Физиологические свойства мышц
Мышечные волокна делятся на две группы: 1) поперечно-полосатые мышцы, которые, в свою очередь делятся на два вида: а) скелетные мышцы, б) сердечная мышца (миокард); 2) гладкие мышцы.
По международной номенклатуре скелетные мышцы делятся на три типа: 1)1 тип мышечных волокон (быстрые
мышцы, белые, окислительные, ааэробные). Эти мышцы практически не содержат миоглобина, поэтому сокращаются в безкислородной среде. Энергия для сокращения этих мышц образуется за счет процессов гликолиза, поэтому их еще называют анаэробные; ПА тип мышечных волокон (медленные, красные, окислительно-гликолитические, аэробно-анаэробные); ИВ тип мышечных волокон (красные, медленные, анаэробные, гликолитические). ПА и ИВ типы мышечных волокон содержат много миоглобина, поэтому имеют красный цвет. ИВ тип мышечных волокон отличаются от 11А тем, что первые хорошо васкулизированны (содержат много капилляр, имеют хорошее кровоснабжение). По своей функции скелетные мышцы можно разделить на: 1) фазные -эти мышцы генерирут МПД, который распространяется по всей мышце, они быстро сокращаются и быстро расслабляются (отмечается четкая фазность мышечного сокращения); 2) тонические - эти мышцы не способны генерировать полноценный МПД, распространяющегося типа, поэтому . эти мышцы сокращаются и длительно находятся в этом состоянии (в этих мышцах отсутствует четкая фазность в процессе сокращения).
По своей локализации скелетные мышцы различают: 1) интрафузалъные - они локализованны в рецепторах мышц (мышечном веретене); 2) экстрафузальные - все мышечные волокна, принадлежащие данной мышце и не входящие в состав мышечного веретена.
Гладкие мышцы делятся на тонические и фазно-тонические. Тонические волокна не способны развивать «быстрые» сокращения. Фазно-тонические мышцы можно условно разделить на волокна, обладающие автоматией (способны к спонтанной генерации фазных сокращений) и на волокна, не обладающие свойством автоматии.
Скелетные мышцы обладают тремя физиологическими свойствами: сократимость, возбудимость и проводимость. Гладкие мышцы и миокард, помимо перечисленных трех свойств, обладают еще автоматией - способностью
2.3
сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в самих мышцах. Сократимость - это способность мышцы сокращаться. Выделяют три основных режима сокращения мышц (рис.): 1) изотонический - при этом сокращение мышцы происходит за счет укорочения мышечного волокна, а напряжение (тонус) при этом практически не меняется; 2) изометрический - при этом сокращение мышц происходит за счет увеличения напряжения (тонуса), а длина мышечных волокон практически не меняется; 3) ауксотонический -смешанный режим сокращения мышц.
У скелетных мышц выделяют два основных вида сокращения (стр.20, рис.Ж4): 1. Одиночное - этот вид сокращения возникает на одиночное раздражение, достаточного для вызова возбуждения мышцы. При этом виде сокращения различают три фазы: а) латентная фаза (короткий скрытый период) от момента раздражения до появления сокращения; б) фаза напряжения (сокращения) - в эту фазу происходит нарастание силы сокращения; в) фаза расслабления - происходит падение силы сокращения до исходной величины. 2. Тетаническое сокращение, или суммированное — при этом происходит длительное и сильное сокращение мышцы. Этот вид сокращения возникает в ответ на ритмический раздражитель - при этом происходит суммация сокращений. При этом суммация может происходить после частичного расслабления мышцы (зубчатый тетанус) или без частичного расслабления (гладкий тетанус).
Амплитуда гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Зависимость ответной реакции мышцы от частоты раздражения получило название оптимума и пессимума. Частота раздражения (40 - 50 Гц) при которой возникает максимальная величина ответной реакции называется оптимум. Частота раздражения, при которой уменьшается величина ответной реакции или полностью исчезает называется пессимум. Зависимость ответной реакции от частоты раздражения объясняется изменением
возбудимости при возбуждении. При частоте раздражения 40 - 50 Гц каждый последующий импульс (раздражение) попадает в фазу экзальтации, поэтому отмечается наибольшая величина ответной реакции. При высокой частоте раздражения (200 - 400 Гц) каждый последующий импульс попадает в фазу относительной или абсолютной рефрактерности, поэтому величина ответной реакции либо уменьшается, либо исчезает.
