те, которые при действии раздражителя способны изменять степень своей электрической активности. Все ткани способны это делать, поэтому все ткани, включая жировую и костную, являются возбудимыми.
Состояния тканей:покой, раздражение, возбуждение, торможение.
Раздражение – это неспецифическая ответная реакция, которая заключается в изменении обмена веществ при действии раздражителя.
Возбуждение – это специфическая ответная реакция, которая возникает при действии раздражителя. Например, для мышцы специфической реакцией является сокращение, для нерва – проведение нервного импульса.
Торможение – это угнетение или прекращение ответной реакции при действии раздражителя.
СВОЙСТВА ТКАНЕЙ: раздражимость, возбудимость, лабильность.
Возбудимость – способность ткани отвечать специфической ответной реакцией на действие раздражителя.
Раздражимость – способность тканей изменять уровень обменных процессов в ответ на действие раздражителя.
Лабильность – функциональная подвижность ткани, характеризует скорость перехода ткани из состояния покоя в состояние возбуждения. Поскольку такую скорость зарегистрировать невозможно, существует косвенный показатель – критерий лабильности. Критерием лабильности является число волн возбуждения в единицу времени, соответствующее числу подаваемых раздражителей.
Состояние тканей меняют раздражители. Раздражитель – это агент внешней или внутренней среды, способный изменить электрическую активность ткани.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
Электрические явления в живых тканях - « животное электричество» было открыто итальянским учёным Л. Гальвани в 1792г. Его знаменитый балконный опыт состоял в следующем. Нервно-мышечный препарат лягушки был подвешен за медный крючок к железной баллюстраде балкона. Когда ветер качнул мышцу, она прислонилась к железу и сократилась. Учёный считал, что сокращение мышцы произошло за счёт слабого электрического тока, который существует в мышце (Рис. 5).
Рис.5. Схема «балконного» опыта Гальвани
Ему возразил физик Вольт, утверждая, что сокращение мышцы произошло за счёт наведённой разницы потенциалов от разнородных металлов. И тогда Гальвани проводит второй опыт без металлов. На нервно-мышечном препарате лягушки в области мышцы делается небольшой разрез. Седалищный нерв проводят так, чтобы он коснулся неповреждённого участка и разрушенного. В момент контакта седалищного нерва с повреждённым участком мышца сокращалась. В данном варианте опыта седалищный нерв выполнял роль проводника, замкнув два разноимённо заряженных участка. Неповреждённая поверхность имеет «+» заряд, а область разреза «-» заряд.
Наличие разности потенциалов «РП» доказывается современными методами с помощью микроэлектродной техники. Если один электрод ввести в цитоплазму клетки, а второй оставить в окружающей среде, то будет регистрироваться РП « для мышцы – 70 мв.». Цитоплазма при этом имеет ( - ) заряд, а окружающая среда ( + ) заряд. Это будет ток покоя.
Разность потенциалов создаётся неравновесной концентрацией ионов в цитоплазме и окружающей среде. В цитоплазме и околоклеточном пространстве находятся потенциалообразующие ионы натрия, калия, хлора. Их концентрация в цитоплазме и окружающей среде различна: натрия и хлора больше в окружающей среде, а калия в цитоплазме. Неравновесную концентрацию ионов поддерживает клеточная мембрана.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
Все мышцы у позвоночных и у человека делятся на 2 типа:
1. Гладкая мускулатура, которая имеется во внутренних органах и стенках сосудов.
2. Поперечнополосатая – а) сердечная, б) скелетная
Скелетная (поперечнополосатая) мускулатура выполняет следующие функции:
1. перемещение тела в пространстве
2. перемещение частей тела относительно друг друга
3. поддержание позы
Структурно-функциональной единицей поперечно-полосатой мышцы является нейромоторная единица (НМЕ). Она представлена аксоном мотонейрона, его разветвлениями и мышечными волокнами, которые иннервируются ими.
Структура мышечного волокна
Каждая мышца состоит из мышечных волокон, расположенных продольно, которые представляют собой многоядерные клетки. Снаружи они покрыты базальной мембраной и плазмолеммой, между которыми располагаются камбиальные клетки (миосателлиоциты). На плазмолемме во многих местах имеются пальцеобразные вдавления – Т-тубулы. Они связывают сарколемму с саркоплазматическим ретикулюмом (СПР). Внутри имеется обычный набор органелл: многочисленные ядра, занимающие периферическое положение, митохондрии и т.д. СПР – это система связанных между собой канальцев с высоким содержанием Ca+
Центральную часть цитоплазмы занимают специфические органеллы – миофибриллы – сократительные элементы, расположенные продольно.
Рис.10. Строение саркомера
Структурной единицей миофибрилл является саркомер. Это постоянно повторяющаяся часть миофибриллы, заключенная между двумя Z-мембранами (телофрагмами). Посредине саркомера имеется линия М – мезофрагма. К мезофрагме крепятся нити миозина – сократительного белка, а к телофрагме – актин (тоже сократительный белок).
Чередование этих сократительных белков составляет поперечную исчерченность (Рис.10). В саркомере выделяют анизотропный диск (А) – диск с двойным лучепреломлением (миозин + концы актина), Н-зону – только нити миозина (входит в состав диска А) и I-диск – только нити актина.
При сокращении саркомера происходит укорочение диска I и уменьшение светлой зоны Н.
Сокращение всей мышцы определяется укорочением саркомера, а его длина сокращается за счет образования акто-миозиновых комплексов.
Миозин – толстая белковая молекула, которая располагается по ценру саркомера и состоит из двух цепей – легкого и тяжелого меромиозина. На поперечном сечении миозин имеет вид ромашки – центральная часть и отвисающие головки. Головка легкого меромиозина обладает АТФ-азной активностью, которая проявляется лишь в момент контакта с активным участком актина.
Рис.11. Расположение сократительных белков в саркомере.
Актин – глобулярный белок, состоит из двух цепей, переплетенных между собой в виде бус. На каждой глобуле имеются активные участки, которые закрыты тропомиозином, и его положение регулируется тропонином. В состоянии покоя активные участки актина не взаимодействуют с головкой миозина, так как они прикрыты в виде крышки тропомиозином (Рис.11).
Фазы мышечного сокращения.
Мышечное сокращение можно зарегистрировать на кимографе. Для этого мышца крепится к штативу, а к другому концу – писчик, который записывает мышечное сокращение (Рис.12).
Рис.12. График одиночного мышечного сокращения.
В мышечном сокращении выделяют следующие фазы:
- латентная (0,01 сек) – от начала действия раздражителя до видимой ответной реакции;
- фаза сокращения (0,04 сек);
- фаза расслабления (0,05 сек).
Таким образом, одиночное мышечное сокращение занимает 0,1 сек. В период мышечного сокращения меняется возбудимость ткани, то есть ее способность к повторной ответной реакции при действии высокочастотных раздражителей.
При относительно низких частотах ответная реакция будет выглядеть как серия одиночных мышечных сокращений (до 10 импульсов в секунду).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
Каждый орган выполняет определённую функцию. Изменение функции одного органа влияет на работу других органов. Координирует работу всех органов нервная система. Посылая импульсы к каждому органу, нервная система иннервирует и железы внутренней секреции, которые выделяют гормоны. Последние через кровь изменяют функциональное состояние всех систем организма. Регуляция, осуществляемая биологически активными веществами, циркулирующими в крови, называется гуморальной. Таким образом, в организме существуют два пути регуляции: нервный и гуморальный.
Эти пути имеют некоторые отличия:
1. Нервная регуляция точная, т.к. нервные волокна идут к точному адресату. Гуморальная регуляция через кровь подключает к ответу множество органов.
2. Нервная регуляция быстрая (скорость передачи нервного импульса 120 м/сек.). Гуморальная регуляция замедленная (скорость кровотока 0,5 м/сек.).
