Биологическое значение боли

Выделяют 2 аспекта:

· Боль является ценным эволюционным приобретением. Первичная боль позволяет своевременно и быстро реагировать на разрушительное внешнее воздействие. Вторичная боль формирует поведенческие реакции, заставляющие оберегать поврежденное место 9источник боли), создавая тем самым оптимальные условия для восстановления повреждённой структуры и нарушенной функции. Боль активирует комплекс защитных реакций, направленных на восстановление гомеостаза.

· Боль становится причиной патологии в организме, если сопровождающие ее реакции, особенно вегетативные ( со стороны ССС, дых.с-мы и крови), чрезмерны по своей выраженности. В этом случае вместо приспособительной реакции в тканях возникает гипоксия, нарушение обмена, ведущие к нарушению гомеостаза. Кроме того, боль может быть сопутствующим компонентом пат.процесса, с которым организм не в состоянии справится (злокачественная опухоль), либо сопровождает патологию ЦНС, усугубляющим болезнь. Боль вызывает перенапряжение адаптационных систем организма, вызывая их срыв и приводит к нарушению гомеостаза. Такую биологически нецелесообразную боль принято называть патологической.

Патологическая боль.

Носит хронический характер и приводит к дезинтеграции адаптационных процессов. Хроническая боль обусловлена пат. процессами в периферических и центральных отделах НС. Она с течением времени приводит к нарушениям нейроэндокринной регуляции и маршрутов импульсов. Нарушения могут возникать на разных уровнях:

Теории патологической боли.

1) Теория нейроматрикса. Согласно этой теории в нервной системе в области ретикулярной формации присутствует функционально связанная между собой нейрональная сеть, которая отвечает за целостность тела и называется нейроматриксом. Если эта сеть не получает информацию от части тела, то данная система формирует болевой болевой сигнал, в результате может ощущаться боль в ампутированной конечности.

2) Теория генераторных механизмов. В самой ноцицептивной системе могут формироваться очаги повреждения, которые генерируют импульсы, воспринимаемые как болевые ощущения от того участка, за который отвечает данная часть ноцицептивной системы.

Основные формы болевых синдромов.

Фантомные боли – возникают у больных после ампутации конечностей. Создается впечатление, что болит то место, которого на самом деле уже нет (но которое болело в прошлом при наличии конечности). Боли имеют периферическое происхождение: любой сенсорный вход усиливает фантомные боли, слабый сенсорные импульсы способствуют проявлению боли.

Каузалгия – синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон; характеризуется интенсивными жгучими болями, а так же сосудистыми и трофическими нарушениями в зоне иннервации пораженного нерва. Основная черта каузалгии – неослабевающая интенсивность, боль усиливается с любых рецепторных зон.

Невралгия – интенсивная боль, связанная с повреждением периферических нервов (особенно толстых миелинизированных волокон), распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда с гипер- или гипостезией в зоне иннервации.

Таламический синдром – боли, возникающие в противоположной половине тела при пат.процессе в одном из зрительных бугров.

Основные типы боли.

Проецируемая боль – возникает при повреждении крупного нервного ствола в зоне его иннервации. Например, при ударе по локтевому нерву в месте, где он проходит под кожей, вызывает неприятные болезненные ощущения в областях, снабжаемых нервом. Это происходит потому, что активация афферентных нервных волокон у локтя, проецируется в соответствующие области ЦНС. Таким образом, при проецируемой боли место, на котором действует вредящий стимул, не совпадает с местом, где эта боль ощущается.

Отраженная боль – ощущение, вызываемое ноцицептивным раздражением внутренних органов, часто локализуется не в данном органе (или не только в нем), а в отдельных поверхностных участках. Она отражается всегда нам участке периферии, иннервируемым тем же сегментом СМ, что и пораженный внутренний орган.

Тема: «Шок»

Шок- это типовой патологический процесс, развивающийся при тяжелом повреждении организма и характеризующийся общей генерализованной гипоперфузией тканей, приводящей к развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Основным звеном патогенеза всех видов шока является генерализованная гипоперфузия, приводящая к циркуляторной гипоксии, но начальное звено патогенеза у различный видов является также различным.

По начальному звену патогенеза выделяют следующие виды шока:

-гиповолемический- возникает из-за ↓ объема циркулирующей крови(ОЦК)

-кардиогенный-возникает из-за нарушения насосной функции сердца

-сосудистый шок-развивается вследствие ↓общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)

В развитие шока выделяют 3 стадии:

1) Эректильная (стадия компенсации)

2) Торпидная( стадия декомпенсации)

3) Необратимая( терминальная)

В 1-ю стадию происходит ↓ минутного объема крови( МОК), из-за чего падает системное артериальное давление (САД). В ответ на это происходит активация баро- и волюморецепторов, что приводит к активации симпато-адреналовой системы, вследствие чего ↑сила и частота сердечных сокращений, а также возникает спазм периферических сосудов и централизация кровообращения. Централизация кровообращения направлена на поддержку САД и обеспечение кровью жизненно важных органов ( головного мозга и сердца), т. к. в сосудах сердца и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы ,а в остальных органах α-адренорецепторы. Поэтому при активации САС все периферические сосуды сужаются, а сосуды сердца и головного мозга расширяются. Из-за спазма периферических сосудов ↓ почечный кровоток, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы. Ренин выделяется ЮГА почек и расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензина-1, который под действием ангиотензин-конвертаз превращается в ангиотензин-2. Ангиотензин-2 вызывает спазм периферических сосудов, усиливает централизованное кровообращение, а также способствует образованию альдостерона в коре надпочечников и антидиуретического гормона ( вазопрессина) в гипоталамусе. Эти гормоны действуют на почечные канальца ,↑ реабсорбцию Na+ и Н2О, что приводит к ↑ ОЦК. Если данные механизмы в 1-ю стадию шока не могут восстановить гемодинамику , то развивается 2-я стадия, то есть наступает декомпенсация.

(↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ЧСС → ↓поч.кровотока → ↑РАС → ↑реабс. Na+ и Н2О → ↑ОЦК

Во 2-ю стадию из-за длительного спазма периферических сосудов развивается гипоксия тканей. При этом в тканях активируется гликолиз, что сопровождается образованием молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Под действием молочной кислоты происходит расширение периферических сосудов , и наступает децентрализация кровообращения. При этом ↓ САД , что усиливает циркуляторную гипоксию( развивается порочный круг).

( гипоксия → гликолиз → метаб. ацидоз → ↓САД →гипоксия

В 3-ю стадию гипоксическое повреждение внутренних органов становится необратимым, развивается полиорганная недостаточность. Гипоксическое повреждение ЦНС приводит к гипоксической коме , возникает сердечная, печеночная и почечная недостаточность.

Гиповолемический шок.

Возникает из-за несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла вследствие ↓ОЦК. Этот шок называют холодным из-за того, что при этом шоке наиболее выражена централизация кровообращения , из-за которой кожные покровы становятся бледными и холодными.

Виды гиповолемического шока:

1) Геморрагический – возникает в результате острой кровопотери ( при кровопотере 25% всей крови – ок.500 мл)

2) Ожоговый шок – возникает из-за плазмопотери через ожоговую поверхность.

3) Шок при дегидратации – из-за потери воды и электролитов.

4) Травматический – из-за острой кровопотери и плазмопотери.

Патогенез гиповолемического шока описан в стадиях шока. Особенности ожогового шока и шока при дегидратации заключаются в том, что из-за потери жидкости или плазмы происходит сгущение крови , что приводит к ↑ вязкости и еще более усугубляет цикуляторную гипоксию. Травматический шок также относится к гиповолемическому т. к. развивается из-за острой кровопотери и плазмопотери из поврежденных капилляров при размозжении тканей. Течение травматического шока усугубляют:

1) Боль – т.к. сильная боль вызывает угнетение сосудисто-двигательного центра, что может вызвать расширение сосудов и децентрализацию кровообращения.

