Порушення тканинного живлення (дистрофії), гіпертрофія та атрофія, причини, види, ознаки
Трофіка– сукупність обмінних процесів, які лежать в основі клітинного живлення і забезпечують збереження структури і функції тканин і органів, регулюється нервовою та ендокринною системою. Трофічна функція організму забезпечує повноцінний перебіг процесів обміну речовин, живлення тканин, постійне пристосування тканинних структур до функціональних вимог організму.
Дистрофія -це складний патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного метаболізму, що призводить до структурних змін. Тому дистрофію розглядають як один із видів пошкодження. В основі пошкодження лежить порушення трофіки або процесів живлення. Трофіку клітин і тканин забезпечують клітинні та позаклітинні механізми. Клітинні - це авторегуляція самої клітини. Позаклітинні - це транспортні (кров, лімфа) та регуляторні(нервові, ендокринні) фактори. Таким чином, зрозуміло, що безпосередньою причиною розвитку дистрофій можуть стати розлади обох названих механізмів. Зокрема, дистрофічні процеси в організмі спортсменів пов'язують з перенапругами, викликаними надмірними фізичними навантаженнями.
Дистрофії — це надзвичайно широкий клас клітинних ушкоджень. Вони можуть бути загальними і місцевими. У зв'язку з порушеннями обміну речовин виділяють білкові, жирові, вуглеводні і мінеральні форми дистрофій. Кожна з таких форм характеризується специфічними структурними змінами і порушеннями функції клітин, тканин і органів.
Залежно від глибини розладу обміну речовин і вираженості морфологічних змін, дистрофії можуть бути зворотними і незворотними. В останньому випадку патологічний процес буде прогресувати аж до загибелі (некрозу) клітини або тканини. Відповідно наслідком незворотних дистрофій є некроз.
Гіпертрофія – збільшення органу або його частини внаслідок збільшення об’єму і/або кількості клітин.
Гіперплазією називають збільшення кількості клітин, внутрішньоклітинних структур та інтерстиціальної тканини. Обидва процеси нерідко перебігають разом. Гіпертрофія і гіперплазія мають виражене пристосувальне значення, спрямоване на компенсацію функцій пошкодженого або надмірно функціонуючого
органа чи системи.
Може бути гіпертрофія вікарна (одного з органів при виключенні функції іншого); гормональна (деяких органів); компенсаторна (органу або його частини, викликана посиленням його діяльності, щоб компенсувати певні порушення в організмі); справжня (істинна) гіпертрофія органу, обмовлена збільшенням розмірів і кількості його структурних функціонуючих елементів - при цьому функціональні можливості органу підвищуються, завдяки чому він здатний більш ефективно виконувати властиву йому роботу. (наприклад, гіпертрофія міокарду, що розвивається при заняттях спортом, сприяє збільшенню сили скорочення серця); несправжня гіпертрофія (коли відбувається лише розростання сполучної, епітеліальної, жирової тканини, а структурні функціонуючі елементи не збільшуються); регенераційна (істинна гіпертрофія частини органу, яка розвивається після резекції або пошкодження іншої його частини).
Крім того, розрізняють гіпертрофію фізіологічну - істинна гіпертрофія, обумовлена посиленням функції якого-небудь органу у людей фізичної праці, спортсменів (наприклад, фізіологічна гіпертрофія м’язів, серцевого м’язу) тощо; і патологічну – за механізмом розвитку аналогічна фізіологічній, однак гіпертрофічний процес розвивається більш інтенсивно, гіпертрофія стає надмірною, при цьому енергетичний запит збільшеного органа не завжди може бути забезпечений достатнім кровопостачанням. У результаті в патологічно гіпертрофованому органі можуть утворитися ділянки з відносно зниженим кисневим забезпеченням і, як наслідок, розвинутись некроз окремих клітин із заміщенням їх у наступною сполучною тканиною. Очевидно, що в цих випадках функціональна здатність органа почне знижуватися.