3. Эффект нервной регуляции быстро заканчивается (мышца сократилась). Эффект гуморальной регуляции длится долго, до тех пор пока не инактивируется биологически активное соединение в кровотоке.
Обе эти системы регуляции работают всегда вместе. Не существует в организме только нервной или только гуморальной регуляции .
ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1. Поддерживает гомеостаз (сохранение постоянства внутренней среды организма). Под этим понимается постоянство температуры, РН, осмотического и онкотического давления, газового состава, питательных веществ в крови, лимфе, тканевой жидкости и т.д.
2. Координирует деятельность отдельных органов.
3. Осуществляет взаимосвязь организма с внешней средой.
Основной акт, который осуществляет нервная система – это рефлекс. РЕФЛЕКС – это ответная реакция организма, осуществляемая нервной системой при действии раздражителя. Морфологической основой рефлекса является РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА. Это путь, по которому осуществляется рефлекторная деятельность. В каждой рефлекторной дуге выделяют 5 звеньев (Рис.15):
1. Рецептор (рецепторная клетка или терминаль дентрита).
2. Афферентный путь (чувствительный, центростремительный). Включает дендрит, чувствительную нервную клетку, её аксон, идущие к нервному центру.
3. Нервный центр (эфферентная клетка). Нервный центр может усложняться за счёт вставочных нейронов.
4. Эфферентный отдел (аксон от эфферентного нейрона).
5. Эффектор (рабочий орган).
Рис.15. Схема рефлекторной дуги.
По количеству нейронов рефлекторные дуги бывают:
1. Двухнейронные (чувствительный и эфферентный нейрон).
2. Многонейронные (много нейронов в нервном центре) (Рис.16).
Рис.16. Схема многонейронной рефлекторной дуги.
СТРОЕНИЕ РЕЦЕПТОРА
Рецептором может являться специализированная клетка , контактирующая с терминалями нервного волокна. Оба эти элементы поддерживаются соединительнотканными структурами, которые сохраняют протранственные взаимоотношения. Такие рецепторы называются вторичными (Рис.17).
Рис.17. Структура вторичного рецептора
Иногда функцию рецептора выполняет нервное окончание. Такой рецептор называется первичным(Рис.18).
Рис.18. Структура первичного рецептора
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ
По месту расположения рецепторы бывают:
1. Экстерорецепторы (расположены на коже и поверхностных слизистых).
2. Интерорецепторы (расположены на внутренних органах).
3. Проприорецепторы (в опорно-двигательном аппарате –мышцах,связках,сухожилиях).
ЭКСТЕРОРЕЦЕПТОРЫ (контактные):
1. Тактильные ( прикосновение, давление, вибрация).
2. Терморецепторы (холодовые, тепловые).
3. Вкусовые.
4. Ноцерецепторы ( болевые).
ЭКСТЕРОРЕЦЕПТОРЫ (дистантные).
1. Обонятельные (хеморецепторы, реагирующие на запахи).
2. Фоторецепторы (реакция на свет в сетчатке глаза).
3. Фонорецепторы (реакция на звук в кортиевом органе).
ИНТЕРОРЕЦЕПТОРЫ.
1. Прессо или барорецепторы.
2. Хеморецепторы.
3. Терморецепторы.
4. ноцерецепторы.
СВОЙСТВА РЕЦЕПТОРОВ
1. АДЕКВАТНОСТЬ – способность реагировать на специфический раздражитель, созданный для этого рецептора в эволюции (способность глаза реагировать на свет). Наиболее адекватны экстерорецепторы.
2. ПОЛИМОДАЛЬНОСТЬ – способность рецептора реагировать на любые раздражители. Полимодальностью в большей степени обладают интерорецепторы.
3. СПОСОБНОСТЬ отвечать серией импульсов в ответ на раздражение. От одних рецепторов идут очень частые импульсы, от других редкие, от третьих залпами. Благодаря этому нервная система может отличать раздражители (болевые, тактильные и т.д.). Чем сильнее раздражитель, тем более частые импульсы идут в нервный центр.
