Клинико-морфологическая классификация дифтерии

Выделяют дифтерию зева, дифтерию дыхательных путей и редкие формы (дифтерию носа, ран, вульвы).

1. Дифтерия зева.

Встречается у 80 -95 % больных.

Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин, которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями. В шейных лимфатических узлах - гиперплазия и некротические изменения фолликулов. выраженный отек клетчатки.

Развиваются выраженные интоксикация и связанные с нею общие изменения

2. Дифтерия дыхательных путей.

Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.

Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп. Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии - нисходящий круп.

Летальность при дифтерии.

В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией.

С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %

В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

Скарлатина, этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периодов скарлатины, изменения полости рта, осложнения.

Скарлатина

Скарлатина (от итал. Scarlatum – багровый, пурпурный) - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Болеют преимущественно дети в возрасте 3 - 12 лет.

Этиология и патогенез.

Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А. Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство. Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение. Инкубационный период 3 - 7 (до 11) дней.

Входные ворота - слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко - раневая поверхность, ожоговые пузыри, половые органы (экстрабуккальная скарлатина).

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями.

1. Общие изменения: образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином

2. Местные изменения определяются следующими свойствами стрептококка:

а) способностью подавлять фагоцитоз;

б) выделяемые стрептококком ферменты - стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза - облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений.

3. Аллергические реакции возникают на 3 - 5-й неделе заболевания и обусловлены общностью антигенов в-гемолитического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, гликопротеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.).

Патологическая анатомия.В течение скарлатины выделяют два периода: первый 1 - 2-я неделя), второй (3 -5-я).

Ложный и истинный круп, морфологические проявления и различия.

Круп –(англ. to croup – хрипеть) – синдром, проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем, и инспираторной одышкой, обусловленный острым ларингитом, отеком или спазмом гортани со стенозом ее.

Может быть истинным и ложным.

Дифференциальная диагностика крупа

	Истинный круп	Ложный круп
Заболевание	Дифтерия	Грипп, парагрипп, корь, скарлатина
Форма воспаления	Крупозное	Катаральное
Основные механизмы развития	Обтурация гортани фибринозными пленками и спазм гортани в связи с их отторжением	Отек, гиперемия, спазм гортанных мышц
Динамика развития	Замедленная, постепенное развитие симптомов (1-2 дня) афонии	Мгновенная, наступает афония
Исход	Асфиксия (утром, днем)	Асфиксия (вечером, ночью)

Туберкулёз, этиология, патогенез, распространённость, классификация.

Туберкулез или бугорчатка хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

Этиология

Возбудитель - кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерии.

Микобактерия факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких.

Патогенез

Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции - образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу.

Постоянная смена иммунных реакций (гиперергия - иммунитет - гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий.

Классификация

Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез