Околощитовидные железы
Гиперпаратиреоз.Развивается при опухоли этих желез, в результате гиперпродукции паратгормона, развивается фиброзная остеодистрофия. Под действием паратгормона происходит вымывание кальция из костей, в результате чего кости становятся ломкими, мягкими. Вместе с тем, развивается гиперкальцемия и известковые метастазы - отложение извести в различных органах (почки, сердце, легкие).
Гипопаратиреозразвивается обычно при случайном удалении паращитовидных желез вместе со щитовидной железой во время операции по поводу зоба. У больных развиваются тяжелые судороги.
Поджелудочная железа
Сахарный диабет– заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Может быть обусловлен: 1) генетически (нарушение функции и количества β-клеток, синтез ими аномального инсулина); 2) факторами внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение). Недостаточность инсулина приводит к гипергликемии, глюкозурии, нарушению синтеза гликогена. Развивается гиперлипидемия, ацетонемия, ацидоз, тяжелая аутоинтоксикация. Циркуляция вышеуказанных продуктов в крови приводит к развитию ангиопатий - поражения крупных и мелких сосудов.
Поджелудочная железа при сахарном диабете часто уменьшена в размерах, склерозирована, с явлениями липоматоза. В клетках печени отсутствует гликоген, отмечается жировая дистрофия. В крупных и средних сосудах отмечается выраженный атеросклероз, в мелких сосудах - склероз и гиалиноз стенки. Особенно выражены изменения в мелких сосудах почек. При этом развивается диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз - склероз капилляров клубочков (синдром Киммельстиль-Вильсона). Сахарный диабет осложняется развитием ацидоза и комы, гангреной конечностей, тяжелым поражением почек с развитием почечной недостаточности, поражением сосудов глазного дна с утратой зрения. Часто присоединяются инфекции - фурункулез, сепсис, туберкулез. В качестве основного заболевания сахарный диабет указывается если больной умирает от комы, диабетической гангрены стопы или почечной недостаточности, в остальных случаях в качестве сопутствующего или фонового.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Это заболевания, вызываемые инфекционными агентами - вирусами, бактериями, грибами. Входные ворота инфекции – место, через которое, микроорганизмы внедряются в организм человека (через кишечник, через кожу, через легкие) при экзогенной инфекции. Если болезнь развивается в результате приобретения болезнетворных свойств микроорганизмами, постоянно живущими в человеческом организме, развивается эндогенная инфекция. Все инфекционные заболевания имеют общие свойства: 1. У каждого заболевания имеется свой возбудитель. 2. Для каждого возбудителя характерны определенные входные ворота. 3. В месте внедрения микроорганизма возникает очаг первичного повреждения и воспаление лимфатических сосудов и узлов - лимфангит и лимфаденит. 4. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенно. интраканаликулярно (по бронхам, по кишечнику и т.д.), по ходу нервных стволов - периневрально или контактно. 5. При каждой инфекционной болезни возникают специфические местные изменения. 6. Инфекционные болезни сопровождаются общими изменениями в организме - сыпь на коже, увеличение лимфоузлов, селезенки, воспалительные процессы в сосудах - васкулиты, дистрофия внутренних органов. 7. Для инфекционных болезней характерно наличие инкубационного периода(от момента внедрения микроорганизма до появления первых симптомов), продрома(период начальных проявлений болезни), периода основных проявлений болезни.8. Исходом инфекционного заболевания может стать смерть, выздоровление, хроническое течение болезни, бациллоносительство, возникновение осложнений.
По биологическому признаку различают: 1. Антропонозы - инфекционные болезни, которыми страдает только человек. 2. Антропозоонозы - этими болезнями страдает и человек, и животные. 3. Зоонозы - заболевания, которыми страдают только животные. В зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные, риккетсиозы, грибковые, протозойные, паразитарные. По механизму передачи различают - кишечные инфекции (фекально-оральный путь передачи), инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный путь передачи), "кровяные инспекции" - передаются через укусы насекомых, инфекции наружных покровов - контактно-бытовой путь передачи, инфекции с различным путем передачи. В зависимости от того, какая система организма преимущественно поражена - инфекции покровов, дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, системы крови, мочеполовых путей.
Вирусные болезни
Грипп- острая вирусная инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом гриппа. Источником заболевания является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Инкубационный период - 2-4 дня. Вирус внедряется в эпителий бронхов и альвеол, вызывая его некроз и слущивание. проникает в кровь, оказывает паралитическое действие на сосуды (вызывает полнокровие и стазы), угнетает защитные системы организма, что приводит к присоединению вторичной инфекции.