Атрофія характеризується зменшенням об'єму тканин і органів, ослабленням їх функцій. На відміну від дистрофії хімічний склад тканин при цьому суттєво не змінюється. Атрофію спричинюють загальне порушення живлення, бездіяльність органу, тиснення на нього, порушення його іннервації. Атрофія може бути загальна - кахексія (голодування, тяжке порушення обміну речовин) і місцева (наприклад, атрофія м’язів іммобілізованої на тривалий час кінцівки при переломі кісток).
При атрофії органи зменшені в об’ємі, головним чином,за рахунок зменшення об’єму клітин паренхіми. В клітинах зменшується кількість і розміри мітохондрій, а також ультраструктур, що виконують спеціалізовані функції (міофібрили в міоцитах); зменшується об’єм цитоплазми. В атрофованих клітинах можуть з’являтися включення у вигляді гранул ліпофусцину, що надають органу бурого кольору. В таких випадках говорять про буру атрофію органа,наприклад, серця або печінки. Одночасно з атрофією клітин розростається строма органа, а нерідко і жирова тканина. Остання заміщує атрофовану паренхіму органа і за рахунок цього створюється враження, що орган збільшується в об’ємі (несправжня гіпертрофія).
Як правило, атрофований орган виглядає зменшеним в об’ємі, він ущільнений за рахунок розростання строми, тому його поверхня стає дрібнозернистою.
Атрофія може бути фізіологічною і патологічною. Фізіологічнаатрофія органів супроводжує нормальне життя людини. Так, після народження атрофуються пупкові артерії; при досягненні молодими людьми статевої зрілості атрофується тимус. У людей старечого віку поступово атрофуються м’язи, статеві залози.
Патологічна атрофія пов’язана із захворюваннями і розвивається в будь-якому віці. Патологічна атрофія може торкатися всього організму (загальна атрофія) або його окремих частин (місцева атрофія). Загальна атрофія, або виснаження, може розвиватися при голодуванні(аліментарна кахексія), при злоякісних пухлинах, особливо травного тракту (ракова кахексія). Кахексією називають крайній ступінь виснаження організму з атрофією багатьох органів.
Причиною виснаження можуть бути захворювання центральної нервової й ендокринної систем, церебральна і гіпофізарна кахексії, хронічні інфекційні захворювання (туберкульоз, хронічна дизентерія). Для хворих із виснаженням характерне різке схуднення, землистий колір обличчя, запалі очі і щоки, майже повна відсутність підшкірно-жирової клітковини, внаслідок чого шкіра стає тонкою, зморщеною. При розтині померлих у стані кахексії спостерігають атрофію м’язів і внутрішніх органів. Серце і печінка звичайно бурого кольору (бура атрофія). В жирових депо майже немає жирової тканини. При гістологічному дослідженні органів виявляють дистрофічні зміни в клітинах і розростання строми. Кістки стають ламкими внаслідок остеопорозу.
Причиною місцевої атрофії (атрофії окремих органів або частин тіла) найчастіше є розлади кровообігу (недокрів’я) або іннервації. Найчастіше розвивається атрофія від бездіяльності. Вона виникає в органі в результаті зниження його функції, наприклад, при іммобілізіції кінцівки після перелому атрофуються її м’язи, після видалення зуба - зубна альвеола. При атрофії від бездіяльності до тканин притікає менше крові, обмін речовин у них знижений, клітини зменшуються в об’ємі.
Атрофія від тиску розвивається при стисненні органа пухлиною, рубцевими злуками, аневризмою судини. Наприклад, при обтурації (закупорці) сечовода каменем сеча накопичується в нирковій мисці, стискує паренхіму нирки, яка поступово атрофується, заміщується сполучною тканиною – виникає гідронефроз.
Атрофію від недостатності кровопостачання найчастіше спостерігають при атеросклерозі судин у людей похилого віку.
Фізіологічні гіпертрофія й атрофія є, як правило, процесами оборотними. Після усунення причин, їх що викликали, розміри органів і тканин нормалізуються. Для профілактики і ліквідації атрофії органів велике значення мають фізичні вправи.