4. СПОСОБНОСТЬ рецептора трансформировать энергию раздражителя в нервный импульс.
Мембранный потенциал специализированной рецепторной клетки -55 мв.(ниже, чем для нерва и мышцы). Цитоплазма имеет заряд отрицательный, околоклеточная среда – положительный. На поверхности клетки преобладают ионы натрия. В цитоплазме находятся вакуоли с ацетилхолином (не у всех). При действии раздражителя частично увеличивается проницаемость мембраны для ионов натрия. Они частично поступают в цитоплазму рецепторной клетки и вызывают частичную деполяризацию, которая называется РЕЦЕПТОРНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ (Рис.19). По характеру он является локальным током, может суммироваться и подчиняться закону «Силовых отношений», не достигает критического уровня деполяризации.
Рис. 19. Возникновение рецепторного потенциала в первичном и вторичном
рецепторе.
5. СПОНТАННАЯ АКТИВНОСТЬ – способность рецептора самовозбуждаться без действия раздражителя. Причиной является высокий тонус симпатических волокон вегетативной нервной системы. Эта система иннервирует все органы и клетки, регулируя уровень обменных процессов. Рецепторная клетка тоже получает подобную регуляцию. Из окончаний симпатических нервных волокон выделяется норадреналин, который увеличивает проницаемость мембраны рецептора к ионам натрия (Рис.20). Они уходят в цитоплазму и вызывают частичную деполяризацию (рецепторный потенциал) без действия раздражителя. При высоком рецепторном потенциале нервный центр будет воспринимать его как раздражитель.
Рис.20.Механизм возникновения спонтанной активности рецептора.
6. ФЛЮКТУАЦИЯ – способность рецептора менять степень своей возбудимости. Зависит от тонуса волокон вегетативной нервной системы. При высоком тонусе симпатических нервных волокон из окончаний выделяется много норадреналина, возникает частичная деполяризация в рецепторе и его можно возбудить слабым раздражителем. Такая ситуация возникает днём, когда тонус симпатического отдела вегетативной системы высок, а рецепторы высоковозбудимы.
При низком тонусе волокон симпатического отдела вегетативной нервной системы исходной частичной деполяризации в рецепторе не происходит, поэтому рецептор возбудить сложно и он является низковозбудимым. Например, ночью наступает царство «вагуса», т.е. повышается тонус парасимпатического отдела ВНС, рецепторы низковозбудимы и поэтому спящего человека трудно разбудить. Флюктуация позволяет рецепторам отдыхать.
7. АДАПТАЦИЯ – способность рецептора приспосабливаться к силе длительно действующего раздражителя. Наибольшей способностью к адаптации владеют экстерорецепторы и почти не обладают ею нтерорецепторы.
Причины адаптации:
А. При длительном действии раздражителя уменьшается проницаемость мембраны в рецепторе к ионам натрия. За счёт этого уменьшается высота рецепторного потенциала и частота импульсов, идущих по нервному волокну.
Б. Возникает стойкая деполяризация в рецепторе, которая не меняется реполяризацией.
В. Могут подключаться тормозные нейроны, которые выделяя ГАМК, вызывают гиперполяризацию.
Г. При длительном действии раздражителя расходуется ацетилхолин, содержащийся во вторичном рецепторе.
Все перечисленные причины адаптации не обязательны для каждого рецептора.
ТЕМА 5: Механизм проведение возбуждения по нервному волокну.
ВОПРОСЫ:
1. Строение нервного волокна.
2. Механизм возникновения ПД в нервном волокне.
3. Законы проведения возбуждения в нервном волокне
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
По строению нервные волокна бывают мякотные и безмякотные. Мякотные имеют осевой цилиндр и покрыты 2-мя оболочками – миелиновой и швановской. Миелин покрывает невное волокно участками. Пространство между миелином называют «перехваты Ранвье». В них формируются импульсы возбуждения. Миелин обладает большим сопротивлением, и поэтому передача возбуждения по мякотному волокну осуществляется скачкообразно с большой скоростью (Рис.21).
