Клещевой энцефалит (кэ)

(Весенне-летний)

Это острое вирусное заболевание, передаваемое человеку при укусе иксодового клеща. Реже заражение происходит через инфицированное сырое козье и коровье молоко.

Этиология. Вызывается РНК-содержащим арбовирусом.

Патогенез.При типичном трансмиссивном заражении вирус КЭ первоначально размножается в подкожной соединительной ткани, в местах присасывания клеща. Затем происходит его гематогенное и лимфогенное распространение по внутренним органам, где он также размножается. После чего возникает повторная виремия; вирус КЭ вследствие своего тропизма проникает в мозг, преодолевая ГЭБ, концентрируется и размножается в клетках головного и спинного мозга. Преимущественно поражаются нейроны двигательных центров (передние рога спинного мозга и двигательные ядра черепно-мозговых нервов).

Патологическая анатомия. Патологический процесс проявляется в виде дистрофических и некробиотических изменений нейронов, и экссудатовно - продуктивной воспалительной реакции вокруг поврежденных клеток и сосудов.

Макроскопически выявляется полнокровие вещества и оболочек мозга, мелкоточечные кровоизлияния, смазанность рисунка спинного мозга, очаги размягчения в передних рогах. Полнокровие и дистрофия внутренних органов.

Микроскопически обнаруживаются циркуляторные нарушения, дистрофические и некробиотические изменения ганглиозных клеток, пролиферация микроглии с формированием глиальных узелков, васкулиты с образование клеточных муфт, распад осевых цилиндров и миелиновых оболочек в белом веществе.

Исход. Выздоровление полное или частичное с остаточными явлениями, переход в хроническую форму и смерть.

ВИЧ-инфекция (СПИД), этиология, распространенность, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

СПИД

СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями.

Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.

Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды:

1. инкубационный (скрытый),

2. персистирующей генерализованной лимфоаденопатии,

3. пре-СПИД,

4. СПИД

Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител.

Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.

Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижение массы тела.

СПИД– для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).

Причины смерти: оппортунистические инфекции (чаще цитомегаловирусная или пневмоцистная пневмония), злокачественные опухоли.

Брюшной тиф, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология -S. typhi abdominalis из рода сальмонелл.

Источник - больной человек или носитель.

Механизмы заражения - водный и пищевой (реже).

Патогенез.

Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:

1. мозговидное набухание,

2. стадия некроза,

3. стадия образования язв,

4. стадия чистых язв,

5. стадия заживления.

Мозговидное набухание лимфоидные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.

Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными, и они появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.

Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.

Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.

Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.

Смерть больных наступает от осложнений.

Атипичные формы брюшного тифа.

1. Пневмотиф – брюшнотифозная бронхопневмония.

2. С менингитическим и энцефалитическим началом.

3. Форма с преобладанием поражения аппендикса.

4. Холангиотиф.