Авитаминозные кератиты
Кератит может развиться как в результате недостаточности содер–жания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного трак–та, нарушении витаминного обмена, при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы, наблюдаются также при недо–статке витамина С, РР, витаминов группы В.
Клиническая картина. Авитаминоз А — наиболее часто приводит к поражению роговицы. В зависимости от выраженности могут наблю–даться прексероз, ксероз и кератомаляция.
Прексероз – конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопле–ние точек и пятнышек матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито). Роговица быстро высыхает, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествуют гемералопия и ксероз конъюнктивы.
Ксероз роговицы – ороговение его и десквамация эпителия в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями рого–вицы, бляшками Искерского-Бито, помутнениям в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и бывает незначитель–ной. Возможны присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При своевременном лечении прозрач–ность роговицы восстанавливается.
Кератомаляция — самое тяжелое глазное проявление авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорожденных, при истощающих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Происходит быстрый распад роговицы с прободе–нием и выпадением оболочек глаза.
Поражаются оба глаза обычно на симметричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.
Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помут–нением отслаивается. Появляется желто-серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Грязное дно язвы приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция имеет грязно-багровый цвет. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходят перфорация роговицы и выпадение обо–лочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, распад происходит безболезненно. Если глаз не гибнет, происходит грубое рубцеванием, образование обширных бельм, ста–филом роговицы.
Лечение. На первом месте стоят витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инстилляции масляно–го раствора витамина А, который вводят также внутримышечно и дают внутрь. Для стимуляции репаративных процессов целесооб–разно назначать актовегин, солкосерил, корнерегель. Для профи–лактики вторичной инфекции используют инстилляции раство–ров антибиотиков и сульфаниламидов, при необходимости делают субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков. Внутримышечно показаны НПВП. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.
Клиническая картина роговицы при гипо– и авитаминозах группы В состоит из центральных помутнений различной формы в поверх–ностных и средних слоях роговицы. В дальнейшем развиваются дисковидный, герпетиформный, круговой абсцесс роговицы. Процесс двусторонний. При гиповитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей окружности, исходящая из краевой петлистой сети.
Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, уве–личение потребления и в частности витаминов группы В (продукты, содержащие витамины группы В, субконъюнктивальные и внутри–мышечные инъекции растворов этих витаминов). Проводится профилактика вторичной инфекции.
Глава 9
Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение
В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза».
Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс при–знаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у 9—18% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к повышению. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза. Немногочисленные данные о распространенности рассматривае–мой патологии в России и других странах СНГ весьма разрознены и потому здесь не приводятся.
Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в струк–туре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного, впервые обратившегося к офтальмологу поли–клиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения.
Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в пос–ледние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических вмешательств. К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракцион–ная кератэктомия и др.), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др.
На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широ–кое распространение компьютерного офисного оборудования, совер–шенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систе–матическое применение современных медикаментозных препара–тов самой различной направленности, использование косметичес–ких средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки. Синдром «сухого глаза» по праву называют болезнью цивилизации. Общие заболевания также сопровождаются рассматри–ваемой глазной патологией.
Патогенез синдрома «сухого глаза»
В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабиль–ности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока.
Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой. Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности.
Муциновый слой продуцируют бокало–видные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0,02—0,05 мкм) и составляет лишь 0,5% всей толщины слезной пленки. Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию рого–вицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице.
Второй, водянистый слой слезной плен–ки (продукт секреции добавочных и основ–ной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и орга–нических низко– и высокомолекулярных веществ.
Рис. 5. Слоистая структура прероговичной слезной пленки: 1 – липидный слой; 2 – водянистый слой; 3 – микроворсинки переднего эпителия роговицы, покрытые муциновым слоем; 4 – клетки переднего эпителия роговицы.
Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ, так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпите–лиальных клеток. Присутствующие в жидкости ферменты, электроли–ты, биологически активные вещества, компоненты неспецифической резистентности и иммунной толерантности организма и даже лейкоци–ты обусловливают еще ряд ее специфических биологических функций.
Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками Цейса и Молля, располагающи–мися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойс–твами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки, а также теплоотдаче с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы.
Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию рогови–цей и движению воздуха.
Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911). Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (ста–бильности) с фрагментарным обнажением эпителия. Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы. Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные вклю–чения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.
Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспе–чивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.
Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функ–ционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза» лежат нарушения этих процессов. Они весь–ма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки: продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки.
Следствием нарушения одного из этих процессов или их комби–наций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слез–ной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций. Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину синдрома «сухого глаза».
К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слез–ной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недо–развитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после пере–несенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопро–дукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др.).
Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развива–ется обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витами–на А и в результате других, более редких причин.
Снижение продукции липидов является следствием хронического блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез.
Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продук–ции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях орга–низма, например, при синдроме Съегрена.
Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ноч–ное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др.). Большое значение имеет отрицательное воздействие на слезную пленку КЛ, глазных капель с консервантами, сухого или кондиционированного воздуха, смога и др.
В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия конди–ционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером.
Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998; с сокращениями)
По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммун–ных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыхани–ем тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондициониро–ванного воздуха и т.п.
По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропри–знаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А.
Клинические проявления синдрома «сухого глаза»
Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъ–ективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии. Среди симптомов синдро–ма «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»:
• нитчатый кератит;
• «сухой» кератоконъюнктивит;
• рецидивирующая эрозия роговицы;
• ксеротическая язва роговицы;
• кератомаляция на почве дефицита витамина А.
Нитчатый кератит — образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фикси–рованных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выра–женных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2—3 суток.
«Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кера–тита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити». В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение забо–левания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.
Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия рогови–цы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 2—3 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует.
Ксеротическая язва роговицы – образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию. Часто приходится прибегать к оперативному лечению – пок–рытию изъязвленного участка роговицы конъюнктивой или амниотической оболочкой.
Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности витамина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска буль–варной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность. Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу. Роговица, в конеч–ном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпа–дают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту. Заболевание описано в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных в принципе возможно и в нашей стране.
Рассмотренные макропризнаки ксероза, специфичные для синд–рома «сухого глаза», встречаются относительно редко. Гораздо чаще при этом заболевании можно обнаружить так называемые микропри–знаки ксеротического процесса.
Микропризнаки ксероза достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для синд–рома «сухого глаза». Ниже представлен перечень специфических при–знаков рассматриваемого заболевания.
Субъективные признаки:
• плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п.;
• ощущение сухости в глазу.
Объективные признаки:
• уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойс–твенно ксерозу средней тяжести);
• появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей».
Любой из перечисленных признаков свидетельствует о ксеротической природе патологического процесса.
К неспецифическим признакам синдрома «сухого глаза» относятся следующие.
Субъективные признаки:
• ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости;
• ощущение жжения и рези в глазу;
• ухудшение зрительной работоспособности к вечеру;
• светобоязнь;
• слезотечение (свойственно легкой форме ксероза).
Объективные признаки:
• медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века);
• «вялая» гиперемия конъюнктивы.
Неспецифические признаки синдрома «сухого глаза» бывают при ряде других заболеваний глаз, но их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на этот синдром. Даже один из таких симптомов, не объясняемый другими локальными причинами, требует целенаправленного обследования пациента.
Следует отметить, что большое клиническое значение имеют не только макропризнаки ксероза. Зачастую даже микропризнаки син–дрома «сухого глаза» становятся причиной стойких зрительных рас–стройств и даже смены пациентом профессии.
Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»
Обследование пациентов с подозрением на синдром «сухого глаза» базируется на традиционных клинических методах и в сомнительных случаях дополняется специальными функциональными пробами.
Клиническое обследование больного включает в себя выяснение жалоб и сбор анамнеза для установления возможных причин развития синдрома «сухого глаза», тщательного осмотра с помощью щелевой лампы свободного края век, роговицы и конъюнктивы. В ходе осмотра нужно активно выявлять объективные микропризнаки ксероза. При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы существенную помощь могут оказать диагностические красители: флюоресцеин натрия (окрашивает в зеленый цвет поверхностные дефекты эпителия рого–вицы), бенгальский розовый и лиссаминовый зеленый. Последние окрашивают соответственно в красный и зеленый цвет погибшие и дегенерированные (но еще присутствующие на эпителиальной мемб–ране роговицы и, главное, конъюнктивы) клетки, а также эпителиаль–ные и слизистые нити.
В пользу синдрома «сухого глаза» свидетельствует обнаружение дегенеративных изменений на роговице и конъюнктиве в пределах открытой глазной щели.
Функциональное обследование больного показано тогда, когда при–рода выявленных изменений остается неясной. Оно состоит из пос–ледовательного применения двух специальных проб, позволяющих оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить общую слезопродукцию.
Определение стабильности прероговичной слезной пленки осу–ществляют методом Норна после закапывания в конъюнктивальную полость 0,1% раствора флюоресцеина натрия. Первый разрыв в под–крашенной слезной пленке на открытом глазу не должен возникнуть быстрее чем через 10 с после последнего мигания.
Величину суммарной слезопродукции определяют методом Ширмера с помощью тонкой полоски (длиной 35 мм и шириной 5 мм) фильтровальной бумаги. Полоску помещают одним концом за нижнее веко исследуемого глаза и через 5 мин оценивают длину смоченной слезой части полоски. В норме смачивается не менее 15 мм тестовой полоски.
Современные методы лечения больных с синдромом «сухого глаза»
Лечение направлено как на восполнение дефицита слезной жид–кости и стабилизацию слезной пленки, так и на купирование сопутс–твующих ксерозу изменений глаз и организма.
Замещение дефицита слезной жидкости и стабилизация слезной пленки являются основным направлением лечения больных с син–дромом «сухого глаза». На практике оно включает использование искусственных заменителей слезы в виде глазных капель и гелей; создание условий для сокращения оттока слезной жидкости из конъюнктивальной полости; стимулирование слезопродукции.
Первый этап лечения предусматривает использование в качест–ве базовых средств различных заменителей слезной жидкости (так называемых препаратов «искусственной слезы»), различающихся вяз–костью и химическим составом. Фармакологический эффект этих препаратов обусловлен их протезирующим действием на муциновый и водянистый слои прероговичной слезной пленки. Входящие в их состав гидрофильные полимеры (производные метилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты, поливиниловый спирт, поливинилпирро-лидон и др.) смешиваются с остатками нативной слезы и образу–ют собственную прероговичную пленку. «Искусственную слезу» закапывают в конъюнктивальную полость больного глаза 4—6 раз в день. В результате разрывы слезной пленки возникают реже, ее стабильность существенно повышается. Ниже представлен перечень современных препаратов «искусственной слезы».
Препараты низкой вязкости: оксиал (Santen), лакрисифи (Sifi), хилокомод (Ursapharm), слеза натуральная (Alcon), гипромелоза-П (Unimed Pharma), дефислез (Синтез).
Препараты средней вязкости: лакрисин (Spofa).
Препараты высокой вязкости (гели): офтагель (Santen), видисик (Bausch & Lomb), систейн (Alcon).
Несмотря на достаточно большой ассортимент препаратов «искусственной слезы», каждый из них имеет свою «нишу» в лече–нии больных с рассматриваемым заболеванием. Так, препараты низкой вязкости более эффективны при легких и тяжелых формах ксероза, гели – при синдроме «сухого глаза» средней тяжести. В пре–делах каждой группы выбор конкретного препарата осуществляют, ориентируясь на токсичность входящего в его состав консерванта и, в конечном итоге, на индивидуальную переносимость «искусствен–ной слезы».
Хирургические способы закрытия путей оттока из глаза слез–ной жидкости используют при неэффективности медикаментозной терапии синдрома «сухого глаза» либо при потребности в чрезмерно частом закапывании «искусственной слезы». Хирургическое лечение создает механическую задержку нативной слезной жидкости (или препаратов «искусственной слезы») в конъюнктивальном мешке.
Наиболее доступным способом закрытия слезоотводящих путей служит их закупорка с помощью полимерных обтураторов. Предварительно нужно убедиться в клиническом эффекте временной обтурации слезных канальцев с помощью рассасывающегося обтура–тора. Если после такой обтурации слезных канальцев призна–ки ксероза уменьшаются, то постоянная окклюзия слезоотводящих путей целесообразна.
Рис. 6. Блокирование слезных канальцев временными обтураторами из рассасывающегося коллагена (по Р. Геррик).
Постоянная окклюзия может быть выполнена как с помощью специальных силиконовых пробочек для слезных точек, так и путем пластической операции: закрытия слезной точки лоскутом собственной конъюнктивы больного.
Рис. 7. Операция конъюнктивального покрытия нижней слезной точки (по С. Мурубе). Над слезной точкой иссечен лоскут ткани в форме квадрата (1). Нижнее веко оттянуто с помощью шва-держалки. Из конъюнктивы глазного яблока иссечен трансплантат (3) для покрытия дефекта ткани над слезной точкой.
Дополнительные терапевтические мероприятия:
• метаболическая терапия;
• антиаллергическое лечение;
• нормализация иммунного статуса организма в целом и/или орга–на зрения;
• лечение сопутствующей глазной патологии, в том числе дегенера–тивных и воспалительных заболеваний роговицы и конъюнктивы;
• лечение общих заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза» (синдрома Съегрена, климактерического синдрома и т. п.) по соответствующим схемам.
Эффективность лечения больных с синдромом «сухого глаза», при своевременном назначении препаратов «искусственной слезы» и последующей (по показаниям, изложенным выше) обтурации слезоотводящих путей, достаточно высока. Успех в лечении таких больных закрепляет активная терапия системных заболеваний, свя–занных с синдромом «сухого глаза».
В целом широкая распространенность (практически каждый 2-й пациент на амбулаторном приеме) синдрома «сухого глаза» в сочетании с его высокой клинической значимостью требуют повы–шенного внимания к этому заболеванию на всех звеньях оказания медицинской помощи пациентам с заболеваниями глаз.
Глава 10
Заболевания сосудистого тракта
Воспалительные заболевания сосудистого тракта составляют от 7 до 30% всех заболеваний глаз. На 1000 населения приходится 0,3—0,5 случая заболевания. В 10% случаев особо тяжелых увеитов развивается слепота на оба глаза и примерно у 30% пациентов насту–пает инвалидность по зрению.
Около 40% случаев увеитов возникает на фоне системного забо–левания. При переднем увейте, ассоциированном с присутствием в крови Аг HLA-B27, преобладают мужчины (2,5:1).
Социальная значимость увеитов связана также с тем, что заболе–вания сосудистого тракта наиболее часто возникают у лиц молодого, трудоспособного возраста и могут привести к резкому снижения ост–роты зрения и слепоте.
Особенно тяжелы изменения при внутриутробной патологии глаз у детей. Как правило, они резко снижают зрение и делают невозможным обучение в школах общего профиля. Подобные исходы установлены в 75—80% таких детей.
Особенности анатомии сосудистого тракта
Строение каждого из трех отделов сосудистого тракта – радужки, цилиарного тела и хориоидеи имеет свои особенности, что определяет их функцию в нормальных и патологических условиях. Общими для всех отделов являются обильная васкуляризация и присутствие пиг–мента (меланина).
Передний и задний отделы сосудистой оболочки имеют разде–льное кровоснабжение. Кровоснабжение радужки и цилиарного тела (переднего отдела) осуществляется от задних длинных и передних цилиарных артерий; хориоидеи (заднего отдела) – от задних корот–ких цилиарных артерий. Все это создает условия для изолированного поражения отделов сосудистого тракта.
Избирательность поражения сосудистой оболочки связана с условиями кровообращения (анатомической структурой увеального тракта). Так, кровь поступает в сосудистый тракт по немногим тонким стволикам передних и задних цилиарных артерий, которые распадаются на сосудистую сеть со значительно большим суммар–ным просветом сосудов. Это приводит к резкому замедлению кровотока. Быстрой эвакуации крови препятствует и внутриглазное давление.
По этим причинам сосудистый тракт служит своеобразным «отстойным бассейном» для возбудителей инфекции продуктов их жизнедеятельности. Это могут быть живые или убитые бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие и продукты их распада и обмена. Они могут стать и аллергенами.
Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и цилиарное тело иннервируются от первой ветви тройничного нерва, а в хориоидее чувствительная иннервация отсутствует.
Классификация увеитов
Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению. Обязательно оценивают локализацию процесса.
К передним увеитам относятся ирит – воспаление радужки и цик–лит – воспаление цилиарного тела, которые в основном протекают совместно как иридоциклит.
К задним увеитам относится воспаление собственно сосудистой оболочки – хориоидит. Воспаление всех отделов сосудистого тракта называется панувеит.
По этиологии увеиты делят на эндогенные и экзогенные, по кли–ническому течению – на острые и хронические, по морфологической картине – на гранулематозные (метастатические гематогенные, оча–говые) и негранулематозные (токсико-аллергические, диффузные).
