Причины коронарной недостаточности
Абсолютное снижение притока крови к миокарду.Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. • Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца. •Спазм коронарных артерий.• Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).
Увеличение потребления миокардом кислорода
• Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.† Чрезмерное повышение расхода O2 и субстратов метаболизма миокардом. Снижение эффективности ресинтеза АТФ и, в связи с этим, расхода кислорода и субстратов окисления вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов, инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов. † Уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения. • Значительное возрастание работы сердца. следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.
Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода
Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ
· Общая гипоксия приводит к дефициту О2 в кардиомиоцитах
· Сахарный диабет приводит к дефициты глю в кардиомиоцитах
Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности
Механизмов развития.
Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увел лейкоцитов до 30*109 \л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. При этом клеточный состав мозга остается нормальный . выделяют две группы лейкемоидных реакций: миелоидного и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов. Лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные ( при инфекционно-воспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитаных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах). Среди лейкемоидных реакций моноцитарно – лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической крови обнаруживается « атипичные мононуклеары» - трансформированные вирусом Эпштейна – Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса, Цитомегаловирус) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками.
Билет № 5
Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
Повреждения клетки – типический пат процесс, основу которого составляют нарушения внутрикл. гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента. Гибель– это конечный результат ее повреждения, существует 2 типа клеточной гибели – некроз и апоптоз. Некроз это пат форма гибели клетки вследствии ее необратимого хим или физ повреждения(высокая, низкая температура, органические растворители, гипоксия , отравление, гипотонический шок, ионизирующее излучение). Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков ( коагуляционный некроз). Некрозу могут предшествовать:Паранекроз – заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнения цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперстных осадков, увеличение проникновения в клетку различным красителей. Некробиоз –изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз. Апоптоз – это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клетки. биологическое значение апоптоза заключается в поддержании внутреннего гомеостаза организма на клеточном, тканевом и системном уровнях.
Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
Состояния и болезни иммунной аутоагрессии — нарушения жизнедеятельности организма, вызванные развитием патогенных иммунных реакций, направленных против Аг собственных клеток и неклеточных структур.
Этиология и патогенез
относят заболевания, обусловленные изменениями в системе ИБН (иммунозависимые болезни) и вызванные изменениями вне системы ИБН (иммунонезависимые болезни).