Некроз — омертвение, отмирание клеток, части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности

Некрозы имеют экзогенное (первичное) и эндогенное (вторичное) происхождение.

В первом случае сообщают о прямом (первичном или энкогенном) некрозе, обусловленном непосредственным действием повреждающего фактора.

Экзогенные факторы:

- механическая травма;

- химические вещества;

- термические (высокие или низкие температуры);

- ионизирующей радиации;

- электрическая или лучевая энергия.

Во втором - о непрямом (вторичном или эндогенном), возникающем опосредованно через: сосудистую, нервную и эндокринную системы.

Эндогенные факторы (нарушение кровообращения):

- нарушение сердечной деятельности (декомпенсация);

- тромбозы, эмболии;

- длительный сосудистый спазм;

- облитерация сосудов (облитерирующий эндартериит, склероз сосудов, отравление спорыньей);

- сдавление или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, чрезмерное сдавление жгутом конечности);

- нарушения свертывания крови (образованию тромба и закрытию просвета магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей).

В процессе развития некроза различают 3 стадии:

- преднекроз (состояние поврежденного органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений);

- гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности);

- деструктивные изменения (распад, удаление, отграничение остатков).

В зависимости от причины, вызвавшей некроз, и условий его развития, а также функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие клинико-анатомические формы:

- коагуляционный (сухой);

- колликвационный (влажный);

- гангрену, инфаркт.

Коагуляционный некроз характеризуется денатурацией белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при некрозе мышц, казеозном некрозе при туберкулезе, фибриноидном некрозе при аллергических заболеваниях.

Колликвационный некроз проявляется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов

Типичный колликвационный некроз обнаруживается в виде очагов размягчения в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как последствия расплавления масс коагуляционного некроза.

Условия, влияющие на быстроту развития и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы:

Анатомо-физиологические особенности:

- общие нарушения трофики и микроциркуляции в тканях;

- общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией;

- интоксикацией;

- гипо- или авитаминозом;

- истощением;

- той или иной степенью анемии;

- голодом;

- системные заболевания;

- нарушением обмена веществ и состава крови;

- местные: особенности строения сосудистой системы, магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения.

Наличие или отсутствие инфекции в области с нарушением кровообращения (присутствие инфекции в области с нарушенным кровообращением способствует более быстрому распространению некроза тканей).

Физические воздействия:

- переохлаждение или охлаждение области с нарушенным кровообращением способствует усилению спазма сосудов, ухудшая тем самым и без того нарушенное кровообращение;

- чрезмерное согревание области с нарушенным кровообращением, - повышая обмен веществ, в клеточных структурах тканей в условиях недостаточного кровообращения, мышечная активность, также может привести к ускорению некроза.

Некроз - не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Клинические проявления некроза тканей также называют гангреной.

Клинические проявления некроза весьма многообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, сформировавшихся осложнений.

Некрозы в результате непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, поверхностные и диагностируются при осмотре. Некротизированная кожа умеренно отечна, чувствительность ее уменьшена, отсутствует блеск.

Часто наблюдаются участки темно-синего или черного цвета, на которых образуются эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отслоившегося эпидермиса видна багрово-синюшная дерма, покрытая скудным желтоватым или геморрагическим экссудатом. Если высыхание некротизированной ткани, то в течение 2—5 суток уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными и образуется струп. Вокруг некроза возникает гиперемия кожи, соответствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань.

При формировании поверхностного некроза по типу влажного, отмечается увеличение отека тканей, болезненности, усиливает перифокальная гиперемия и наиболее проявляются местные признаки инфекционного воспаления и другие. Образование струпа не происходит. В этих случаях, появляется зловонный запах экссудата. Ткани становятся рыхлыми, легко травмируются и разволокняются при легком дотрагивании инструментом. Гнойно-воспалительные изменения в тканях сопровождаются явлениями регионарного тромбофлебита, лимфаденита, лимфангиита и др.

Лечение некроза.

Лечение направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечно-сосудистой системы и заключается:

- снижение интоксикации;

- предотвращение или подавление развившейся инфекции;

- удаление омертвевших тканей, органа;

- улучшение процессов репарации раневого дефекта;

- при сухой гангрене, сегмента конечности операция может быть отложена до полного ограничения мертвых тканей;

- при влажной гангрене произвести раннюю ампутацию конечностей в пределах здоровых тканей;

- больным с гангреной органов брюшной или плевральной полости показано экстренное оперативное вмешательство и немедленное удаление пораженного органа.