Показания к применению

-ОПН и ХПН;
- отравления диализируемыми ядами (к сожалению, далеко не все токсические вещества можно удалить из организма этим методом);
- передозировка лекарственных препаратов;
- тяжелые нарушения электролитного состава крови.
Следует понимать, что при хронических заболеваниях почек проводить гемодиализ начинают, когда почечная недостаточность уже не поддается консервативной терапии и переходит в терминальную стадию. Гемодиализ в такой ситуации является методом поддерживающей терапии.

Принцип действия

Аппараты для гемодиализа состоят из трех компонентов: устройства для подачи крови, устройства для приготовления и подачи диализирующего раствора и диализатора. Диализатор — основная часть аппарата. Важнейшим функциональным элементом его является полупроницаемая мембрана, которую изготовляют из естественных материалов на основе целлюлозы, или из синтетических материалов. Забираемая из артерии больного кровь пропускается через диализатор и находится с одной стороны от полупроницаемой мембраны, в то время как раствор, по своему электролитному составу аналогичный циркулирующей крови, накапливается с другой стороны от нее. Вода и содержащиеся в крови ненужные продукты жизнедеятельности организма и токсины фильтруются через эту мембрану. Белки, форменные элементы крови, бактерии и вещества с молекулярной массой более 30000 через мембрану не проходят. Очищенная кровь затем возвращается в организм больного через вену.

ОПН.

Внепочечные и внутрипочечные этиологические факторы. Механизмы развития. ОПН – клинический синдром, харак-ся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации, нарушением способности почек поддерживать норм состав жидкостей организма и экскретировать продукты обмена. В большинстве случаев оно обратимое явление. Осн.клиническим критерием ОПН яв-ся снижение диуреза, олигурия, анурия. В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют след.формы: - преренальную, обусловленную ишемией почек, в результате нарушения кровообращения,из-за падения системного артериального давления(ниже 60 мм.рт.ст)Осн.причиной яв-ся шок любой этиологии. Механизм:Уменьшение ОЦК ведет к снижению АД. Через барорецепторы активируется симпатоадреналовая система, которое ведет за собой резкий спазм приносящих и выносящих артериол клубочков. Возникает резкое снижение объемной скорости почечного кровотока и результат- ишемия, чаще корковом веществе. В рез-те уменьшения давления в капиллярах клубочка. В результате уменьшения скорости клубочковой фильтрации нарушается экскреция конечных продуктов обмена. При этом в крови повышается концентрация мочевины и креатинина. Если причинный фактор не устраняется, эта форма переходит в ренальную вследствие гипоксического некроза эпителия канальцев нефронов ; - ренальную, обусловленные с нарушением клеток паренхимы:канальцев нефрона, клубочка, интерстиция. Острый некроз канальцев. Можно выделить следующие механизмы повреждения эпителия канальцев нефрона: 1)острые нарушения кровообращения почек при ишемии вследствие шока и тромбозов артерии почек.2)воздействие лек препаратов и химич веществ обладающих нефротоксичностьюНапример, токсины грибов, тяжелые металлы, лек веществ, также антибиотики-аминогликозиды.3)закупорка канальцев низкомолекулярными белками- гемоглобин, миоглобин. Повреждение интерстициальной ткани почек возникает быстро при прогрессирующем остром аллергическом интерстиц нефрите и остром пиелонефрите(бактериальном воспалении почек); - постренальную, обусловленные нарушением оттока мочи из лоханок в мочевой пузырь. Возникает иногда из-за уролитиаза, также возможны опухоли, нейрогенные нарушения,гипертрофия предстательной железы. Острая закупорка мочевыводящих путей вызывая повышение давления в канальцах и внутри почки, приводит к нарушению фильтрации и оттока мочи из лоханок. При этом резко нарушается почечный кровоток. И вследствие этого может перейти в ренальную. Закупорка мочевыводящих путей часто вызывает также развитие в них инфекционного процесса – острого пиелонефрита.в течение ОПН выделяют 4 стадии:начальная стадия, олигоанурическая стадия, ст восстановления диуреза и полиурии, ст остаточных проявлений

ХПН.

Внепочечные и внутрипочечные этиологические факторы. Механизмы развития. ХПН –это постепенное необратимое нарушение способности почек осуществлять экскрецию продуктов обмена и поддерживать в норме кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс. В его основе лежит умень числа нефронов в паренхиме почек в рез-те необратимого повреждения и замещения клеток нефронов волокнистой соед тканью.основным критерием, отражающий степень тяжести ХПН яв-ся снижение скорости клубочковой фильтрации, которая пропорциональна количеству действующих нефронов. Этиология: ХПН может быть исходом ОПН и развиваться в финале многих заболеваний, сопровождающихся повреждением сосудов почек и паренхимы, также обструкцией мочевыводящих путей. Классиф.патологис процессов приводящих к ХПН: невосполительные первичные поражения сосудов почек вследствие(ГБ, сахарный диабет, атересклероз почечных артерий, стеноз почечных артерий, амилоидоз); поражения капилляров клубочковвследствие аутоиммунного восполения.(гломерулонефрит.);восполительные поражения канальцев и интерстиция(пиелонефрит и интерстициальный нефрит);обструктивные нефропатии(закупорка хроническая);Врожденные заболевая(поликистоз). Механизм развития: Выделяют 3 стадии: 1)Латентная ст.уровень креатинина, мочевины, и др продуктов азотистого обмена выше нормы. единственным проявлением яв-ся нарушение способности почек поддерживать в норме водно-электролитный баланс.2)Гиперазотемическая ст. концентрация креатинина в плазме выше 130 мкмол.л, сукорость клубочковой фильтрации снижается до 30%. Всё это ведет нарушению выведения азотистых шлаков.Одним из ранних нарушений диуреза яв-ся никтурия. 3)Уремическая ст.развивается, когда скорость клубочковой фильтрации, и → и кол-во функционирующих нефронов ↓ ниже 30% от нормы. Также сопровождается развитием олигурии.Появ-ся следующие симптомы: генерализованные отеки(задержка Н2О, Nа), декомпенсированный ацидоз и гиперкалиемия,остеомаляция и эндокринопатия, анемия,, кровоточивость, неврологические нарушения и т.д.

45. Этиопатогенез гломерулонефрита. Выделяю острые и хронические формы. Острый гломерулонефрит – повреждение капилляров клубочка. Осн механизм – иммунный. Этиология: У 95% развивается спустя 1-3 недели после внепочечной инфекции, вызванной В-гемолитическим стрептококком группы А(тонзилит,рожа),реже болезнь следует за стафилококковой инфекцией или сопровождает вирусные заболевания гепатиты В и С и ВИЧ-инфекции. Патогенез: Развивается иммунное воспаление по 3 типу классификации Gall&Coombs. В клубочки из крови мигрируют большое кол-во лейкоцитов. Из-за отека в клубочках прекр-ся фильтрация, а в некоторых повышается проницаемость фильтра – в мочу выходят белки(протеинурия) и гематурия. Восполение продолжается 2-3 недели.