2) Жировая эмболия – которая развивается при переломах трубчатых костей и приводит к нарушению периферического кровообращения.

3) Образование медиаторов воспаления - из-за массивного повреждения тканей, которые расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, тем самым еще больше усугубляя циркуляторную гипоксию.

Кардиогенный шок

Возникает из-за нарушения насосной функции сердца при острой сердечной недостаточности. Причины ( инфаркт миокарда, миокардиты, аритмии, травма сердца, тампонада сердца). Кардиогенный шок самый тяжелый вид шока, приводит к летальности в 80% случаев из-за развития порочного круга в первую стадию шока. Порочный круг развивается из-за того, что защитные механизмы , направленные на компенсацию гемодинамики гиповолемического шока , еще больше усугубляют нарушения.

Порочный круг при кардиогенном шоке.

При нарушении насосной функции сердца происходит снижение сердечного выброса( или систолического объема), что приводит к снижению МОК, в результате чего падает САД. В ответ на это активируется САС , что сопровождается централизацией кровообращения. Перераспределение крови из периферических сосудов в центральный приводит к увеличению центрального венозного давления, и возрастает венозный возврат к сердцу. Из-за активации РАС повышается продукция альдостерона и АДГ, что приводит к ↑ задержки жидкости, ↑ ОЦК, и еще больше ↑ венозный возврат к сердцу. Увеличение ВВ к сердцу приводит к перегрузке сердца объемом , его дилатации и еще большему нарушению насосной функции сердца.

( наруш.насосной ф-ии сердца → ↓СВ → ↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ВВ →перегрузка сердца объемом) .

Сосудистый шок.

Развивается из-за несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла вследствие ↓ОПСС. Особенностью сосудистого шока является отсутствие первой стадии ( централизации кровообращения), т.к. начальным звеном патогенеза является децентрализация кровообращения.

К сосудистым видам шока относят :

1) Нейрогенный

2) Анафилактический

3) Септический

Нейрогенный возникает из-за нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса. Причинами могут быть травма головного мозга, ишемический и геморрагический инсульты, травма спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия, угнетение сосудисто-двигательного центра наркотическими веществами и лекарственными препаратами. Из-за нарушения симпатической регуляции сосудистого тонуса возникает децентрализация кровообращения, что приводит к ↓САД, развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Анафилактический развивается по 1 типу аллергический реакций. Причиной является введение лекарственный препаратов, либо массивное поступление аллергена с пищей или ингаляционно. При первичном поступлении аллергена в организм происходит синтез Ig E , который фиксируется на поверхности тучных клеток по ходу всего сосудистого русла. Вторичное поступление аллергена приводит к его взаимодействию с Ig E на поверхности тучных клеток , из-за чего развивается дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина , который расширяет сосуды , что приводит к ↓ ОПСС и децентрализации кровообращения. Также гистамин ↑ проницаемость сосудистой стенки , из-за чего жидкость перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство , что сопровождается ↓ ОЦК. Из-за децентрализации кровообращения и перераспределения жидкости происходит ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.

Септический (инфекционно-токсический) развивается при сепсисе, чаще вызванном Г- флорой ( но может и Г+). Пусковым моментом в развитии септического шока является циркуляция в крови эндотоксинов. Под действием эндотоксинов запускается продукция всех медиаторов воспаления. В первую очередь эндотоксины активируют систему комплимента по альтернативному пути. При активации системы комплимента активируются остальные протеазные системы крови, образование брадикинина вызывает расширение сосудов и ↑ проницаемости. Активированные свертывающая система и фибринолиза способствуют развитию ДВС- синдрома, который усугубляет течение септического шока , из-за чего он является вторым по тяжести после кардиогенного. Помимо брадикинина основными медиаторами, ответственными за развитие септического шока, являются цитокины ( ИЛ-1, ФНО-α). Они расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Это т шок называют горячим , т. к. из-за расширения периферических сосудов и лихорадки кожные покровы становятся горячими и гиперемированными.