Передние увеиты подразделяются по характеру воспаления на серозные, экссудативные, фибринозно-пластические и геморра–гические. Задние увеиты, или хориоидиты, классифицируются по локализации процесса на центральный, парацентральный, эквато–риальный и периферический увеит или парспланит. Процесс увеита делится – на ограниченные и диссеминированные.
Патогенез увеитов
При внедрении инфекционных агентов, воздействии других повреждающих факторов реакции специфического клеточного и гуморального иммунитета имеют большое значение. Иммунный ответ на чужеродные субстанции выражается в быстром действии неспеци–фических факторов, интерферона и воспалительной реакции.
В иммунном организме активную роль играют специфические реак–ции антигенов с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Они направлены на локализацию и обезвреживание антигена, а также на его разрушение с вовлечением в процесс лимфоидных клеток глаза. Сосудистая оболочка, по определению ученых, занимающихся этими проблемами, является мишенью для иммунных реакций, своего рода лимфатическим узлом в глазу, а рецидивирующий увеит можно считать своеобразным лимфаденитом. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу в депо и выходу Т-лимфоцитов из этого депо. Причиной реци–дива может быть циркулирующий в крови антиген. Важными факто–рами развития хронического увеита являются нарушение гематоофтальмического барьера, задерживающего антигены. Это эндотелий сосудов, пигментный эпителий, эпителий цилиарного тела.
В ряде случаев возникающее заболевание связано с перекрестно-реагирующими антигенами эндотелия сосудов с антигенами увеального тракта, сетчатки, зрительного нерва, капсулы хрусталика, конъ–юнктивы, гломерул почек, синовиальной ткани и сухожилий суставов. Этим объясняется возникновение синдромальных поражений глаза при заболеваниях суставов, почек и т. п.
Кроме того, ряд микроорганизмов обладают нейротропностью (токсоплазма и многие вирусы герпетической группы). Вызванные ими и воспалительные процессы протекают в виде ретинита с после–дующим поражением хориоидеи.
Клиника иридоциклитов
Клиническая картина иридоциклита проявляется прежде всего резкой болью в глазу и соответствующей половине головы, усиливаю–щейся по ночам. Появление болей связано с раздражением цилиарных нервов. Усиление цилиарных болей ночью можно объяснить повы–шением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ночью и выключением внешних раздражителей, что фик–сирует внимание пациента на болевых ощущениях. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме. Боль в области цилиарного тела резко уси–ливается при пальпации глаза через веки.
Раздражение цилиарных нервов рефлекторным путем вызывает появление фотофобии (блефароспазма и слезотечения). Возможно нарушение зрения, хотя в начале заболевания зрение может быть нор–мальным.
При развившемся иридоциклите изменяется цвет радужки. Так, голу–бая и серая радужки приобретают зеленоватые оттенки, а коричневая радужка выглядит ржавой в связи с повышением проницаемости расши–ренных сосудов радужки и попаданием в ткань эритроцитов, которые разрушаются; гемоглобин на одной из стадий распада превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватый цвет. Этим, а также инфильтра–цией радужки объясняются и два других симптома – стушеванность рисунка радужки и миоз — сужение зрачка.
Кроме того, при иридоциклите появляется перикорнеальная инъек–ция, которая нередко становится смешанной из-за активной реакции всей системы передних цилиарных артерий. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.
Болевая реакция на свет усиливается в момент аккомодации и кон–вергенции. Для определения этого симптома больной должен посмот–реть вдаль, а затем быстро на кончик своего носа; при этом возникает резкая боль. В неясных случаях этот фактор, помимо других признаков, способствует дифференциальной диагностике с конъюнктивитом.
Почти всегда при иридоциклитах определяются преципитаты, осе–дающие на задней поверхности роговицы в нижней половине в виде треугольника вершиной кверху. Они представляют собой комочки экссудата, содержащие лимфоциты, плазматические клетки, макро–фаги. В начале процесса преципитаты серовато-белые, затем стано–вятся пигментированными и теряют округлую форму.
Образование преципитатов объясняется тем, что элементы крови из-за повышенной проницаемости сосудов попадают в заднюю камеру, а вследствие очень медленного тока жидкости из нее в пере–днюю камеру и от зрачка к задней поверхности роговицы клетки крови успевают склеиться фибрином в конгломераты, которые и оседают на эндотелии роговицы из-за нарушения ее целостности. Преципитаты бывают разной величины (точечные мелкие и крупные жирные или сальные) и разной насыщенности (светло– или темно-серые, пигментные).
