Морфологическая характеристика
Гепатит– заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы.
Чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией.
Вирусный гепатит – вызывается вирусами гепатита типов А, В,С,D,E
Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Вызывается РНК-вирусом.
Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (хронизация болезни редка). Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается. Летальность не более 0.04%.
Гепатит В. Вызывается ДНК-вирусом. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40 — 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.
Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита.
Гепатит D. вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса типа В и становится патогенным. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В.
Гепатит Е – путь заражения фекально-оральный, чаще через воду. Имеет сравнительно легкое течение, не дает хронических форм. Cвязанная с ним летальность не превышает 1%. Только у беременных (во второй половине) часто наблюдаются тяжелые формы, сопровождающиеся развитием геморрагического синдрома, гематурии, ОПН. Летальность достигает 20%.
Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:
Острого:
а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);
б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально);
в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);
г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Хронического:
а) персистирующий
б) активный.
Морфология острых вирусных гепатитов
Острый вирусный гепатит характеризуется двумя признаками:
- нарушением нормального балочного строения ,
- увеличением количества клеток в паренхиме органа.
Они обусловлены повреждением гепатоцитов (дистрофией и гибелью, а также регенерацией) и воспалительным ответом (лимфо-макрофагальной инфильтрацией и пролиферацией звездчатых клеток Купфера).
Макро-печень становится большой красной с напряженной капсула («большая красная печень»). Микро-гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, некроз отдельных клеток или групп клеток (ступенчатые, мостовидные некрозы), образование телец Каунсильмена (путем апоптоза), инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью полиморфноядерных лейкоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, холестаз (различной степени выраженности), регенерация гепатоцитов.
Молниеносная (фульминантная) форма встречается в 0,7% случаев. Протекает тяжело с прогрессирующим некрозом паренхимы органа, часто со смертельным исходом.
Исходы острого вирусного гепатита:
а) выздоровление с полным восстановлением структуры;
б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме гепатита типа В, типа С);
в) переход в хронический гепатит и цирроз (типы В, С, D).
Морфология хронических вирусных гепатитов:
Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.
Морфологические изменения складываются из:
- повреждения печеночной паренхимы (дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы),
- воспаления (инфильтрат сосредоточен в портальных трактах, иногда «выплескивается» в дольки),
- регенерации (разрастание соединительной ткани, которое может ограничиваться портальными трактами или проникать глубоко в дольки).
В зависимости от выраженности этих изменений выделяют:
а. Хронический персистирующий гепатит: воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются, но их конфигурация не изменяется; слабая или умеренная белковая (при гепатитах типа С — жировая) дистрофия гепатоцитов; структура печеночных долек сохраняется. Прогноз почти всегда хороший.
б. Хронический активный гепатит: характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку; изменяется конфигурация портальных трактов в виде дубового листа; отмечается выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов, возможны субмассивные некрозы. Прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени.
Алкогольный гепатит, причина, механизм развития, морфологические проявления,
Исходы.
Алкогольный гепатит
Алкоголь (этиловый спирт) является частой причиной острого и хронического повреждения печени. Поражение печени происходит в результате следующих механизмов:
· клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника – алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке, т.е. развивается жировая дистрофия;
· алкоголь, являющийся по сути дела токсином, накапливаясь в клетке, приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток;
· алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальных трактах и/или терминальных венулах.
Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120 г этилового спирта для мужчин и 90 г – для женщин.
При биопсии наблюдаются следующие изменения:
· жировая дистрофия гепатоцитов;
· острый гепатит с накоплением гиалина Мэллори;
· нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени.
Жировая дистрофия наиболее выражена в гепатоцитах, которые расположены вокруг центральной вены. Она является неспецифическим изменением, т.к. наблюдается и при другой патологии печени. Более специфичным является накопление в гепатоцитах гиалина Мэллори, который образуется в результате накопления промежуточных филаментов. Иногда развивается острое воспаление, которое является неблагоприятным прогностическим фактором, т.к. обычно оно предвещает быстрое развитие цирроза печени.
Хронические заболевания печени, лежащие в основе хронического гепатита
К ним относятся:
· перегрузка печени железом (гемохроматоз);
· болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация);
· недостаточность α1-антитрипсина;
· аутоиммунные заболевания печени:
o аутоиммунный (“люпоидный”) гепатит;
o первичный билиарный цирроз.
Гемохроматоз
Гемохроматоз развивается в результате избыточного накопления в печени гемосидерина – богатого железом белка. Данное заболевание было достаточно хорошо рассмотрено в лекции «Смешанные дистрофии».