Изменение активности Регуляторные молекулы

Тестовый контроль по теме «Строение, классификация липидов. Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте».

Желчные кислоты участвуют в:

а) эмульгированиии жиров

б) активации панкреатической липазы

в) мицеллообразовании

д) снижении поверхностного натяжения на границе "вода - жир"

Глицерофосфолипиды построены из:

а) глицерола

в) жирных кислот

г) азотистых спиртов

д) фосфорной кислоты

Триглицериды построены из:

а) глицерола

в) жирных кислот

Глицерофосфолипидам характерны свойства молекул:

в) амфифильных

Критериями пригодности жира в пищу являются :

а) кислотное число

б) перекисное число

Транспортная форма: Характеристика:

1)мицеллы ав а) образуются в просвете кишечника

2)хиломикроны бг б) образуются в энтероцитах

в) необходимы для всасывания липидов

г) переносят экзогенные липиды из

энтероцитов в печень и жировую ткань

Парные желчные кислоты - это:

а) гликохолевая

в) таурохолевая

Холестерин располагается в _наружном_ слое мицеллы.

Фермент поджелудочной железы: Субстрат:

1) липаза б а) лизофосфолипиды

2) фосфолипаза А2 в б) триацилглицериды

3) холестеролэстераза г в) фосфолипиды

4) лизофосфолипаза а г) эфиры холестерина

д) глицерофосфохолин

Первичные желчные кислоты образуются в печени из ХС.

Вторичные желчные кислоты образуются из первичных в кишечнике.

Вещества, построенные из сфингозина, жирной кислоты и углеводов

Называются гликолипидами.

Вещества, построенные из сфингозина, жирной кислоты, фосфорной

Кислоты и азотистого основания называются сфингомиелины.

Биороль вторичных желчных кислот заключается в выведении

Из организма ХС.

Порядок биохимических процессов, происходящих с экзогенными

липидами в желудочно-кишечном тракте: бавдг

а) включение в состав мицелл

б) ферментативный гидролиз

в) всасывание из полости кишечника в энтероцит

г) включение в состав хиломикронов

д) ресинтез липидов

Липид	Выполняемая функция
1) ТАГ бд 2) холестерин ав	а) источник для синтеза желчных кислот б) резервный источник энергии в) структурный компонент биомембран г) субстрат для образования инозитолтрифосфатов д) источник эндогенной воды

Холестерин необходим для синтеза:

а) стероидных гормонов

б) желчных кислот

г) холекальциферола

Переваривание жиров требует участия:

б) панкреатической липазы, фосфолипаз, холестеролэстеразы, желчи

Незаменимые факторы питания - это:

б) линолевая кислота

д) линоленовая кислота

Класс жирных кислот Жирная кислота

1)моноеновые г а) арахидоновая

2)диеновые в б) линоленовая

3)триеновые б в) линолевая

4)тетраеновые а г) олеиновая

д)пальмитиновая

Продуктами переваривания ТАГ являются:

ЖК и 2 - моноглицерид .

Переваривание фосфатидилхолина завершается образованием:

ЖК и глицерофосфохолин .

Переваривание эфиров холестерина завершается образованием:

ЖК и ХС .

Эстерификация ХС в энтероцитах происходит приучастии фермента:

в) АХАТ - ацилКоАхолестеролацилтрансферазы

Апопротеины в составе хиломикронов:

б) апо В -48

г) апо С 2

д) апо Е

Процесс образования липидов в энтероцитах называется ресинтезом.

Транспорт липидов из стенки кишечника к органам осуществляется хиломикронами.

Транспорт экзогенных липидов из просвета кишечника в энтероциты осуществляется мицеллами .

Реакция глицеролфосфатного пути ресинтеза ТАГ	Фермент
1) образование глицерол-3-фосфата г 2) образование фосфатидата а 3) образование 1,2-диацилглицерола в в	а) ацилКоАтрансфераза в) фосфатидатфосфатаза г) глицеролкиназа

Первой реакцией ресинтеза жиров является реакция активации жирной кислоты с образованием ацилКоА, катализируемая ферментом ацилКоАсинтазой .

Тканевой обмен липидов».

Конечные продукты липолиза:

в) глицерол и высшие жирные кислоты

Основной метаболический процесс, поставляющий НАДФН+Н⁺ для липогенеза:

в) пентозофосфатный цикл

Реакция, необходимая для b - окисления ненасыщенных жирных кислот:

б) изомеризация D 3,4 цис-еноил КоА в D 2,3 транс-форму

Энергопоставляющие реакции b - окисления жирных кислот:

а) тиолазная

в) дегидрирования

Условия, необходимые для b - окисления жирных кислот:

а) наличие карнитина

б) работа дыхательной цепи

г) аэробные условия

д) работа ЦТК

Челночный механизм переноса ацетил-КоА из митохондрии в цитоплазму:

б) цитрат-малатный

Действие	Гормон
1) Усиливают авгд 2) Угнетают бе	а) АКТГ б) инсулин в) адреналин г) тироксин д) глюкагон е) простагландины
Гормон	Механизм действия на ацетил-КоА-карбоксилазу (биосинт ез ВЖК)
1) Инсулин ав 2) Адреналин б 3) Глюкагон б	а) индукция биосинтеза б) инактивация путем фосфорилирования в) активация путем дефос-форилирования г) репрессия биосинтеза д) инактивация путем дефосфорилирования
Действие на ацетил-КоА-карбоксилазу (биосинт ез ВЖК)	Аллостерические эффекторы
1) Активация 2) Инактивация	а) цитрат г) пальмитоил –КоА
Реакции b - окисления жирных кислот:	Энергопоставляющие компоненты
1. Тиолазная реакция 2. 1-я реакция дегидрирования 3. 2-я реакция дегидрирования	д) ацетил-КоА б) ФАД2Н а) НАДН+Н+
Фермент комплекса «синтаза жирных кислот»	Субстрат для фермента
1) 3 – кетоацилредуктаза 2) дегидратаза 3) 3-кетоацилсинтаза 4) тиоэстераза 5) еноилредуктаза	а) 3-кетоацилфермент в) 3-гидроксиацил – фермент б) ацетил(ацил)малонил- фермент д) пальмитоил-фермент г) 2,3еноил – фермент

Этапы биосинтеза ТАГ связаны с образованием метаболитов:

а) глицерол-3-фосфата

в) лизофосфатидной кислоты

б) фосфатидной кислоты

д) 1,2 диацилглицерола

г) триацилглицерола

Реакции биосинтеза глицерофосфолипидов	Продукты реакции
1) этаноламин + АТФ 2) фосфоэтаноламин + ЦТФ 3)ЦДФ – этаноламин +1,2 ДАГ 4)Фосфатидилэтаноламин + S-аденозил – метионин 5) фосфатидилэтаноламин + серин	в) фосфоэтаноламин а) ЦДФ – этаноламин б) фосфатидилэтаноламин д) фосфотидилхолин г) фосфатидилсерин

Этапы b-окисления жирных кислот:

г) активация жирных кислот и перенос их из цитоплазмы в

митохондрию

д) дегидрирование с образованием еноил-КоА

в) гидратация

б) дегидрирование с образованием 3-оксо-ацилКоА

а) тиолитическое расщепление

Скорость b-окисления жирных кислот регулируется потребностью клетки в энергии, т.е. соотношениеАТФ/АДФ и НАДН/НАД+ .

Транспорт жирных кислот из цитоплазмы в митохондрию осуществляется в виде ацилкарнитина с помощью транслоказы .

Энергетический выход b - окисления одной молекулы пальмитиновой кислоты ( С₁₆) составляет 130 молекул АТФ .

Регуляторным ферментом липолитического расщепления жиров является ТАГ-липаза_ .

Ацетил – КоА, получившийся в ходе катаболизма жирных кислот поступает для дальнейшего окисления в цикл:

б) цитратный (ЦТК)

Образование малонил-КоА из ацетил – КоА в ходе синтеза жирных

кислот осуществляется с затратой АТФ биотинзависимым ферментом ацетилКоАкарбоксилазой .

Скорость b - окисления жирных кислот снижается за счет ингибирования малонил-коферментом А цитозольного фермента карнитинацилтрансферазы-I .

Начальные этапы синтеза триацилглицеролов и глицерофосфолипидов осуществляются одинаково до образования фосфатидной кислоты .

Образование активной формы глицерола в печени и кишечнике может осуществляться с затратой АТФ ферментом глицеролкиназой .

Образование активной формы глицерола в мышцах и жировой ткани осущестляется при восстановлении диоксиацетонфосфата ферментом глицерол 3 фосфатДГ .

