Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды
Причины возникновения:
По происхождению
а) экзогенные:
= инфекционные;
= неинфекционные
По характеру:
= физические – очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма
= химические – кислоты, щелочи, спирты и др.
= биологические – БАВ (аденозин, простагландины, ацетилхолин, продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые другие токсины).
Механизмы возникновения:
А. Нервные механизмы.
1. За счет истинных рефлексов – в их осуществлении участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы, эфферентные волокна.
2. За счет аксон-рефлекса – эти рефлексы замыкаются в пределах разветвлений одного аксона. Афферентные импульсы не распространяются в ЦНС, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение.
Б. Гуморальные механизмы. К веществам, которые обладают вазорасширяющим действием, относятся:
= ацетилхолин;
= гистамин;
= брадикинин;
= ионы водорода;
= молочная кислота и другие слабые органические кислоты;
= аденозин.
Состояние микроциркуляции при артериальной гиперемии. В состоянии артериальной гиперемии приводящие артериолы расширены, в них увеличено количество крови. Отсюда происходят следующие изменения гемодинамических показателей:
1. Артерио-венозная разность давлений увеличена за счет повышения гидростатического давления в артериальной части русла.
2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла снижено за счет расширения приводящих артериол.
3. Объемная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.
4. Линейная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.
5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия ранее не функционирующих капилляров и артерио-венозных шунтов. Когда открываются ранее не функционирующие капилляры, то сначала они содержат только плазму и функционируют как плазматические. Затем в них проникают форменные элементы крови и по вновь открывшимся капиллярам начинает циркулировать цельная кровь.
Признаки артериальной гиперемии:
1. Покраснение органа или ткани. Связано с повышением притока артериальной крови и «артериализации» венозной крови (в венозной крови содержится больше, чем обычно оксигемоглобина).
2. Повышение температуры органа или ткани. Связано с повышенным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности в тканях обмена веществ.
3. Увеличение лимфообразования и лимфооттока. При артериальной гиперемии в артериальной части русла увеличивается гидростатическое давление. Отсюда, увеличивается количество выпотевающей в ткани плазмы. Эта жидкость поступает в лимфатические сосуды (увеличение лимфообразования) и удаляется из ткани (повышение лимфооттока). Таким образом, благодаря явлению увеличения лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном органе не образуется отека. Отек для артериальной гиперемии не характерен.
4. Увеличение объема органа и тургора тканей. Связано с возрастанием крове- и лимфонаполнения.
Последствия и значение физиологической артериальной гиперемии:
1. Активация специфической функции органа или ткани.
2. Потенцирование неспецифической функции – например, повышение местного иммунитета, т.к. при артериальной гиперемии повышается приток иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов.
3. Гипертрофия и гиперплазия структурных элементов клеток и тканей – это явление используется в медицине. Усиление гипертрофии и регенерации достигается такими методами, как: компрессы, банки, горчичники. Артериальная гиперемия, которая развивается в таких случаях, называется индуцированной и применяется при ишемии органов, нарушении трофики, снижении активности местного иммунитета.
Последствия и значение патологической артериальной гиперемии:
1. Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
1. Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.
2. Кровотечения наружные и внутренние.
3.Виды артериальной гиперемии
артериальной гиперемии 1)физиологические; 2) патологические.
Критерий дифференцировки: адекватность артериальной гиперемии изменениям функций органов и тканей.Физиологическая артериальная гиперемия – та, которая развивается в связи с увеличением уровня функции органа или ткани.
Классификация физиологических артериальных гиперемий:
1. Рабочая артериальная гиперемия (=функциональная) – в мышцах при повышении работы, в поджелудочной железе во время пищеварения, в миокарде при работе и увеличении коронарного кровотока.
2. Реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается в почках, головном мозге, кишках, мышцах.
Патологическая артериальная гиперемия – та, которая не сопровождается увеличением уровня функции.Примеры подобных раздражителей – химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена при ожогах и воспалениях).
Классификация патологических артериальных гиперемий:
1. Ангионевротическая (=нейрогенная).
2. Постишемическая.
3. Коллатеральная.
4. Вакатная.
5. Воспалительная.
6. Метаболическая.
7. Гиперемия на почве артерио-венозного свища.