Швановская оболочка обладает трофической функцией и большим сопротивлением, выполняя роль изолятора.
Рис.21. Строение мякотного нервного волокна.
Безмякотные волокна не имеют миелина, поэтому возбуждение постепенно охватывает каждый соседний участок (Рис.22). Скорость передачи нервного импульса в таком волокне меньше, чем в мякотном.
Рис.22. Строение безмякотного нервного волокна.
По скорости передачи возбуждения нервные волокна делятся на 3 группы:
Группа А. Скорость проведения 70 – 120 м/с. Это волокна чувствительные, двигательные.
Группа В. Скорость проведения 15 м/с. Это волокна чувствительные и преганглионарные вегетативные.
Группа С. Скорость проведения 5м/с. Это постганглионарные вегетативные нервные волокна, исходящие из вегетативных ганглиев, где нет миелина.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
Нервный центр – это совокупность нейронов, расположенных на различных этажах ЦНС и регулирующих деятельность определённого органа. В нервном центре выделяют рабочий отдел и надстройку. Надстройка представлена нейронами, расположенными в выше лежащих отделах ЦНС и управляющими деятельность рабочего отдела. Например: центр ССС деятельности состоит из нейронов, расположенных на уровне продолговатого мозга, гипоталамуса и коры головного мозга. Рабочим отделом являются нейроны в области продолговатого мозга. Нейроны в области гипоталамуса и коры головного мозга входят в состав надстройки.
Структурной частью нервного центра является нейрон (Рис.26). Он имеет тело неправильной формы и 2 вида отростков: многочисленные короткие дендриты и одиночный длинный отросток – аксон. По дендриту возбуждение идёт к телу нейрона. По аксону – от нейрона к рабочему органу или другому нейрону.
Рис.26. Строение нейрона
По функции нейроны делятся на:
1. Чувствительные – афферентные, расположенные в спинномозговых ганглиях, ядрах черепных нервов, спинном и головном мозге.
2. Двигательные – эфферентные, находящиеся в коре, подкоркой области, стволе головного мозга, передних рогах спинного мозга.
3. Ассоциативные – вставочные. Объединяющие, передающие импульсы с афферентного на афферентные нейроны.
4. Нейросекреторные ( например в гипоталамусе). Обладающие свойством вырабатывать и выделять в кровь гормоны, названные нейросекретами.
Место контакта двух нейронов называется СИНАПС.
Его формируют либо разветвление аксона и тело нейрона, либо аксон и дендрит. Строение синапса (Рис.27):
А. Пресинаптичекая мембрана ( мембрана, покрывающая окончание аксона в месте контакта).Пресинаптические окончания образуют бляшки, в которых находятся везикулы, содержащие медиатор. С помощью медиатора возбуждение передаётся через синаптическую щель на постсинаптическую мембрану.
Б. Синаптическая щель (расстояние между пре и постсинаптической мембранами 20 – 40 н/м.). В период возбуждения в синаптической щели появляются адгезивные белки, которые фиксируют положение пре и постсинаптических мембран и способствуют точной передачи медиатора.
В. Постсинаптическая мембрана (часть мембраны нейрона, содержащая рецепторы к медиатору). Медиаторы могут быть различными и возбуждающими и тормозными. Постсинаптическая мембрана является частью постсинаптической плотности, куда входят 1000-1500 белков (арматурные белки, белки цитоскелета, актомиозин).
Рис.27. Структура синапса.