Процесс липолитического расщепления жиров осуществляют ферменты:

б) ТАГ – липаза

г) ДАГ-липаза

д) МАГ – липаза

Биосинтез кетоновых тел в митохондриях гепатоцитов осуществляют ферменты:

а) Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза (тиолаза)

в) ГМГ-КоА синтаза

г) ГМГ – КоА – лиаза

д) b -гидроксибутират дегидрогеназа

Реакции использования кетоновых тел в периферических тканях:

а) окисление ß-гидроксибутирата

б) активация ацетоацетата

г) тиолитическое расщепление ацето-ацетилКоА

д) окисление ацетил КоА в ЦТК

Регуляторный фермент синтеза кетоновых телГМГ-КОА-синтаза ингибируется высокими концентрациями свободного КоА.

Ферменты, превращающие пропионил – КоА в сукцинил – КоА при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода:

а) метилмалонилэпимераза

б) метилмалонил – КоА – мутаза

в) пропионил – КоА – карбоксилаза

Действие ферментов комплекса «синтаза жирных кислот»:

б) трансацилаза

д) 3 - кетоацилсинтаза

а) 3-кетоацилредуктаза

г) дегидратаза

в) еноилредуктаза

Тестовый контроль по теме «Обмен холестерина. Липопротеины»

Лимитирующей стадией биосинтеза холестерина является реакция, в ходе которой образуется:

д) мевалоновая кислота (мевалонат)

Функцией апо А₁ является:

б) активация лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ)

Транспорт экзогенного холестерина и триацилглицеролов из кишечника в ткани осуществляют:

а) хиломикроны

Функцией апо С₂ является:

а) активация липопротеинлипазы

Транспорт эндогенного холестерина и триацилглицеролов из печени в ткани осуществляют:

б) ЛПОНП и ЛПНП

Транспорт холестерина из внепеченочных тканей в печень осуществляют:

в) ЛПВП

Образование ЛПНП происходит:

г) в крови из ЛПОНП

Наиболее эффективно для оценки степени риска развития атеросклероза является определение содержания в крови:

д) соотношение холестерина ЛПОНЛ, ЛПНП к холестерину ЛПВП

Атерогенными липопротеинами являются:

б) ЛПНП, ЛПОНП

Основные этапы синтеза холестерина в клетке имеют общие реакции с:

г) синтезом кетоновых тел

Катаболизм холестерина связан с синтезом :

б) желчных кислот

в) гормонов коры надпочечников

д) эргокальциферола

Коррекция дислипидемии при атеросклерозе проводится лекарственными веществами, которые :

а) ингибируют активность гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы

б) активируют метаболизм ЛПНП

г) угнетают образование ЛПНП

д) обладают антиоксидантным и мембранопротекторным действием

Причинами повышения уровня холестерина в крови являются:

а) нарушение оттока желчи из желчного пузыря

б) нарушение синтеза желчных кислот

г) снижение активности лецитинхолестеролацилтрансферазы

д) уменьшение количества или нарушение структуры рецепторов ЛПНП

Апобелки липопротеинов: Функция апобелка:

1) апо А₁ в) кофактор лецитинхолестеролацилтрансферазы

2) апо С₂ а) кофактор внепеченочной липопротеинлипазы

3) апо Д г) транспорт эфиров холестерина

4) апо В₄₈ б) лиганды рецепторов хиломикрона

Лимитирующей реакцией синтеза холестерина являетсяобразование мевалонат, регуляторный фермент –ГМГКоА-редуктаза.

Изменение активности Регуляторные молекулы

ГМГ-КоА-редуктазы:

1) увеличение а а) инсулин

2) снижение б) глюкагон

в) глюкокортикоиды

г) мевалонат

д) холестерин

Механизм регуляции ГМГ КоА – редуктазы холестерином:

г) репрессия синтеза

Коферментом ГМГ КоА-редуктазы(синтез холестерина) является:

б) НАДФН +Н⁺

Механизм регуляции синтеза В₁₀₀, Е- рецепторов к ЛПНП холестерином:

г) репрессия синтеза

Промежуточный продукт синтеза холестерина используется организмом для синтеза:

в) коэнзима Q

Регуляторным ферментом превращения холестерина в желчные кислоты является 7α-холестеролгидроксилаза.

Синтез холестерина в печени увеличивается при диете богатой:

б) углеводами

в) животными жирами

Фермент: Процесс:

1) 7a холестеролгидроксилаза в) синтез желчных кислот в печени

2) АХАТ а) синтез эфиров холестерина в клетке

3) 1aхолестеролгидроксилаза д) образование активной формы

витамина Д₃ в почках

4 б) синтез эфиров холестерина в крови

на поверхности ЛПВП

Триглицериды хиломикронов и ЛПОНП гидролизуются:

в) липопротеинлипазой

Содержание холестерина в крови с возрастом увеличивается