Для скелетной мышцы характерен еще один вид активности - контрактура. В эксперименте этот вид активности можно получить путем воздействия на мышцу гиперкалиевым раствором - при этом возникает длительная активность мышцы. В условиях целостного организма контрактура возникает при патологии и проявляется в длительном, слитном сокращении мышцы, которое не управляется корой больших полушарий. Для гладких мышц виды сокращения несколько отличаются. Для тонических гладких мышц в условиях покоя характерно наличие базального тонуса - некоторой активности. В ответ на разные воздействия (медиаторы автономной нервной системы, гормоны) базальный тонус может повышаться или уменьшаться. Например, при действии адреналина на мышечную полоску аорты кролика базальный тонус повышается, а при действии ацетилхолина - понижается. Для фазно-тонических на фоне базального тонуса проявляется фазная активность: мышца спонтанно периодически укорачивается и удлиняется. При действии раздражителя на фоне повышения базального тонуса, повышается и фазная активность. У других фазно-тонических мышц в условиях покоя имеет место лишь базальный тонус, а фазной активности нет. В ответ на раздражение у этих мышц увеличивается базальный тонус и одновременно начинается проявление фазной активности (тригерный эффект).
Механизм сокращения мышцы. Для рассмотрения механизма сокращения мышцы необходимо помнить о следующем:
1. Мышечное волокно состоит из множества миофибрилл, каждая из которых состоит из большого количества протофибрилл и каждая протофибрилла состоит из миофиламентов. Таким образом, структурно-функциональная единица мышцы - миофиламенты. Каждая миофиламента состоит из одного толстого волокна (миозина) и вокруг него шесть тонких нитей (волокон) - актина (стр.20, рис.Ж2; стр.21, рис.Жб). Между миозином и актиновыми нитями имеются миозиновые поперечные] мостики. В состоянии покоя головка поперечного мостика не соединяется с актином - их соединению препятствует5 тропомиозин, который находится на глобуле актиновых нитей. Периодически (под влиянием раздражения) тропомиозин двигается в глубину бороздки - в желобок актиновых нитей (стр.21, рис, Ж7) и освобождает место на актиновой нити для связывания с головкой поперечного мостика. Продвижение тропомиозина в желобок актиновых нитей осуществляется за счет конформационного изменения другого белка - тропонина, который происходит за счет соединения с ионами кальция. Таким образом, в состоянии покоя головка поперечного мостика не может соединяться с актиновой нитью, так как этому препятствует тропомиозин, находящийся на актиновой нити. При возбуждении происходит выход ионов кальция в межфибрилярное пространство и его соединение с тропонином, в результата чего изменяется пространственное распложение молекулы тропонина (конформационные изменения). Благодаря этому!" тропомиозин «уходит» в желобок актиновых нитей и освобождается место в актиновой нити для соединения головки поперечного мостика.
2. В мышечном волокне имеются множество продольных а поперечных канальцев (стр.21, рис.Ж8). Продольные канальцы являются вместилищем ионов кальция (кальциевый цистерны) - в состоянии покоя концентрация ионов кальция I в межфибрилярном пространстве очень низкая, так как они находятся в цистернах. Выход ионов кальция из цистерн
осуществляется при возникновении МПД, который доходит до этих канальцев (Т-системы мышц). Поперечные канальцы связывают внеклеточную среду с внутриклеточной, а также по мембране этих канальцев осуществляется распространение МПД. Место соединение одного поперечного канальца и двух продольных называю Т-системы мышц.
3. При распространении МПД до Т-систем увеличивается проницаемость для ионов кальция и происходит их выход в межфибрилярное пространство.
4. При соединении головки поперечного мостика с актиновыми нитями, образуется актомиозиновый комплекс, который обладает аденозинтрифосфотазной активностью.
Таким образом, при образовании актомиозинового комплекса происходит расщепление АТФ и выделение энергии. Большая часть энергии используется для того, чтобы создать крутящий момент («гребок») и отрыв мостика от актиновой нити и благодаря этому актиновая нить продвигается вдоль миозина (скользит) на Юнм. За период укорочения (напряжения) происходит около 50 «гребков», в результате чего длина саркомера уменьшается примерно на 50%. Меньшая часть энерги тратится на работу кальциевого насоса, в результате чего ионы кальция заходят в цистерны и уровень кальция в межфибрилярном пространстве снижается и наступает процесс расслабления. В случае отсутствия АТФ наступает стойкое прикрепление голвки поперечного мостика к актину без последующего отрыва такое состояние мышц называется ригор. Это имеет место, например, при трупном окоченении. Из вышеизложенного следует, что в механизме мышечного сокращения большую роль играют четыре белка: 1) миозин - этот белок образует толстые нити, а также участвует в образовании актомиозинового комплекса; 2) актин - этот белок образует тонкие нити и участвует в образовании актомиозинового комплекса, а при разрыве поперечных мостиков продвигается вдоль миозина, способствуя сокращению мышцы; 3) тропомиозин -
находится на актиновой нити и препятствует соединению
головки поперечного мостика с актином и образованию актомиозинового комплекса; 4) тропонин - этот белок способен изменять свою конформацию (пространственное расположение) в присутствии ионов кальция. Конформационное изменение тропонина, в свою очередь, способствует продвижению тропомиозина в желебок актиновых нитей, благодаря чему головка поперечного мостика соединяется с актином и образуется актомиозиновый комплекс.