Механизм передачи возбуждения в синапсе (на примере медиатора ацетилхолина). Импульс возбуждения, подошедший к пресинаптической мембране, увеличивает её проницаемость для ионов кальция, который входит в синаптическую бляшку, связывается с белком и возникает выброс медиатора из бляшки. Квант медиатора проходит через синаптическую щель, контактирует с рецетором постсинаптической мембраны, увеличивает частично её проницаемость для ионов натрия и вызывает частичную деполяризацию на 3-5 мв. (возбуждающий постсинаптический потенциал или ВПСП). Чтобы получить возбуждение в нервном центре, необходимо суммировать 3-5 таких ВПСП для достижения критического уровня деполяризации (Рис.28). Для этого необходимо к пресинаптической мембране подвести минимум три импульса возбуждения и выбить 3 кванта медиатора.
Потенциал действия возникает в аксонном холмике нейрона. 
Рис.28. Генерация потенциала действия в нейроне.
Генерация потенциала действия в нейроне прекращается ретрограднеой сигнализацией (Рис.29). Во время возбуждения нейрона активируются дополнительно метаботропные рецепторы, которые увеличивают проницаемость постсинаптической мембраны для ионов кальция. Кальций, попав в цитоплазму нейрона, активирует фосфолипазу, которая выщепляет арахидоновую кислоту из мембраны. Из неё образуется медиатор 2-АГ
Рис. 29. Схема ретроградной сигнализации в синапсе
(2-арахидоноилглицерин), который транспортируется через синаптическую щель назад к пресинаптической мембране, находит для себя рецептор КБ-1 (канабиоидные). Возбуждение этих рецепторов блокирует ток кальция в пресинаптической мембране и медиатор из везикул не выделяется. Генерация потенциала действия в нейроне прекращается. Таким механизмом регуляруется частота нервных импульсов в нейроне.
СВОЙСТВА НЕРВНОГО ЦЕНТРА
1. Односторонняя передача возбуждения в синапсе ( от пре к постсинаптической мембране ). В обратном направлении передача невозможна, ибо медиатор содержится только в пресинаптических бляшках, а рецептор к нему только на постсинаптической мембране.
2. Синаптическая задержка. В синапсе передача возбуждения задерживается на 0,6 – 0,8 сигм ( 1 сигма=0,001 сек.). Время уходит на выделение медиатора, транспорт его через синаптическую щель, контакт с рецептором и суммацию ВПСП.
3. Суммация ВПСП.
А. Последовательная, когда последователь по времени суммируются ВПСП.
Б. Пространственная (одновременная). На одном нейроне может контактировать несколько аксонов. Из каждого одновременно выделится по кванту АХ, которые сразу вызовут падение мембранного потенциала в нейроне до критического уровня (Рис.30).
Рис. 30. Схема одновременной суммации ВПСП.
4. Высокая утомляемость нервного центра.
При длительном действии раздражителя расходуется АХ в пресинаптической области и не возбуждается постсинаптическая мембрана. Восстанавливается работоспособность утомлённого нервного центра за счёт отдыха. Он может быть активным и пассивным. Пассивный отдых. Когда ничего не делая ожидается время синтеза достаточного количества АХ в пресинаптической бляшке. Активный отдых. Для этого необходимо заняться другим видом работы и подключить к возбуждению параллельную рефлекторную дугу. От неё по коллатерали возбуждение подойдёт к утомлённому нервному центру и выбросит в синапс недостающее количество АХ. ВПСП одновременно будет суммироваться на нейроне из нескольких синапсов. Этот вид отдыха более продуктивен, восстановление трудоспособности наступает быстрее, чем при пассивном отдыхе (Рис.31).
Рис. 31. Механизм активного отдыха.
5. ТРАНСФОРМАЦИЯ ритма. Нервный центр может изменять число нервных импульсов, подошедших к нему в область пресинаптичеческих бляшек, увеличивая или уменьшая частоту (трасформируя). Поэтому трансформация может быть как поышающая, так и понижающая. ПОНИЖАЮЩАЯ – возникает за счёт суммации ВПСП (Рис.32).
Рис.32. Механизм понижающей трансформации.
