Та при фізичних навантаженнях
У спокійному стані у людини у віці 16-45 років артеріальний тиск характеризується мінімальним тиском 60-85 мм рт. ст., максимальним тиском 110-125 мм рт. ст. Число скорочень серця лежить в межах 60-80 ударів на хвилину. При цьому проганяється весь об'єм крові - 3-5 літрів (6-7% від маси тіла). При фізичному навантаженні зростає робота серцево-судинної системи, що значно збільшує кровотік. За рахунок зростання ударного об'єму і за рахунок почастішання скорочень, хвилинний об'єм серця (у термінології медицини) збільшується в 5-10 разів, тобто з 3-5 до 20-40 літрів. при цьому мінімальний тиск змінюється мало - на 5-15 мм рт. ст. Максимальний тиск зростає до 150 і навіть до 200 мм рт. ст.
Частота серцевих скорочень під час роботи залежить також від температури навколишнього повітря. При трудової діяльності відповідно до збільшення газообміну збільшується робота дихального апарату. Якщо в спокої вентиляція легенів становить 5-8 л / хв при використанні 3-4% кисню, то під час м'язової роботи вентиляція легенів досягає 100 л / хв, а використання кисню 4-8%. Частота дихання збільшується з 10-20 до 30-40 разів на хвилину.
М'язова робота викликає у працюючої людини перебудову терморегуляції за рахунок посилення енерговитрат і обміну речовин.
При тривалій роботі можуть включитися захисні функції організму і відбутися зміни в роботі ендокринної системи.
Фізична робота призводить до зменшення вмісту в крові інсуліну (підшлункова залоза) та адреналіну (наднирники). Слід зазначити, що на зміну роботи ендокринної системи великий вплив може чинити психічна напруженість праці (льотчики, гонщики).
Робота, як подразник, змінює склад крові. дуже важка робота може сприяти зменшенню вмісту еритроцитів і гемоглобіну.
Важка праця призводить до підвищеної влагопотерь.
Описати зміни функціональних станів організму людини при дії на нього
Відбуваються під впливом зміни зовнішнього середовища зміни в організмі спрямовані, з одного боку, на пристосування (адаптацію) до нових умов зовнішнього середовища, а з іншого - на збереження стабільного стану (гомеостазису) та функціонування.
Залежно від характеру зовнішнього впливу та індивідуальної характеристики:
1. Стан нормальної адаптації до умов навколишнього середовища з достатніми резервами функціональних можливостей організму і підтриманням гомеостазіса при мінімальному напруги регуляторних систем. комфортно для людини,
2. Стан напруженої задовільною адаптації з витрачанням резервів функціональних можливостей організму і підтриманням гомеостаза завдяки напрузі регуляторних систем. допустимо для людини на відносно короткий термін
3. Стан незадовільною адаптації при недостатності основних функціональних можливостей організму і підтримці гомеостаза за рахунок включення додаткових - компенсаторних механізмів. небажано
4. Стан дезадаптації (зрив механізмів адаптації)загрожує організму загибеллю.
Відповідно до теорії адаптаційних реакцій, залежно від сили впливу в організмі можуть розвиватися 3 типу адаптаційних реакцій:
1) реакція на слабкі впливу - реакція тренування;
2) реакція на впливи середньої сили - реакція активації;
3) реакція на сильні, надзвичайні впливу - стрес-реакція за Г. Сельє.
7. Функціональні гіпо- та гіпертрофія міокарду, стадії розвитку, можливі наслідки.
Гіпертрофія міокарда збільшення маси кожного м'язового волокна і всього міокарда в цілому за рахунок посилення біосинтезу білка. Біологічний сенс гіпертрофії полягає в тому, що за рахунок збільшення маси м'язових волокон міокарда навантаження розподіляється в більшій масі, отже, на одиницю маси падає менше навантаження.
Гіпертрофія міокарда явище приспособительное, спрямоване на виконання підвищеної роботи без істотного підвищення навантаження на одиницю м'язової маси міокарда. Це вельми досконале пристосування. Так, гіпертрофія серця у спортсменів, наприклад, дозволяє йому виконувати дуже велику роботу. При цьому поряд з гіпертрофією змінюється і нервова регуляція серця, що значно розширює діапазон його адаптації та сприяє виконанню значних навантажень. Але й при патологічних процесах людей мають клапанні вади, що супроводжуються гіпертрофією серця.
За динамікою змін обміну, структури і функції міокарда в компенсаторною гіпертрофії серця виділяють 3 основні стадії
I стадія - аварійна. Розвивається безпосередньо після виконання навантаження. Клінічно ця стадія відповідає гострої серцевої недостатності. різке падіння кров'яного тиску, ниткоподібний пульс, холодний піт, можлива втрата свідомості, тобто всі клінічні ознаки гемодинамічної катастрофи. При достатності компенсаторних можливостей серцево-судинної системи процес переходить у другу фазу.
II стадія - відносної стійкості (що завершилася патологічної гіпертрофії міокарда). Процес гіпертрофії завершений, маса міокарда збільшена на 100-120% і більше не додається, ІФС нормалізувалася. Гіпертрофоване серце пристосувалося до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує її, хворому протипоказані підвищені навантаження, що може провокувати повторення аварійної фази.
III стадія - стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу. Характеризується глибокими обмінними і структурними змінами, У міокарді розвивається сполучна тканина, що в поєднанні з пошкодженням кардіоміоцитів веде до поступового зниження скорочувальної здатності міокарда. приводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі Ї до недостатності кровообігу.
Найгіршим наслідком гіпотрофії серця є раптова смерть.