Различают легкую форму гриппа (острое катаральное воспаление слизистой носа, гортани, трахеи и бронхов, выздоровление через 5-6 дней), грипп средней тяжести (в процесс вовлекаются не только верхние дыхательные пути, но и бронхиолы и паренхима легкого, в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление с участками некроза, в результате закупорки просвета бронхов спущенным эпителием развивается острая эмфизема и ателектазы легких, появляются очаги гриппозной пневмонии, в эпителии бронхов и альвеол обнаруживают вирусные частицы, выздоровление через 3-4 недели) и тяжелую форму гриппа. Тяжелая форма имеет две разновидности: с выраженной общей интоксикацией (в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление, в легких много мелких очагов пневмонии, при молниеносном течении возможен геморрагический отек легких, геморрагический синдром - кровоизлияния в головном мозге, серозных и слизистых оболочках, коже, смерть больных от кровоизлияний в жизнено-важные органы) и с легочными осложнениями (развивается вследствие присоединения вторичной инфекции, сопровождается фибринозно-геморрагическим воспалением в трахее, бронхопневмонией с образованием абсцессов, кровоизлияний, развитием плеврита).
Во внутренних органах при гриппе наблюдаются дистрофические изменения, нарушение кровообращения, возможны воспалительные реакции, в сосудах могут образовываться тромбы.
У детей раннего возраста грипп протекает тяжело, с поражением нервной системы, легочными осложнениями, развитием ложного крупа - резкого отека слизистой трахеи с нарушением ее проходимости и асфиксией.
Парагрипп- сходное с гриппом заболевание, вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, источник и путь передачи инфекции как при гриппе.
Заболевание протекает легче, поражаются верхние дыхательные пути, иногда с развитием ложного крупа у детей. Ложным крупомназывают спазм мускулатуры гортани с развитием асфиксии за счет отека слизистой. В слизистой оболочке выявляется умеренный отек, воспалительная инфильтрация, полнокровие. Может осложниться развитием бронхопневмонии, ангины, отита. Опасен для маленьких детей.
Респираторно-синцитиальная инфекция- вызывается РНК-содержащим респираторно-синцитиальным вирусом. Поражаются верхние дыхательные пути и легкие с развитием ларинготрахеита, бронхита, бронхопневмонии. При этом в слизистой оболочке происходит пролиферации эпителия в виде сосочков, что может вести кнарушению проходимости бронхов и развитию острой эмфиземы и ателектазов. Смерть от пневмонии и легочных осложнений.
Аденовирусная инфекция- вызывается ДНК-содержащим аденовирусом. Поражаются, дыхательные пути, конъюнктива глаз, лимфоидная ткань глотки, кишечника, лимфоузлы. При легкой форме развивается острый рино-ларинго-трахео-бронхит, острый фарингит (воспаление глотки), воспаление шейных, подчелюстных лимфоузлов, в клетках - вирусные частицы. При тяжелой форме происходит поражение всего организма (кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, головного мозга). При присоединении вторичной инфекции развивается нагноение. Осложнения - отиты, пневмонии, ангины.
Натуральная оспа- острое заболевание из группы карантинных инфекций. Вызывается ДНК-содержащим вирусом. Источник инфекции - больной человек, заражение - воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Входные ворота - органы дыхания. Затем вирус внедряется в кровь и распространяется в организме. Поражается кожа и дыхательные пути. Особенно характерны кожные симптомы. Различают 3 формы натуральной оспы: папулопустулезная, геморрагическая и вариолоид.
Папулопустулезная форма – характеризуется появлением папулопустулезной сыпи на коже лица, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках эпидермиса развивается балонная дистрофия, клетки переполнены частицами вируса. Эти клетки-балоны сливаются между собой и образуют пузырьки, разделенные тяжами эпителиальных клеток. Макроскопически эти образования имеют вначале вид папул,
затем превращаются в пузырьки и гнойнички-пустулы. В центре пустулы развивается некроз и корочки, на 3-ей неделе пустула заживает, оставляя рубчики.
При геморрагической форме к кожной сыпи присоединяются кровоизлияния, отек, в пузырях кровянистая жидкость. Пузыри лопаются с образованием кровоточащих эрозий - черная оспа, быстро заканчивающаяся смертью больного.
Вариолоид - легкая форма натуральной оспы, наблюдается у вакцинированных лиц.