ПОВЫШАЮЩАЯ трансформация за счёт возвратных коллатералей, исходящих от нервного центра. Из окончаний собственных коллатералей выделяется АХ, который вызовет дополнительные импульсы возбуждения в нервном центре ( Рис.33).
Рис. 33. Механизм повышающей трансформации в нервном центре.
6. ПОСЛЕДЕЙСТВИЕ – способность нервного центра генерировать возбуждение после действия раздражителя. Это может быть связано с действием гуморальных раздражителей, способных вызывать деполяризацию или с наличием возвратных коллатералей. По ним импульсы возвращаются к нейрону и его возбуждают (Рис.34).
Рис.34. Механизм последействия в нервном центре.
7. ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ нервного центра к биологически активным веществам (БАВ). В крови существуют соединения, способные увеличивать проницаемость мембраны нейрона к ионам натрия, вызывая деполяризацию. При небольшой их концентрации возникает частичная деполяризация, что определяет тонус нейрона и его готовность к ответной реакции. Это важно для поддержания гомеостаза в организме. При высокой концентрации БАВ в крови может возникнуть самовозбуждение нейронов без действия раздражителей.
Нервный центр обладает высокой чувствительностью к недостатку кислорода. Нейроны коры головного мозга способны существовать без кислорода не более 3-5 минут и этим определяется длительность клинической смерти. Нейроны нижележащих отделов ЦНС могут существовать без кислорода несколько дольше.
1. НИЗКАЯ ЛАБИЛЬНОСТЬ нервного центра. Лабильность – это функциональная активность. К нервному центру подходит до 500 импульсов, а он может пропустить 100-120 импульсов. Это связано с последовательной суммацией ВПСП, когда частота импульсов теряется. Низкая лабильность предохраняет рабочий орган от перегрузок.
ТЕМА 7: Торможение в центральной нервной системе.
ВОПРОСЫ:
1. Пресинаптическое торможение.
2. Постсинаптическоеторможение.
3. Надсегментарное торможение.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
ТОРМОЖЕНИЕ – одно из свойств нервного центра, но рассматривается отдельно из-за сложности в организации. По механизму возникновения торможение делится на 2 вида - пре и постсинаптическое.
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ возникает на пресинаптической мембране. Существует Д-нейрон, который связывает две параллельные рефлекторные дуги через коллатераль. Он контактирует с пресинаптической мембраной. Медиаторы, выделяющиеся в этих тормозных синапсах, вызывают стойкую деполяризацию пресинаптических структур. Возникшая деполяризация сопровождается длительной абсолютной рефрактерностью, которая обуславливает частичную или полную блокаду проведения нервного импульса к центру.
ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ торможение возникает на постсинаптической мембране при действии на неё ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Увеличивается проницаемость постсинаптической мембраны для ионов хлора и калия, возникает гиперполяризация в нейроне. При одном кванте, выделяющейся ГАМК в нейроне возникает гиперполяризация + 3-5 мв и называется ТПСП – тормозный постсинаптичекий потенциал. Чем больше выделяется ГАМК - тем больше гиперполяризация, которая увеличивает порог деполяризации и уменьшает возбудимость (Рис.35).
Рис. 35. Механизм постсинаптического торможения.
ВОЗВРАТНОЕ торможение – это вариант постсинаптического торможения, которое осуществляется через клетку Рэншоу (Рис.36). При большой частоте нервных импульсов поступающих к нейрону, он перебрасывает часть импульсов через собственную коллатераль тормозной клетке Рэншоу. Она выделяет ГАМК и тормозит нейрон за счёт гиперполяризации. Это торможение охранительное, оно охраняет нейрон от перегрузок.
Рис. 36. Механизм возвратного торможения.
По уровню расположения тормозного нейрона торможение делится на сегментарное и надсегментарное.
СЕГМЕНТАРНОЕ. Тормозный нейрон находится на уровне одного сегмента с возбуждающим нейроном и может его тормозить по механизму либо пре, либо постсинаптичекого торможения. Тормозные нейроны в физиологических схемах обозначаются заштрихованными (Рис.37).
