Схема клинического исследования

Отчет

По результатам клинической оценки эффективности диетического питания «Самарский здоровяк» на основе изучения его дезинтоксикационного, пребиотического, гепатопротективного действия у пациентов гастроэнтерологического профиля.

Введение

В ряду этиологических факторов болезней пищеварения первое место занимает неправильное питание и нарушение его режима. Алиментарные факторы – длительно неполноценное или несбалансированное питание с преобладанием каких-либо веществ (белков, жиров, или углеводов), употребление рафинированных продуктов с низким содержанием пищевых волокон. ферментов, витаминов, длительное парентеральное питание – являются основными причинами развития дисбиоза. Так, избыток в рационе животных белков способствует размножению клостридий, бактериоидов; большое количество животных жиров – увеличению числа бактериоидов, энтерококков; преобладание легкоусваиваемых углеводов – росту аэробной условно-патогенной микрофлоры (1).

В последнее время проблема дисбиоза кишечника привлекает внимание врачей различных специальностей. Нарушение динамического равновесия кишечной микрофлоры становится междисциплинарной проблемой, ею занимаются не только гастроэнтерологи, но и также кардиологи, дерматологи, гинекологи и т. д.

Согласно современным представлениям нормальная микрофлора человека представляет собой некий «экстракорпоральный орган», состоящий из микроорганизмов, объединенных в единую экологическую систему. О важной биологической роли микрофлоры желудочно-кишечного тракта можно судить по суммарной биомассе микробов кишечника, которая у взрослого человека доходит до 3-х кг и включает до 500 видов бактерий.

Микрофлора толстой кишки здорового человека выполняет ряд функций в жизнедеятельности человеческого организма, поддержании его гомеостаза. Наиболее существенные из них следующие:

- обеспечение колонизационной резистентности макроорганизма благодаря антагонистическим взаимоотношениям между облигатной микрофлорой и условно-патогенными микроорганизмами;

- выработка веществ с антибиотическими свойствами;

- детоксицирующее действие в отношении эндогенных и экзогенных токсинов;

- участие в синтезе витаминов К и B- комплекса, фолиевой, никотиновой кислот, всасывании витамина D и солей кальция, продукции цитокинов, синтезе аминокислот;

- стимуляция лимфатического аппарата с воздействием на различные звенья тканевой и гуморальной иммунной системы, включая синтез иммуноглобулинов, интерферона;

- выработка биологически активных веществ, стимулирующих метаболические процессы в организме;

- ферментативное расщепление пищевых веществ, не переваренных в тонкой кишке;

- морфокинетическое (трофическое) действие, усиливающее физиологическую активность пищеварительного тракта.

Нормальная микрофлора влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее адсорбционную способность, играет важную роль в создании иммунитета у хозяина. Ее отсутствие вызывает ослабление как клеточных, так и гуморальных факторов иммунологической защиты. Благодаря продуцированию антибиотических соединений и выраженной антагонистической активности микрофлора защищает организм от внедрения патогенной флоры. Многие авторы обращают внимание на то, что при нарушении колонизационной резистентности в кишечнике происходит увеличение количества потенциально-патогенных бактерий, которые, прорываясь через барьер слизистых и региональных лимфоузлов, могут проникать во внутренние органы, вызывая эндогенные инфекции, в частности, желчевыделительной системы (2,3,6).

Одной из важных функций кишечной микрофлоры является участие в биотрансформации желчных кислот и холестерина в процессе энтерогепатической циркуляции (4). Под действием бактериальной 7-α-дегидроксилазы первичные желчные кислоты превращаются во вторичные – дезоксихолевую (ДКХ), которая всасывается в кровь и стимулирует синтез холестерина в печени и литохолевую, которая экскретируется с калом. В случае дисбактериоза кишечника с повышением роста протеолитической флоры (кишечной палочки, клостридий) повышается как синтез 7-α-дегидроксилазы, так и ее активность. В результате образуется повышенное количество дезоксихолевой (ДХК) и литохолевой (ЛХК) желчных кислот. ДХК, всасываясь в кровь, способствует чрезмерному синтезу холестерина в гепатоците и таким образом повышает литогенные свойства желчи за счет перенасыщения ее холестерином, что является одним из ведущих факторов холестеринового калькулеза. Вторичные желчные кислоты в повышенном количестве обладают канцерогенным действием по отношению к колоноцитам дистальных отделов толстой кишки (3).

Бифидобактерии и в меньшей степени ацидофильные палочки выделяют ферменты деконьюгазы, которые переводят амиды желчных кислот в трудно растворимые осадки, акцептирующие в толстой кишке холестерин, который экскретируется с калом. При снижении роста бифидобактерий и ацидофильных палочек холестерин из толстой кишки всасывается в кровь, что сопровождается гиперхолестеринемией (3,5).

При длительном течении дисбиоза кишечника, особенно это касается избыточного бактериального роста в тонкой кишке, увеличивается риск развития метаболических заболеваний печени и поражения внепеченочной билиарной системы, таких как неалкогольный стеатоз, стеатогепатит, неспецифический реактивный гепатит, внуртипеченочный интралобулярный холестаз, печеночно-клеточная дисфункция, воспалительные процессы и дискинетические нарушения внепеченочного билиарного тракта (7).

Дисбиоз выявляется у 75-100 % больных с острой и хронической патологией желудочно-кишечного тракта. Для коррекции дисбиоза кишечника используют пребиотики, пробиотики и синбиотики. Важную роль в поддержании динамического равновесия микрофлоры толстой кишки, как было отмечено выше, играет фактор питания.

В отделении реабилитации больных с заболеваниями органов гастроэнтерологии реабилитационного комплекса ФГУ «РНЦ восстановительной медицины и курортологии» Минздравсоцразвития проводилось исследование, целью которого явилась оценка эффективности диетического, лечебного и профилактического питания «Самарский здоровяк» на основе изучения его дезинтоксикационного, пребиотического, гепатопротективного действия у пациентов гастроэнтерологического профиля.

Критерии включения в исследование:

· Доброкачественные заболевания желудочно-кишечного тракта в фазе ремиссии и/ или затухающего обострения

· Согласие пациента

Критерии исключения из исследования:

· Онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта

· Декомпенсация углеводного обмена, кетоацидоз

· Тяжелые заболевания печени и почек с нарушением их функций

· Тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (нестабильная стенокардия, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь III ст)

· Психические заболевания

· Алкоголизм.

Дизайн исследования.

Клиническое исследование продолжалось 3 недели.

Для обследования использовали антропометрические, физикальные, лабораторные и инструментальные методы. Исследовали биохимические показатели крови : активность аспаргиновой и аланиновой трансаминаз (АСТ, АЛТ), амилазы, содержание холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), коэффициента атерогенности, триглицеридов.

Для верификации диагноза больным проводили эндоскопическое исследование пищевода, желудка, кишечника, УЗИ-исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Микробиоценоз толстой кишки оценивался бактериологическим методом.

Таблица 1

Схема клинического исследования

	1 день	1-14 день	19-22 день
Стандартизированный расспрос больного	Х	Х	Х
Физикальное исследование	Х	Х	Х
Клинический анализ крови	Х		Х
Биохимический анализ крови	Х		Х
Сахар крови	Х		Х
Анализ мочи	Х
ЭГДС
УЗИ органов брюшной полости	Х
	Копрологический анализ	Х		Х
	Бактериологический анализ кала	Х		Х

Все клинико–лабораторные, инструментальные и биохимические исследования проводились до начала дополнительного включения в диету исследуемого продукта и повторно на 19- 22 день проведения клинического исследования (см. табл. 1)