В о д о р а с т в о р и м ы е в и т а м и н ы

ВИТАМИН С

Препараты Аскорбиновая кислота, Аскорутин (аскорбиновая кислота + рутин)

Фармакологические эффекты

Аскорбиновая кислота вместе с образующейся из нее дегидроаскорбиновой кислотой составляют окислительно-восстановительную систему, которая переносит водород.

За счет этого витамин С участвует во многих биохимических процессах в организме.

1. Повышает активность металлоэнзимов, способствует:

-превращению кальцидиола в кальцитриол

-гидроксилированию пролина и лизина в процессе синтеза коллагена

-гидроксилированию метионина в процессе синтеза карнитина, обеспечивающего

утилизацию жирных кислот в качестве источника энергии

-синтезу гиалуроновой кислоты, норадреналина, стероидных гормонов, интерферона,

лизоцима, иммуноглобулинов, цитохромов

2. Облегчает биоусвоение железа из ЖКТ и его включение в гем.

3. Оказывает антиоксидантный эффект

Побочные эффекты При приеме витамина в дозах больше 1 г в сутки.

1. Гемолиз эритроцитов у новорожденных

2. Гипергликемия и глюкозурия

3. Геморрагии

4. Прерывание беременности – результат повышения секреции эстрогенов.

5. Мочекаменная болезнь

Критерии выявления гиповитаминоза:

-уровень витамина С в крови менее 2мг/дл

-клиническая картина

Показания к применению

1. С профилактической целью –

-во время беременности, кормлении грудью,

-инфекциях (вирусной и бактериальной),

-заболеваниях ЖКТ

2. С лечебной целью –

-при гипоксии,

-метаболическом и дыхательном ацидозе

(из-за заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем),

-при тяжелых инфекционных заболеваниях,

-при цинге.

Нельзя вводить в одном шприце вместе с витамином В₂ ,В₁₂, анальгином, т.к. вступают в химическое взаимодействие.

Применение в стоматологии:

Гингивиты, пародонтоз, пародонтит, кровоточивость десен, стоматит (геморрагическая форма), комплексная терапия множественного кариеса.

ВИТАМИН Р

Препараты Рутин, Аскорутин

Фармакологические эффекты

1.Большинство эффектов опосредовано через витамин С

2. Собственные эффекты:

-уменьшение экссудации жидкой части плазмы через сосудистую стенку

-желчегонный

Показания к применению

1. Ликвидация повышенной проницаемости сосудов

2. Интенсивная транссудация жидкой части плазмы, приводящая к отечности нижних конечностей

3. Холестаз

Применение в стоматологии

Гингивит, пародонтоз, пародонтит, профилактика поражения слизистой полости рта, кровоточивость десен

ВИТАМИН В₁₂(ЦИАНКОБАЛАМИН)

Препараты Цианкобаламин, Оксикобаламин, Кобамамид, Витогепат

продуцируется микрофлорой кишечника.

Средняя суточная потребность 2-5 мкг.

Молекула витамина В₁₂ состоит из хромофорной и нуклеотидной частей.

Хромофорная часть: порфирин с 4 восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным

-с цианогруппой (цианокобаламин)

-с гидроксилом (оксикобаламин)

-с метилом (метилкобаламин)

-с дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин)

Механизм действия

1) Витамин В₁₂ превращается в кофактор кобамамид.

Кобамамид входит в состав различных восстанавливающих ферментов (редуктаз).

Редуктазы восстанавливают фолиевую кислоту до тетрагидрофолиевой.

Тетрагидрофолиевая кислота активирует деление клеток.

Дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток.

2) Кобамамид необходим для образования дезоксирибозы,

следовательно, и ДНК и нуклеопротеидов.

Основное проявление недостатка витамина В ₁₂ - тяжелая анемия.

Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Эти расстройства эритропоэза вызываются дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты.

3) Кобамамид необходим для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную.

Янтарная кислота входит в состав липидной части миелина.

При дефиците витамина В ₁₂ могут наблюдаться неврологические нарушения.