Рис.37. Варианты сегментарного торможения.
НАДСЕГМЕНТАРНОЕ торможение открыл наш великий русский физиолог Иван Михайлович Сеченов (Рис.38).
Он опустил лапку лягушки в 0,1н раствор серной кислоты, и она тотчас её выдернула (рефлекс Тюрка). У этой лягушки вскрыли черепную коробку и на зрительные бугры наложили кусочек соли. Теперь лапка свободно находилась в растворе серной кислоты. Далее смыли соль с области зрительных бугров и рефлекс Тюрка воздействие слабого раствора серной кислоты у лягушки восстановился.
Рис. 38. Варианты надсегментарного торможения.
И.М.Сеченов сделал вывод о том, что в зрительных буграх соль вызвала возбуждение, которое затормозило рефлекс Тюрка. Он назвал это возбуждение «тормозящим». Сейчас доказано, что в центральной нервной системе есть специальные тормозные нейроны, которое могут вызвать торможение в любых отделах, включая спинной мозг.
ТЕМА 8: Механизмы координации в центральной нервной системе.
ВОПРОСЫ:
1. Что такое «координация» в ЦНС.
2. Механизмы координации (дивергенция, конвергенция, латеральное торможение, обратная афферентация, окклюзия, доминанта, пластичность).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
В центральной нервной системе рефлекторная деятельность координируется взаимоотношениями процессов возбуждения и торможения. Рассмотрим некоторые варианты таких взаимоотношений.
1. ДИВЕРГЕНЦИЯ – способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Например: центральное окончание аксона первичного афферентного нейрона образует синапсы на многих мотонейронах, что обеспечивает иррадиацию возбуждения (Рис.39)
Рис.39. Иррадиация возбуждения
2. КОНВЕРГЕНЦИЯ – схождение различных путей проведения нервных импульсов на одной и той же нервной клетке. Такой контакт обеспечивает одновременную суммацию либо ВПСП, либо ТПСП, вызывая концентрацию возбуждения или торможения ( Рис. 40).
Рис.40. Конвергенция возбуждения
3. ЛАТЕРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ. При возбуждении одной рефлекторной дуги, вторая тормозится за счёт тормозного нейрона от коллатерали первой рефлекторной дуги ( Рис.41).
Рис. 41. Латеральное торможение.
Латеральное торможение обеспечивает точные реакции и исключает ненужные в данный момент рефлексы.
4. ОБРАТНАЯ АФФЕРЕНТАЦИЯ – это обратная импульсация от рабочего органа в нервный центр для того, чтобы информировать нервный центр о рабочем эффекте. Если эта информация пойдёт через возбуждающий нейрон, то в эфферентном нейроне будет продолжаться процесс возбуждения. Если рабочий орган выполнит свою задачу, то обратная информация к эфферентному нейрону пойдёт через тормозный нейрон для того, чтобы вызвать в нём торможение и прекратить действие рабочего органа (Рис.42).
Рис.42. Схема обратной афферентации.
5. ОККЛЮЗИЯ- перекрытие синаптических полей взаимодействующих рефлексов (Рис.43).
Рис.43. Окклюзия ( перекрытие синаптических полей).
При одновременном возбуждении параллельных рефлекторных дуг суммарный эффект рабочих органов (мышц) будет меньше, чем при последовательном подключении этих же рефлексов. При работе 1-ой рефлекторной дуги возбуждается мотонейрон этого рефлекса и соседнего за счёт коллатерали. Отвечать будет не одна, а две мышцы. Мышечная реакция удваивается. При работе 3-ей рефлекторной дуги сокращаться будут мышцы 3-ей и 2-ой рефлекторных дуг. Мышечный ответ опять удваивается.
5. ФАССИЛИТАЦИЯ – облегчение (проторение) проведения нервного импульса. Возникает при взаимодействии рефлекторных дуг через коллатерали (Рис.44).
