Патологическая анатомия и морфогенез

Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.

Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

I. Макроскопические измененияотражают динамику процесса.

1. Жировые пятна и полоски - со стороны интимы образуются пятна желтого или желто-серого цвета сливающиеся в полоски, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом липидные пятна, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений. Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях.

2. Фиброзные бляшки – в результате реактивного разрастания соединительной ткани вокруг отложения липидов появляются плотные белые или желто-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.

Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части.

Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

3. Осложненные поражения: изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки, тромбообразование. С осложненными поражениями связаны:

· развитие инфаркта (при остром тромбозе),

· эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами,

· образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления,

· артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Разрыврезультат не только механического воздействия, но и действия металопротеаз моноцитов и тучных клеток. Скорее это происходит в плечевых областях.

В развитии тромбоза большую роль играет тканевой фактор, одним из источников которого является моноцит. Инициирует тромбоз - липидное ядро и коллаген.

Пристеночный тромб - белый - результат агрегации тромбоцитов.

Обтурирующий -красный.

4. Кальциноз, или атерокальциноз - Это завершающая стадия атеросклероза. Однако отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

II. Микроскопические (морфогенетические) стадии:

1. долипидная;

2. липоидоз;

3. липосклероз;

4. атероматоз;

5. изъязвление;

6. атерокальциноз.

Гипертоническая болезнь, этиология, патогенез. Клинико-анатомические формы

Гипертонической болезни, морфологические проявления, осложнения, исходы,

Причины смерти

Гипертоническая болезнь (ГБ) -хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического - выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст.

Этиология. В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертензии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологическую форму - гипертоническую болезнь - первичную гипертонию (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия»).

Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитомы, аденомы гипофиза и др.

Основные факторы риска (патогенетические факторы) ГБ:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.).

3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез:

Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат). Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензий играют почки.

При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.