4) Кобамамид необходим для превращения гомоцистеина в метионин.

Гомоцистеин – донатор метильных групп, идущих на синтез холина, ацетилхолина.

Фармакологические эффекты:

1. Нормализация процессов деления эритроцитов по нормобластическому пути.

2. Предупреждение гемолиза эритроцитов при пернциозной анемии.

3. Обеспечение миелинизации нервных волокон.

4. препятствует жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов.

В 12 - дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина.

Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид,

который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс. Процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке.

Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается

в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма.

Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике).

При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А):

1. АНЕМИЯ - гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов.

2. АТАКСИЯ - неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций).

Цианкобаламин контролирует в клетках:

-превращение метилмалоновой кислоты в янтарную

Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию

аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса

формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС.

-гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой)

Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением

фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК.

В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают

первичные повреждения эндотелия сосудов,

которые сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++

с формированием склеротических бляшек.

Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические.

3. АХИЛИЯ - снижение секреции желудком соляной кислоты.

Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия

(в области ротовой полости и желудочно- кишечного тракта).

Так как дефицит витамина В ₁₂ в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов(внутримышечно,внутривенно)

Парентеральное введение витамина В ₁₂ уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови.

Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии.

Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.

Взаимодействие

Не рекомендуется совместное введение (в одном шприце) растворов витаминов В₁₂ и

В₁ , В₆.

Связано с тем, что содержащийся в молекуле цианкобаламина ион кобальта способствует их разрушению.

Побочные эффекты

1) Повышение свертывания крови

2) Тахикардия

3) Аллергические реакции

Применение в стоматологии:

Невралгия тройничного нерва, глоссалгия, красный плоский лишай, афтозный стоматит,

пародонтоз, геморрагический гингивит

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА

Препараты Фолиевая кислота, Кальция фолинат, Кислота фолиевая с цианкобаламином

В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту.

При нарушении этого процесса всасывание страдает.

Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в:

-процессах физиологической и репаративной регенерации,

-в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов,

При дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы (быстропролиферирующие ткани)и развивается

-макроцитарная анемия,

-лейкопения,

-нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника.

-нарушаются процессы всасывания (в том числе - железа),

-могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых.

Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии

(морфологически не отличается от пернициозной, однако

отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения).

Во время беременности может приводить к уродствам плода.

Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В 12 наступает при

-нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса),

-в старческом возрасте,

-при алкоголизме

-при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал),

изониазидом, т.к образуются невсасывающиеся комплексы

-при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.

Метаболизм и утилизация витамина В ₁₂ и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить имеется дефицит того или другого витамина.

Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В ₁₂.

Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами.

Применяют фолиевую кислотуэнтерально в течение 3-4 недель.

Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.

Взаимодействие

Нельзя вводить в одном шприце с витаминами В₁₂, С, В₂, В₆ и с препаратами железа.

Побочные эффекты

-диспептические явления

-высокие дозы могут вызвать судороги (результат повышенного образования

глутаминовой кислоты)

-нарушение функции почек за счет возникновения гипертрофии и гиперплазии эпителия

канальцев почек

-новообразования

Применение

-макроцитарная, мегалобластная, гипохромная и гипопластическая анемия

-лейкопения, агранулоцитоз

-плохо заживающие раны

-энтериты, дефекты слизистых оболочек

ВИТАМИН В₁

Препараты: Тиамин бромид, Тиамин хлорид

Витамин В₁ является кофактором следующих ферментных систем:

1.Дегидрогеназы пировиноградной кислоты,

необходимой для образования ацетата, который идет на синтез ацетил-КоА,

стероидных гормонов, ацетилхолина и жирных кислот.

2. Дегидрогеназы α-кетоглутаровой кислоты, фермента цикла трикарбоновых кислот,

в котором образуются молекулы АТФ для биоснтетических процессов, ионных насосов.

3. Транскетолазы, ключевого фермента пентозного цикла, необходимого для образования

никотинамидных нуклеотидов, жирных кислот, ацетилхолина, нуклеиновых к-т, белка.