При оспе поражаются органы с появлением пузырьков и пустул в слизистой трахеи и бронхов, полости рта, пищевода, кишечника, развитием некротической пневмонии, орхита. Возможно поражение конъюнктивы глаз с утратой зрения, среднего уха с развитием глухоты. Смерть наступает от оспенного токсикоза или вторичной инфекции.
Полиомиелит- острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим энтеровирусом, с поражением серого вещества передних рогов спинного мозга. Источник заболевания больной человек, путь передачи - фекально-оральный. Вирус вначале размножается в миндалинах глотки, затем в фолликулах тонкой кишки, после чего проникает в кровь и разносится по организму. Лишь в 1% случаев вирус проникает в центральную нервную систему. В этом случае нервные клетки передних рогов спинного мозга гибнут, что приводит к развитию параличей.
В течении болезни различают следующие стадии: препаралитическая (начало гибели нейронов, полнокровие спинного мозга), паралитическая (выраженные некротические изменения с воспалительной реакцией), восстановительная и остаточная стадии (образование на месте некроза нейронов кист и глиальных рубцов). В процесс вовлекаются, помимо спинного мозга, продолговатый мозг, средний мозг, базальные ядра, промежуточный мозг, но клиника спинальных поражений обычно преобладает. Смерть может наступить в результате нарушения дыхания при поражении дыхательного центра, параличе дыхательной мускулатуры.
Корь- острое, вызываемое РНК-содержащим вирусом, заболевание с поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и сыпью на кожных покровах. Источник инфекции - больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус внедряется в слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаза, попадает в кровь и вызывает кожную сыпь. Вирус кори снижает иммунитет, что
часто приводит к развитию вторичной инфекции. В слизистой зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление (резкое полнокровие, отек, секреция слизи, круглоклеточная инфильтрация, иногда развиваются некрозы, может возникнуть ложный круп, сыпь на слизистых - энантема). Энантема при коре возникает на внутренней поверхности щеки в области малых коренных зубов (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика) до появления кожной сыпи. Кожная сыпь при коре крупно-пятнистая, папулезная, появляется вначале за ушами, на лице, затем на туловище и конечностях. После стихания воспалительного процесса некротизированные слои эпителия отторгаются - наступает шелушение. Увеличены лимфоузлы, селезенка, миндалины с появлением в них гигантских макрофагов.
В легких возможно развитие интерстициальной пневмонии с наличием гигантских клеток - гигантоклеточная коревая пневмония. В редких случаях возможно развитие коревого энцефалита.
Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием бронхита, пневмонии, абсцессов легкого. Умирают больные от легочных осложнений, асфиксии при ложном крупе.
Риккетсиозы
Это группа заболеваний вызываемых риккетсиями - внутриклеточными паразитами.
Эпидемический сыпной тиф- острое риккетсиозное заболевание с поражением мелких сосудов, головного мозга, развитием распространенной сыпи. Источником инфекции является больной человек. Переносит инфекцию платяная вошь, распространяя риккетсий со своими фекалиями, которые попадают в расчесы после укуса. Инкубационный период - 10-12 дней. Спустя этот срок у больного развивается высокая лихорадка, поражение сосудов (васкулиты, тромбозы, парез сосудов с падением артериального давления). Поражение сосудов головного мозга может привести к нарушению глотания и дыхания, при поражении симпатической нервной системы может развиться смерть больного вследствие нарушения сердечной деятельности. На коже у больных - сыпь в виде пятен и точек красного и коричневого цвета. Особенно характерно наличие сыпи на конъюнктиве. В головном мозге - картина серозного менингита. В сосудах наблюдается деструкция и слущивание эндотелия с образованием тромбов (бородавчатый васкулит), затем происходит пролиферация эндотелия (пролиферативный васкулит), иногда в стенке сосуда выявляются очаги некроза (некротический васкулит). Воспалительный процесс вокруг сосудов при сыпном тифе имеет гранулематозный характер (сыпнотифозные гранулемы) за исключением печени, селезенки, лимфоузлов и костного мозга. При этом в центре располагается сосуд, окруженный пролиферирующими клетками глии (в головном мозге) или эндотелием и адвентицией сосудов, лимфоидными элементами (в коже).
Осложнения сыпного тифа связаны с нарушением кровообращения вследствие поражения сосудов, что приводит к нарушению кожной трофики (развитие пролежней), развитию бронхитов, пневмоний.