Процесс сокращения, согласно теории А. Хаксли, Симмонс (1971), происходит за счет скольжения актиновых нитей вдоль миозина за счет крутящегося движения поперечного мостика («гребок») с последующим его разрывом, в результате чего происходит продвижение (скольжение) актиновых нитей вдоль миозина. Скольжения актиновых нитей происходит благодаря целому ряду последовательных процессов: раздражение мышц -возникновение МПД и его распространение по мембране поперечного канальца до Т-систем - увеличивается проницаемость мембраны продольных канальцев (кальциевых цистерн) для ионов кальция - выход кальция в межфибрилярное пространство - изменение конформации тропонина ~ продвижение тропомиозина в желобок актиновых нитей - соединение головки поперечного мостика с актином и образование актомиозинового комплекса -гидролиз АТФ с освобождением энергии (все эти процессы происходят в скрытую фазу мышечного сокращения) -большая часть энергии идет на крутящиеся движения поперечных мостиков с последующим их разрывом -скольжение актиновых нитей вдоль миозина, то есть сокращение мышцы. Следует отметить, что каждый разрыв поперечного мостика сопровождается укорочением (напряженим) мышцы. Другая часть (меньшая) энергии идет на работу кальциевого насоса - ионы кальция заходят в цистерны - наступает расслабление мышцы.
В скелетных мышцах запас АТФ невелик - на 10 одиночных сокращений. Поэтому необходим постоянный ресинтез АТФ, который осуществляется тремя основными путями: 1) ресинтез АТФ за счет креатинфосфата (КФ), запасы которого ограничены. Эта реакция идет очень быстро, поэтому за несколько секунд можно совершить огромную работу, что и делается, например, спринтером или штангистом во время рывка; 2) гликолитический путь ресинтеза (за счет анаэробного расщепления глюкозы до молочной кислоты). При этом из 1мол. глюкозы образуется две молекулы АТФ. Возможности этого пути ограничены из-за накопления молочной кислоты, которая тормозит активность гликолитических ферментов. Этот вид ресинтеза осуществляется в пределах 20 - 120с, поэтому используется при беге на средние дистанции (200 - 400 - 800м.). Этот вид ресинтеза имеет место вначале всякой двигательной активности, пока кровообращение в мышцах не станет адекватным для третьего типа ресинтеза; 3) при аэробном окислении глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса. Он совершается в митохондриях. В среднем при окислении 1мол. глюкозы образуется около 38 мол. АТФ, а при окислении 1 мол. жирной кислоты - около 128 мол. АТФ. Этот процесс очень экономичный, однако требуется значительно больше времени, поэтому этот путь ресинтеза используется в тех случаях, где мощность работы невысокая. Запасы углеводов (гликоген, свободная глюкоза) и жиров (источник жирных кислот) достаточно велики. Например, за счет окисления только гликогена человек может непрерывно пробежать 15 км. пути; запасов жиров так много, что их хватит на несколько недель непрерывной работы.
Особенности сокращения гладких мышц. Здесь слабо выражен саркоплазматический ретикулюм (сеть поперечных и продольных канальцев), поэтому ионы кльция для сокращения поступает из внеклеточного пространства. Заметим, что МПД у гладкомышечных клеток (ГМК) кальциевой природы: именно в период генерации
(образования) МПД кальций входит в клетку и вызывает акт сокращения. Отмечено, что все блокаторы кальциевой проницаемости (ионы марганца, кобальта, лантана, верапамил) блокируют возникновения МПД и сокращение в ГМК.
Другая особенность ГМК заключается в том, что кофеин не освобождает кальций и не вызывает кофеиновую контрактуру. Под влиянием кофеина в ГМК происходит увеличение внутриклеточной цАМФ (2,3-циклический аденозинмонофосфат), что приводит к расслаблению за счет активации кальциевого насоса, либо за счет блокады фосфорилирования миозина. Известно, что контакт миозина с актином (образование актомиозинового комплекса) в ГМК возможен в том случае, когда легкая цепь миозина (хвост миозиновой нити) получит фосфатную группу (когда произойдет фосфорилирование этой цепи). Расслабление происходит в том случае, когда фосфатная группа снимается с нитей миозина. Установлено, что фосфорилирование миозина осуществляется с помощью фермента киназы легкой цепи миозина, а дефосфорилирование^ осуществляется фосфотазой. Запуск фосфорилирования определяется появлением в среде ионов кальция, который взаимодействует с калъмодулином в результате чего происходит активация киназы и запускается процесс фосфорилирования миозина, а, следовательно, и процесса сокращения. Следует отметить что энергии для сокращения ГМК при совершении одной и той же работы требуется в 100 - 500 раз меньше.