Механизмы развития патологической артериальной гиперемии:
1. Ангионевротическая АГ. Среди ангионевротических (=нейрогенных) АГ выделяют нейротонические и нейропаралитические. В основе деления нейрогенных гиперемий на нейротонические и нейропаралитические лежит факт влияния вегетативной НС на сосудистую стенку. Симпатические влияния суживают сосуды, парасимпатические – расширяют сосуды. Отсюда:
а) нейропаралитическая гиперемия – развивается при параличе, блокаде симпатических влияний. Нейропаралитическую гиперемию можно наблюдать в клинике и в эксперименте на животных при перерезке симпатических волокон и нервов, при нарушении целостности смешанных нервов, при действии симпатолитиков и ганглиоблокаторов.
б) нейротоническая гиперемия – развивается при усилении парасимпатических влияний. Впервые воспроизведена К. Бернаром путем раздражения chorda timpani – ветви n.facialis, состоящей из парасимпатических волокон. В результате раздражения возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы (влияние ацетилхолина) развития АГ возможны в органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами
2. Коллатеральная АГ. Возникает в результате затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.
3. Постишемическая АГ. Развивается, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. К таким факторам относятся: опухоль, лигатура, скопление жидкости в плевральной и других полостях. В таких случаях обескровленные сосуды быстро расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и малокровию других органов вследствие перераспределения крови. Механизм постишемической АГ: в ишемизированной ткани в связи с недостатком кислорода происходит смена аэробного способа распада глюкозы на анаэробный. Накапливаются продукты анаэробного гликолиза: молочная кислота, ПВК, трикарбоновые кислоты цикла Кребса. Орг. Кислоты и водород (продукт диссоциации) являются гуморальными вазодилататорами.
4. Вакатная АГ. Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. М.б.:
Общая вакатная АГ – при быстром снижении барометрического давления. Пример: у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. В этом случае вакатная АГ сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.
Местная вакатная АГ – при постановке медицинских банок.
5. Метаболическая АГ. Обусловлена действием метаболитов на неисчерченные мышечные элементы сосудов. При этом расширение сосудов не зависит от иннервационных влияний.
К вазодилатирующим метаболитам относятся:
= недостаток кислорода;
= избыток углекислоты;
= неспецифические метаболиты и неорганические ионы (молочная кислота, орг. кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия.);
= БАВ (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, немедиаторный Ах, ГАМК);
= гормоны;
= сдвиг РН в кислую сторону.
6. АГ на почве артерио-венозного свища. В том случае, когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.
Причины увеличения сопротивления току крови в артериях – 3 (три) группы причин:
1. Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.
2. Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.
3. Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.
Симптомы ишемии:
1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.
2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.
4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.
5. Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.
6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает:
1. Снижение специфических функций.
2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.
3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.
4. Некрозы и инфаркты.
Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.
Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:
1. Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).
2. Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.
3. При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.
Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.
Макросимптомы венозной гиперемии:
1. Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.
2. Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).
3. Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.
4. Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.
5. Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.
Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.
Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.
Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы:
1. Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.
2. Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровотока (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови).
3. Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови; б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клеток с освобождением и активацией факторов свертывания.
Проявления и последствия стаза. Могут быть внешние и микроскопические.
Внешние – в зависимости от вида стаза внешние признаки соответствуют признакам венозного застоя или ишемии.
Микроскопические – в просветах капилляров неподвижные агреганты эритроцитов и других клеток крови. Величина просвета капилляров зависит от причины стаза. На фоне ишемии диаметр уменьшен. В условиях венозного застоя – просвет сосудов увеличен, имеется отек тканей и микрокровоизлияния.
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.
Механизмы истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина стаза – внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б) генерализованная.
Факторы внутрисосудистой агрегации эритроцитов:
1. Химические факторы, повреждающие стенки капилляров:
= увеличение проницаемости сосудистой стенки и переход в ткани жидкостей, солей и низкодисперсных белков;
= увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена;
= адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал;
= агрегация эритроцитов.
2. Химические повреждающие агенты, проникающие внутрь капилляров. Изменяют физико-химические свойства эритроцитов и вызывают их агрегацию
3. Функциональное состояние артериол:
= сужение приводящих артериол – способствует агрегации за счет замедления кровотока;
= выброс гистамина – угнетает агрегацию за счет ускорения кровотока.
1. Классификация общих причин расстройств микроциркуляции
2 вопрос