Факторы, обусловливающие изменения гемодинамики

- снижение гидростатического давления в ишемизированном участке вследствие увеличения сопротивления в спазмированных резистивных сосудах

- снижение давления в капиллярах как следствие снижения давления в приводящих сосудах

- снижение давления в венах (по тем же причинам)

- уменьшение артерио-венозного градиента давления (гидростатического).

Характер изменения гемодинамики

- снижение линейной скорости кровотока,

- резкое уменьшение объемной скорости кровотока,

- стаз.

Транскалиллярный обмен

Фильтрация

- понижение фильтрационного давления в капиллярах - сни­жение градиента гидростатического давления между ка­пиллярами и тканевой жидкостью.

- сокращение фильтрационной поверхности за счет уменьше­ния количества принимающих участие в кровотоке капил­ляров.

- снижение лимфопродукции.

- сокращение количества жидкости, оттекающей по лимфати­ческим сосудам от ишемизированного органа

- снижение дренажа ткани.

Такое состояние водного баланса в ишемизированном участке ткани характерно только для начальных этапов процесса. В тех случаях, когда ишемия продолжается длительное время, происходят существен­ные изменения проницаемости капилляров за счет действия накопив­шихся в тканях продуктов метаболизма.

Диффузия

Факторы, обусловливающие изменение диффузии кислорода:

- уменьшение количества крови, проходящей за единицу времени через ишемизированный орган,

- снижение парциального давления кислорода в капиллярах,

- снижение градиента парциального давления кислорода.

Характер изменения диффузии кислорода

уменьшение диффузии за счет уменьшения притока крови, что суммарно выражается в снижении обще­го количества диффундируемого кислорода, то есть разви­вается гипоксия ткани циркуляторного генеза.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии углекислого газа:

- уменьшение объема крови, проходящей за единицу времени через ишемизированный орган,

- повышение парциального давления CO₂ в капиллярах, даже в их артериальных концах,

- снижение градиента парциального давления CO₂ между кровью и тканевой жидкостью.

Характер изменения диффузии углекислого газа:

- замедление диффузии CO₂

- уменьшение общего количества диффундирую­щей CO₂.

В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз.

По аналогии с диффузией газов происходит изменение динамики дру­гих веществ, поступающих в ткань или попадающих в тканевую жид­кость путем диффузии через капиллярную мембрану. Главными компенсаторными механизмами со стороны сосудистой систе­мы на местном уровне при ишемии является усиление кровотока по артериальным коллатералям. Такая перифокальная артериальная ги­перемия служит причиной выраженного отека ишемизированного участ­ка.

Последствия ишемии

- главное последствие ишемии – гипоксия, которая обуславливает все основные проявления.

При остром течении, особенно в работающих органах с недостаточно развитыми коллатералями развивается некроз ткани – инфаркт (легкого, сердца и т.д.), инсульт (мозга).

При хроническом процессе:

- снижение активности обменных процессов

- снижение функциональной активности

- атрофия органа или тканей

- болевой синдром.

Изменения в организме

Изменения проявляются в постишемический период после реваскуляризации ранее ишемизированных тканей. В период ишемии в ишемизированном участке накапливается большое количе­ство биологически активных веществ (продуктов распада тка­ни, кининов, простагландинов, продуктов перекисного окисления липидов), которые увеличивают проницаемость обменных сосудов, расширяют резистивные сосуды, открываются пре- и пост­капиллярные сфинктры, что приводит к резкому отеку раннее ишемизированного участка, развитию болевого синдрома, развитию постишемического шока.

ТРОМБОЗ

Тромбоз - прижизненное внутрисосудистое свертывание крови, приводящее к образованию конгломератов, состоящих из фибриновых сгустков и формен­ных элементов крови.

Тромбоз — защитный физиологический ответ тканей на повреждение. Если процесс тромбоза избыточен или недоста­точен — он становится источником тяжелой патологии

Тромбоз это работа всей систе­мы гемостаза и антигемостаза (совокупность механизмов, обеспечивающих остановку кро­вотечения). Основная цель системы гемостаза — остановка кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки.

Выделяют три основных звена ге­мостаза:

1. Сосудистое звено осуществляет спазм поврежденного сосуда и активирует процессы тромбообразования и свёртывания.

2. Клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) звено, его основная задача которого — фор­мирование белого тромба

3. Фибриновое звено — активация системы свертывания крови, формирование красного тромба.

Все три звена гемостаза запускаются одновременно в момент повреждения сосуда.

В патогенезе тромбоза Р. Вирхов выделял 3 фактора ("триада Вирхова"):

1. повреждение сосудистой стенки;

2. замедление кровотока;

3. повышение свертываемости крови.

Первый фактор рассматривают как производящую причину, второй и третий - как предрасполагающие.

Повреждение сосудистой стенки:

а) способствует активации XII фактора и тромбоцитов (обна­женный коллаген, ферменты протеолиза, тромбоксаны, АДФ и др. БАВ);

б) выключает антисвертывающую функцию эндотелиоцитов (поврежденные эндотелиоциты перестают выделять простациклины);

в) сопровождается местным спазмом сосудов и нарушениями кровотока (турбулентностями, завихрениями).

Замедление кровотока способствует тромбообразованию.

Замедление кровотока способствует повышению концентрации БАВ и активированных факторов свертывания крови, позволяет до­стичь критических концентраций, необходимых для свертыва­ния крови.

Последствия тромбоза

Положительные:

а) тромб механически укрепляет неполноценную, патологически истонченную стенку сосуда, например, при аневризмах.

б) тромб, временно, способствует прекращению крово­течения (при повреждении сосудов крупного калибра, при повышении давления в результате улучшения состояния больного, тромб, может быть "вытолкнут" и кровотечение может во­зобновиться)

Отрицательные:

а) венозная, застойная гиперемия при перекрытии тромбом венозного сосуда;

б) ишемия при тромбозе артерии.

Профилактика и лечение тромбозов включает мероприятия направленные на предупреждение повреждения сосудистой стенки и повышение антикоагуляционных свойств крови.

При наличии тромба проводится антикоагуляционная и фибринолитическая терапия.

ЭМБОЛИЯ

Эмболия– перенесение стоком крови и закупорка сосудов инородными телами. Эти тела называются эмболами.

По происхождению эмболы могут быть:

- экзогенными (пу­зырьки воздуха, личинки гельминтов, микробы, различные другие инородные частицы и т.д.);

- эндогенными (тром­бы, жировые клетки, клетки паренхиматозных органов и т.д.).

Эмболии делятся на:

1. Эндогенные:

- Жировая эмболия – закупорка сосудов эндогенными липопротеидными частицами

- Тканевая эмболия – закупорка сосудов амниотической жидкостью, клетками опухоли, жировой тканью

- Газовая эмболия – закупорка эндогенными пузырьками азота при резком понижении их растворимости в крови, например при кессонной и высотной болезни.

- Тромбоэмболия - закупорка сосуда оторвавшимися тромбами или их частицами

- Опухолевая эмболия – закупорка небольшими фрагментами распадающейся опухолевой ткани.

2. Экзогенные

- Микробная и паразитарная эмболия – наблюдается при сепсисе, паразитарных инвазиях, бактериемии.

- Воздушная эмболия – закупорка сосудов пузырьками атмосферного воздуха при ранении легкого и развитии пневмоторакса, искусственном кровообращении, ранении крупных вен

- Эмболия инородными телами – закупорка сосудов инородными телами при ранениях и при медицинских инвазивных манипуляциях.